Периф сосуд сопротивление повышено

Оглавление темы “Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Системная гемодинамика. Сердечный выброс.”:

1. Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Центральное венозное давление.

2. Классификация системы кровообращения. Функциональные классификации системы кровообращения ( Фолкова, Ткаченко).

3. Характеристика движения крови по сосудам. Гидродинамические характеристики сосудистого русла. Линейная скорость кровотока. Что такое сердечный выброс?

4. Давление кровотока. Скорость кровотока. Схема сердечно-сосудистой системы ( ССС ).

5. Системная гемодинамика. Параметры гемодинамики. Системное артериальное давление. Систолическое, диастолическое давление. Среднее давление. Пульсовое давление.

6. Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.

7. Сердечный выброс. Минутный объем кровообращения. Сердечный индекс. Систолический объем крови. Резервный объем крови.

8. Частота сердечных сокращений ( пульс ). Работа сердца.

9. Сократимость. Сократимость сердца. Сократимость миокарда. Автоматизм миокарда. Проводимость миокарда.

10. Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.

Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ¦ см , при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

– Также рекомендуем “Сердечный выброс. Минутный объем кровообращения. Сердечный индекс. Систолический объем крови. Резервный объем крови.”

Периферическое сопротивление повышено. повышено периферическое сопротивление сосудов что

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов»
обозначает суммарное сопротивление артериол.

Од­нако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других – вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических на­рушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта – бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови.

При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС.

При нуле­вом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более.

Одна­ко в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бес­конечно большим.

В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему.

Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции – локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток.

Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект – гистамин и простагландин E 2 . Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови – следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости – следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела – следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

8)классификация кровеносных сосудов.

Кровено́сные
сосу́ды
–
эластичные
трубчатые образования в
теле животных и человека,
по которым силой ритмически
сокращающегося сердца или
пульсирующего сосуда осуществляется
перемещение крови по
организму: к органам и тканям по артериям,
артериолам, артериальным капиллярам,
и от них к сердцу – по венозным капиллярам,
венулам и венам.

Среди
сосудов кровеносной системы
различают артерии
, артериолы
, капилляры
, венулы
, вены
и артериоло-венозные
анастомозы
;
сосуды системы микроциркуляторного
русла осуществляют взаимосвязь между
артериями и венами. Сосуды разных типов
отличаются не только по своей толщине,
но и по тканевому составу и функциональным
особенностям.

Артерии –
сосуды, по которым кровь движется от
сердца. Артерии имеют толстые стенки,
в которых содержатся мышечные волокна,
а также коллагеновые и эластические
волокна. Они очень эластичные и могут
сужаться или расширяться, в зависимости
от количества перекачиваемой сердцем
крови.

Артериолы –
мелкие артерии, по току крови
непосредственно предшествующие
капиллярам. В их сосудистой стенке
преобладают гладкие мышечные волокна,
благодаря которым артериолы могут
менять величину своего просвета и,
таким образом, сопротивление.

Капилляры –
это мельчайшие кровеносные сосуды,
настолько тонкие, что вещества могут
свободно проникать через их стенку.
Через стенку капилляров осуществляется
отдача питательных веществ икислорода из
крови в клетки и переход углекислого
газа и
других продуктов жизнедеятельности
из клеток в кровь.

Венулы –
мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие
в большом круге отток обедненной
кислородом и насыщенной продуктами
жизнедеятельности крови из капилляров
в вены.

Вены –
это сосуды, по которым кровь движется
к сердцу. Стенки вен менее толстые, чем
стенки артерий и содержат соответственно
меньше мышечных волокон и эластических
элементов.

9)Объемная скорость кровотока

Объемная
скорость потока крови (кровотока) сердца –
это динамический показатель деятельности сердца.
Соответствующая этому
показателю переменная физическая величина характеризует
объёмное количество крови,
проходящее через поперечное
сечение потока (в
сердце) за единицу времени.
Объемную
скорость кровотока сердца оценивают по формуле:

CO
= HR
·
SV
/ 1000,

где: HR
– частота
сокращений сердца (1
/ мин
), SV
– систолический
объём кровотока (мл
, л
).
Система
кровообращения,
или сердечно-сосудистая
система представляет
собой замкнутую систему (см. схему
1, схему
2, схему
3).

Она состоит из двух насосов (правое
сердце и левое сердце), соединенных
между собой последовательнокровеносными
сосудами большого
круга кровообращения и
кровеносными сосудами малого
круга кровообращения(сосудами лёгких).
В любом совокупном сечении этой системы
протекает одно и то же количество крови.

В частности, при одних и тех же условиях поток
крови, протекающий через правое сердце,
равен потоку крови, протекающей через
левое сердце. У человека в состоянии покоя объёмная
скорость кровотока (как правого, так и
левого) сердца составляет
~4,5 ÷ 5,0 л
/ мин
.
Целью системы
кровообращения является обеспечение
непрерывного кровотока во
всех органах и тканях в
соответствии с потребностями организма.

Сердце является насосом, перекачивающим
кровь по системе кровообращения. Вместе
с кровеносными сосудами
сердце актуализирует цель
системы кровообращения. Отсюда, объёмная
скорость кровотока сердца является переменной,
характеризующей эффективность работы сердца.
Кровоток
сердца управляется сердечно-сосудистым
центром и
зависит от ряда
переменных.

Главными из них являются:объёмная
скорость потока венозной крови к
сердцу (л
/ мин
), конечно-диастолический
объём кровотока (мл
), систолический
объём кровотока (мл
), конечно-систолический
объём кровотока (мл
), частота
сокращений сердца (1 / мин
).

10) Линейная скорость потока крови (кровотока)
– это физическая величина,
являющаяся мерой движения частиц
крови, составляющих поток. Теоретически она
равна расстоянию, проходимому
частицей вещества,
составляющего поток, в единицувремени:
v
= L
/ t
.

Здесь L

–
путь (м
),
t

–
время (c
). Кроме
линейной скорости кровотока
различают объёмную
скорость потока крови,
или объёмную
скорость кровотока
. Средняя линейная
скорость ламинарного кровотока (v
)
оценивается интегрированием линейных
скоростей всех цилиндрических слоев
потока:

v
= (dP
· r
4
) /
(8η
·
l
),

где:
dP

– разница давления
крови в
начале и в конце участка кровеносного
сосуда, r

– радиус сосуда, η
–
вязкость
крови,
l

– длина участка сосуда, коэффициент
8 – это результат интегрирования скоростей,
движущихся в сосуде слоев крови.
Объемная
скорости кровотока (Q
)
и линейная скорости кровотока
связаныотношением:

Q
= v ·
π
· r
2
.

Подставив
в это отношение выражение для v

получим
уравнение («закон») Хагена-Пуазейля для
объёмной скорости кровтотка:

Q
= dP
·
(π
· r
4
/
8η
·
l
)
(1).

Исходя
из простой логики, можно утверждать,
что объёмная скорость любого потока
прямо пропорциональна движущейсиле и
обратно пропорциональна сопротивлению
потоку. Аналогично, объёмная скорость
кровотока (Q
)
прямо пропорциональна движущей силе
(градиентдавления,
dP
),
обеспечивающей кровоток, и обратно
пропорциональна сопротивлению
кровотоку (R
):

Q
= dP
/
R
.
Отсюда R
= dP
/
Q
.
Подставляя в это отношение выражение
(1)
для Q
,
получим формулу для
оценки сопротивления кровотоку:

R
= (8η
·
l
) / (π
· r
4
).

Из
всех этих формул видно, что самой
значимой переменной,
определяющей линейную и объёмную
скорости кровотока, является просвет
(радиус) сосуда. Эта переменная является
главной переменной в управлении кровотоком.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas — сосуд, pressio — давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио — сосуд, тензио — давление) — полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек.

Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса.

Сопротивление сосудов

Гидродинамическое
сопротивление прямо пропорционально
длине сосуда и вязкости крови и обратно
пропорционально радиусу сосуда в 4-й
степени, то есть больше всего зависит
от просвета сосуда. Так как наибольшим
сопротивлением обладают артериолы, ОПСС зависит
главным образом от их тонуса.

Различают
центральные механизмы регуляции тонуса
артериол и местные механизмы регуляции
тонуса артериол.

К
первым относятся нервные и гормональные
влияния,
ко вторым – миогенная, метаболическаяи эндотелиальная
регуляция.

На
артериолы оказывают постоянный тонический
сосудосуживающий эффект симпатические
нервы.
Величина этого симпатического тонуса
зависит от импульсации, поступающей
отбарорецепторов каротидного
синуса, дуги
аорты и легочных
артерий.

Основные
гормоны, в норме участвующие в регуляции
тонуса артериол, – это адреналин инорадреналин,
вырабатываемые мозговым
веществом надпочечников.

Миогенная
регуляция сводится к сокращению или
расслаблению гладких мышц сосудов в
ответ на изменения трансмурального
давления; при этом напряжение в их стенке
остается постоянным. Тем самым
обеспечивается ауторегуляция местного
кровотока – постоянство кровотока при
меняющемся перфузионном давлении.

Метаболическая
регуляция обеспечивает расширение
сосудов при повышении
основного обмена(за
счет выброса аденозина и простагландинов)
и гипоксии (также
за счет выделения простагландинов).

Наконец, эндотелиальные
клетки выделяют
ряд вазоактивных
веществ – окись
азота,эйкозаноиды (производные
арахидоновой кислоты), сосудосуживающие
пептиды (эндотелин-1, ангиотензин
II)
и свободные
радикалы кислорода.

12)давление крови в разных отделах
сосудистого русла

Давление
крови в различных участках сосудистой
системы. Среднее давление в аорте
поддерживается на высоком уровне
(примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце
непрестанно перекачивает кровь в аорту.
С другой стороны, артериальное давление
меняется от систолического уровня 120
мм рт. ст. до диастолического уровня 80
мм рт. ст., поскольку сердце перекачивает
кровь в аорту периодически, только во
время систолы.

По мере продвижения крови
в большом круге кровообращения среднее
давление неуклонно снижается, и в месте
впадения полых вен в правое предсердие
оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в
капиллярах большого круга кровообращения
снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном
конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном
конце капилляра.

В среднем «функциональное»
давление в большинстве капиллярных
сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого
давления достаточно для перехода
небольшого количества плазмы через
мелкие поры в капиллярной стенке, в то
время как питательные вещества легко
диффундируют через эти поры к клеткам
близлежащих тканей.

В правой части
рисунке показано изменение давления в
различных участках малого (легочного)
круга кровообращения. В легочных артериях
видны пульсовые изменения давления,
как и в аорте, однако уровень давления
значительно ниже: систолическое давление
в легочной артерии – в среднем 25 мм рт.
ст., а диастоли-ческое – 8 мм рт. ст.

Таким
образом, среднее давление в легочной
артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а
среднее давление в легочных капиллярах
равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время
общий объем крови, проходящий через
легкие за минуту, – такой же, как и в
большом круге кровообращения. Низкое
давление в системе легочных капилляров
необходимо для выполнения газообменной
функции легких.

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечнососудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других — вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта — бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС.

Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5–6 раз и более.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» — аорта и ее крупные ветви — поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления — мелкие артериолы и артерии — поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток.

На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации — абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5–7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления — мелкие вены и венулы — регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды — артериовенозные анастомозы — во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

Факторы влияющие на компоненты уравнения опс

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления.

Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови.

Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС.

И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.