Периферическое сопротивление сосудов дети
В структуре младенческой смертности аномалии развития занимают третье место, и половину случаев летальности определяют врожденные пороки сердца (ВПС). Среди детей, умерших от ВПС и пороков развития крупных сосудов, 91% пациентов – это младенцы первого года жизни, из них 35% летальных исходов приходятся на ранний неонатальный период (до 6 дней). Около 70% детей умирают в течение первого месяца жизни [3, 4].
Масштаб проблемы подчеркивает высокая частота ВПС: в разных странах этот показатель варьирует от 0,6% до 2,4% в год у детей, родившихся живыми, с учетом внутриутробной гибели плода и ранних выкидышей общая частота ВПС составляет 7,3% [1, 3].
Пренатальная диагностика. С целью снижения младенческой смертности используется пренатальный ультразвуковой скрининг, позволяющий выявить большинство ВПС до 24-й недели гестации. При подозрении на порок проводится прицельное УЗИ плода на аппарате экспертного класса. Основная задача – предотвратить рождение детей с неоперабельными пороками – синдромом гипоплазии левого сердца (СГЛС), гипертрофической кардиомиопатией с признаками органического поражения миокарда, множественными пороками развития плода. Пренатальный консилиум должен предложить прерывание беременности только при условии точной диагностики некурабельного порока [2, 4].
Классификация. В периоде новорожденности (иногда в первые дни, часы или минуты после рождения) манифестируют пороки, называемые критическими, так как они в 95-100% случаев сопровождаются жизнеугрожающими состояниями и определяют раннюю неонатальную летальность. К группе критических пороков относят транспозицию магистральных сосудов (ТМС), СГЛС, атрезию трикуспидального клапана или легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой (МЖП), предуктальную коарктацию аорты, общий артериальный ствол, единственный желудочек, двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка и другие [1, 5].
Учитывая высокую летальность новорожденных детей и младенцев от ВПС, для данной возрастной группы пациентов создана классификация, основанная на определении ведущего клинического синдрома, эффективности терапевтической тактики и определяющая сроки хирургического вмешательства [3, 4].
Синдромальная классификация ВПС у новорожденных и детей первого года жизни (Шарыкин А. С., 2005)
ВПС, проявляющиеся артериальной гипоксемией (хроническая гипоксемия, гипоксемический статус) – «дуктус-зависимые» пороки.
ВПС, преимущественно проявляющиеся сердечной недостаточностью (острая сердечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок).
ВПС, проявляющиеся нарушениями ритма сердца (полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия).
Данные состояния могут сочетаться, усугубляя тяжесть состояния детей, 50% этих детей требуют хирургического или терапевтического вмешательства на первом году жизни.
Гемодинамика. Критические пороки характеризуются дуктус-зависимым легочным или системным кровообращением, их объединяет внезапное резкое ухудшение внешне благополучного при рождении ребенка, связанное с уменьшением кровотока через артериальный проток. Дуктус-зависимое легочное кровообращение при ТМС, атрезии (или критическом стенозе легочной артерии) с интактной МЖП обеспечивает кровоток через проток в малый круг кровообращения, и при его ограничении или прекращении развивается тяжелая артериальная гипоксемия, острая гипоксия органов и тканей.
Клиника ВПС с легочным дуктус-зависимым кровообращением
Анатомия одного из самых частых критических пороков – транспозиции магистральных сосудов – заключается в неправильном отхождении аорты – из правого и легочной артерии – из левого желудочка, что способствует разобщению кругов кровообращения: в системе малого круга циркулирует артериальная кровь, в системе большого круга – венозная.
Поступление кислорода к жизнеобеспечивающим органам возможно только при условии функционирующих фетальных коммуникаций – артериального протока, межпредсердного дефекта. Данное сообщение между кругами кровообращения не обеспечивает компенсации гипоксемии. С целью компенсации дефицита периферического кровообращения увеличивается минутный объем кровотока, возникает перегрузка малого круга (это происходит быстрее при наличии дефекта МЖП), быстро развивается легочная гипертензия. Именно поэтому в ходе ведения больного необходим постоянный контроль симптомов артериальной гипоксемии и мониторинг клинических признаков сердечной недостаточности (СН) – табл. 1.
Естественное течение порока очень тяжелое. Ребенок рождается в срок с нормальной массой тела, но в первые часы после рождения появляется диффузный цианоз кожи, особенно выраженный на периферии – цианоз лица, кистей, стоп. Состояние крайней степени тяжести обусловлено тяжелой артериальной гипоксемией. Одышка, тахикардия появляются через 1-2 часа после пережатия пуповины. Отмечается прогрессирующее ухудшение состояния. Ребенок вялый, заторможенный, легко охлаждается.
При закрытии фетальных коммуникаций острая гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности и гибели новорожденного в течение нескольких часов. При выживании ребенка в течение нескольких недель нарастает сердечная недостаточность. Быстро развивается тяжелая гипотрофия. Необходимо отметить, что в случае адекватной тактики наблюдения и лечения, а также своевременной – до месяца – хирургической коррекции порока у ребенка (так как только в этот период возможна радикальная коррекция методом артериального переключения магистральных сосудов) полностью восстанавливается физиологическая гемодинамика, темпы роста и развития, физическая и в последующем социальная адаптация. Если коррекция порока проводится позже – исходы менее благоприятны.
Диагностические критерии ТМС включают:
Электрокардиографические признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка – высокий зубец Р в «правых» отведениях – III, V1-3, глубокие зубцы S в «левых» – I, V5-6 и высокие зубцы R в отведениях III, V1-3.
Рентенологически определяется кардиомегалия и «овоидная» форма сердца с узким сосудистым пучком в результате совмещения контуров крупных сосудов (фото).
По данным эхокардиографии – параллельный ход выводных отделов желудочков – легочной артерии и аорты.
Гипероксидный тест отрицательный – при попытке подачи 100% кислорода через маску у больных с «синими» пороками через 10-15 минут рО2 возрастает не более чем на 10-15 мм рт. ст. (тогда как при болезнях легких рост рО2 составляет до 100-150 мм рт. ст.).
Схема обследования новорожденного ребенка с подозрением на ВПС:
осмотр больного (с оценкой симптомов гипоксемии и/или сердечной недостаточности);
оценка пульсации на всех конечностях;
аускультация сердца и легких (динамический контроль частоты сердечных сокращений, дыхания);
измерение артериального давления (АД) на всех конечностях (в дальнейшем динамический контроль).
Кроме того, наблюдение ребенка предполагает мониторинг газов крови (рО2, рСО2), сатурации кислорода (SatO2) с помощью пульсоксиметрии и метаболических показателей – рН, ВЕ. Газообмен в легких не нарушен, если РаО2 находится в пределах 60-80 мм рт. ст., SаО2 – 96-98%. Артериальная гипоксемия развивается при РаО2 менее 60 мм рт. ст. и уровне насыщения гемоглобина 85-75%.
Задачи педиатра (неонатолога):
обеспечить снижение потребностей организма в кислороде с помощью создания температурного и физического комфорта – условия кювеза, с возвышенным положением верхней части туловища;
пеленание со свободными грудной клеткой и руками;
ограничение энергетических затрат на физиологическую нагрузку (кормление через зонд);
поддержка кровотока через артериальный проток (инфузия жидкостей, простагландина Е);
коррекция метаболических сдвигов, при необходимости – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) без добавления кислорода во вдыхаемую смесь, в режиме, исключающем гипервентиляцию и при одновременной инфузии препарата простагландина Е (расчет дозы препарата описан ниже). Принимая решение о назначении ИВЛ, необходимо учитывать, что кислород оказывает вазоконстрикторное влияние на артериальный проток, что делает кислородотерапию опасной в данной группе пациентов;
при угрозе закрытия дуктус-зависимых пороков объем инфузий и кормления увеличивают до 110-120% от нормальных потребностей на фоне постоянной оценки диуреза. Установлено, что прирост массы тела у новорожденного на 5% за 1-2 суток стабилизирует функцию артериального протока.
Транспортировка в кардиохирургический центр оптимальна в течение первых недель, первого месяца жизни. Предварительно необходимо сообщить в кардиохирургический стационар о больном с врожденным пороком сердца с дуктус-зависимым кровообращением. Период наблюдения до момента перевода и транспортировка в центр проводится на фоне инфузии препарата простагландина Е (Алпростан, Вазапростан).
Клиника ВПС с системным дуктус-зависимым кровообращением (группа пороков включает СГЛС, выраженную коарктацию аорты, перерыв дуги аорты). Наиболее позитивным примером пороков данной группы является выраженная предуктальная коарктация, занимающая от 1% до 10% среди критических ВПС. При данном пороке резко ограничен или полностью отсутствует кровоток из проксимальной ее части (ниже места отхождения артериального протока) к дистальной. Нарушение гемодинамики, соответственно, заключается в том, что в нисходящую аорту (в большой круг) небольшой объем крови поступает только из легочной артерии через артериальный проток. При закрывающемся артериальном протоке остро развивается гипоперфузия органов и тканей и полиорганная недостаточность. Клиника: доношенный новорожденный с резким ухудшением в первые несколько дней жизни – адинамия, холодные конечности, симптом гипоперфузии периферических тканей («белого пятна»), пульс малого наполнения, высокое АД на руках и низкое или не определяется на ногах, одышка, тахикардия, олигоурия с нарастающей азотемией, гепатомегалия с ростом трансаминаз, некротизирующий энтероколит.
Рассмотрим диагностику и оптимальную терапевтическую тактику в отношении пациента с выраженной коарктацией аорты на конкретном клиническом примере.
Доношенный новорожденный А., доставлен в реанимационное отделение в тяжелом состоянии: вялый, грудь не сосет, кожные покровы бледные, тахипноэ 120 в минуту, дыхание симметрично проводится по всем полям, хрипов нет. Тоны сердца звучные, 167 в минуту, нежный систолический шум в третьем межреберье слева от грудины, гепатомегалия (печень +5 см из-под края ребра, плотная). Диурез снижен, периферических отеков нет. АД на руках – 127/75 мм рт. ст., пульсация на бедренной артерии не определяется. SatO2 – 98%.
Из анамнеза: состояние ухудшилось внезапно на 14-е сутки жизни, когда ребенок стал вялым, появилась выраженная одышка, госпитализирован машиной «скорой помощи». Мальчик от второй, нормально протекавшей беременности, срочных родов с массой 3220 г, оценкой по шкале Апгар 5 (9) баллов. Выписан из родильного дома в удовлетворительном состоянии, находился на естественном вскармливании. Периодически отмечались эпизоды беспокойства, метеоризм.
При поступлении ребенок интубирован, проводится ИВЛ с низким содержанием кислорода во вдыхаемой смеси. Обследование в стационаре выявило кардиомегалию (кардиоторакальный индекс – 80%), обеднение легочного рисунка, по данным электрокардиографии – сочетанную перегрузку обоих желудочков. Эхокардиография установила гипоплазию аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии (и выше локализации артериального протока), в типичном для артериального протока месте – точечный кровоток (закрывающийся артериальный проток). Через 6 часов состояние ребенка ухудшилось: развилась олигурия, отмечен рост креатинина до 213 ммоль/л, трансаминаз в 4-5 раз от уровня лабораторной нормы. Гуморальная активность не установлена.
Обоснование диагноза и тактики: учитывая клинику выраженной дыхательной и в последующем – полиорганной недостаточности в сочетании с кардиомегалией, системной артериальной гипертензией, почечной и печеночной недостаточностью, по клиническим данным следовало заподозрить коарктацию аорты. Внезапное ухудшение состояния ребенка в отсутствие признаков инфекции позволяет думать о дуктус-зависимом системном кровообращении, с учетом данных визуализации сердца и сосудов имеет место диагноз: «ВПС, предуктальная коарктация аорты, артериальная гипертензия 2 ст., вторичная, полиорганная недостаточность».
С момента подтверждения диагноза по данным ЭхоКГ необходимо начать терапию Вазапростаном 0,02 (с увеличением дозы до 0,05 мкг/кг/мин) с целью восстановления кровотока через артериальный проток. При данном пороке шунт направлен из легочной артерии в нисходящую аорту, и только эта небольшая порция крови обеспечивает весь большой круг кровообращения.
Расчет дозы и методика введения. Вес ребенка при поступлении – 3220 г. В 1 ампуле содержится 20 мкг Вазапростана. В данном случае введение препарата начали с дозы 0,02 мкг/кг/мин, то есть потребовалось 0,02 ´ 3,2 = 0,064 мкг/кг/мин. За час доза препарата составила 0,064 ´ 60 = 3,8 мкг/час. Для введения препарата 1 ампулу (20 мкг Вазапростана) развели в 20 мл физиологического р-ра (в 1 мл – 1 мкг). При отсутствии эффекта в течение двух часов доза была увеличена до 0,04-0,05 мкг/кг/мин: соответственно скорость введения препарата увеличилась до 7,6-9,5 мл/час. В данном случае был очень показателен контроль терапии – через 6 часов инфузии отмечено улучшение состояния, усиление дующего систолического шума во втором межреберье слева, увеличение размеров потока через артериальный проток по данным ЭхоКГ. Переведен на поддерживающую дозу Вазапростана – 0,01 и затем 0,005 мкг/кг/мин, которая сохранялась в течение всего периода наблюдения в педиатрическом стационаре и в ходе транспортировки при переводе в кардиохирургический стационар. В данном клиническом случае полностью отойти от ИВЛ было невозможно (учитывая тяжесть дыхательной недостаточности), на 5-й день госпитализации (19-е сутки жизни) ребенок на фоне терапии переведен в клинику им. Мешалкина, где была успешно проведена коррекция порока – формирование аортолегочного шунта.
В случаях развития сердечной недостаточности у новорожденных при пороках, сопровождающихся массивным сбросом крови в малый круг кровообращения, применяется тот же принцип мониторинга основных показателей и симптоматическая терапия:
ограничение введения жидкости по диурезу, в тяжелых случаях – до 1/3 возрастной нормы (но недопустимо ограничение жидкости до 50% от суточной физиологической потребности);
наличие объемной перегрузки требует применения диуретиков (при отечном синдроме предпочтение отдается Фуросемиду/Лазиксу в дозе 1-2 мг/кг; возможна комбинация с Верошпироном (1-3 мг/кг/сутки внутрь в 2-3 приема);
с целью купирования тахикардии (экономически невыгодный режим для миокарда и неэффективный объем для периферического кровообращения) используется Дигоксин (табл. 2).
При появлении симптомов перегрузки малого круга (аускультативно – усиление, расщепление 2-го тона на легочной артерии, на ЭхоКГ – увеличение давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст. после шести суток жизни), а также признаков нарушения диастолической функции сердца рекомендуется применять препараты из группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Используется Капотен (каптоприл) в дозе 0,5-1 мг/кг при условии контроля системного АД. Терапевтическое действие иАПФ связано со снижением периферического сопротивления сосудов и частичным депонированием крови, в результате чего уменьшается объем крови, возвращаемой в правые отделы сердца. Соответственно уменьшается объем шунта и нагрузка на левые камеры и сосуды малого круга. Кроме того, известно, что иАПФ являются ингибитором апоптоза, стимулированного гипоксией, что объясняет ангио- и кардиопротективный эффект препаратов.
Таким образом, тактика педиатра, включающая раннюю диагностику критических ВПС и терапию, управляющую внутрисердечной, центральной и периферической гемодинамикой, а также по возможности ранняя координация действий с кардиохирургическим центром способны существенно улучшить прогноз больных и уменьшить показатели младенческой смертности.
Литература
Бураковский В. А., Бухарин В. А., Подзолков В. П. и др. Врожденные пороки сердца. В кн. Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. М.: Медицина, 1989; 345-382.
Врожденные пороки сердца. Справочник для врачей. Под ред. Е. В. Кривошеева, И. А. Ковалева. Томск, 2009; 285.
Шарыкин А. С. Врожденные пороки сердца. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. М.: Изд-во «Теремок», 2005; 384.
Шарыкин А. С. Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. М.: Изд-во «Теремок», 2007; 347.
Johnson Jr. W. H., Moller J. H. Pediatric cardiology. Core handbooks in pediatrics. LIPPUNCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2001; 326.
Е. Ю. Емельянчик*, доктор медицинских наук, профессор
Д. Б. Дробот*, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Кириллова*, кандидат медицинских наук, доцент
В. А. Сакович*, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Басалова**
А. Ю. Черемисина*
*ГОУ ВПО Красноярский ГМУ им. профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого,
**Краевая клиническая детская больница, Красноярск
Контактная информация об авторах для переписки: lenacor@mail.ru
Классификация СН у грудных детей с учетом проводимого лечения (А. С. Шарыкин, 2000)
Применение дигоксина у детей
Источник
Заболевания периферических сосудов и артерий – группа заболеваний воспалительного характера, которые в большинстве случаев сопровождаются поражением артерий и вен нижних (реже – верхних) конечностей. При данных патологиях происходит сужение или значительное расширение просвета сосудов, нарушается кровообращение и питание тканей на пораженных участках.
Ряд этих заболеваний вызываются атеросклеротическими изменениями стенок артерий, а варикоз или аневризмы аорты и артерий провоцируются патологическим перерастяжением венозных и артериальных стенок. Диагноз устанавливается на основании физикального обследования и результатов некоторых инструментальных исследований, позволяющих визуализировать характер изменений в стенках сосудов. При тяжелом течении пациентам с такими заболеваниями может понадобится проведение хирургических операций для коррекции сосудистой патологии, в более легких случаях возникающие нарушения могут устраняться консервативным путем.
Облитерирующий атеросклероз
Заболевания периферических артерий (ЗПА) в большинстве случаев провоцируются атеросклерозом – другим системным заболеванием, характеризующимся нарушениями в строении стенок артерий. В просвете сосудов формируется атеросклеротические бляшки, приводящие к оседанию тромбов, сужению просвета артерии и возникновению участков тромбозов. В итоге трофика окружающих пораженный сосудов тканей нарушается, они начинают страдать от ишемии (недостаточного притока крови) и у больного возникает облитерирующий атеросклероз.
Тромбозы обычно поражают сосуды нижних конечностей на уровне:
брюшной аорты (синдром Лериша) – сужается инфраренальный отдел брюшной аорты и кровообращение нарушается в обеих ногах;
таза – поражается подвздошная артерия;
бедра – закупоривается просвет бедренной артерии;
голени – тромбы оседают в артериях голени и ступней.
При значительных сужения периферических артерий ног трофика тканей может нарушаться настолько, что у больного из-за постоянной ишемии возникают трофические язвы и может развиваться гангрена, приводящая к необходимости ампутации ноги. Кроме этого, атеросклероз склонен к прогрессированию и у пациента в будущем возрастает риск развития инфарктов миокарда и инсультов, так как в патологический процесс вовлекаются и коронарные и сонные артерии.
Процесс возникновения и распространения атеросклеротических бляшек протекает незаметно почти у 50% больных. Нередко пациенты с такими патологиями обращаются к врачу уже тогда, когда консервативных методов лечения бывает недостаточно для восстановления кровотока и есть необходимость в выполнении хирургической коррекции пораженных артерий.
Причины ЗПА такие же, как и провоцирующие развитие атеросклероза факторы:
*дисбаланс в липопротеидах и скопление холестерина в сосудистых стенках;
аутоиммунные патологии, сопровождающиеся инфильтрацией стенок сосудов лейкоцитами и макрофагами;
врожденные дефекты в строении сосудов;
гормональные дисбалансы адренокортикотропных и гонадотропных гормонов, приводящие к повышению уровня холестерина в крови;
сбои в антиоксидантных системах;
принесенные инфекции.
*Повышенным считается уровень общего холестерина более 8 ммоль/л, уровень ЛПВП у мужчин менее 1 ммоль/л и у женщин менее 1, 3 ммоль/л, уровень ЛПНП более 6 ммоль/л, уровень триглицеридов более 1, 7 ммоль/л.
Все эти причины могут запускать процесс формирования атеросклеротических отложений, но ведущая роль в поражении периферических артерий лежит на нарушениях липидного баланса. По данным статистики чаще с подобными патологиями приходится сталкиваться именно мужчинам старше 40 – 45 лет.
Предрасполагать к развитию атеросклеротических поражений артерий могут следующие контролируемые и неконтролируемые факторы:
возраст (для женщин после 55 лет и мужчин после 45 лет);
курение;
период постменопаузы;
лишний вес и объем талии у женщин более 88 см, а у мужчин более 100 см;
артериальная гипертензия более 180/110 мм рт. ст.;
сахарный диабет;
гипотиреоз;
наследственные нарушения (коагулопатии, гомоцистинурия);
наследственная предрасположенность к заболеваниям сосудов и сердца;
врожденные аномалии сосудов;
адинамия;
прием большого количества фаст-фудов, жирного, жареного, мучного, сладостей, сдобы, газированных напитков;
прием препаратов, приводящих к повышению уровня холестерина в крови;
прием гормональных противозачаточных;
нарушения в свертывающей системы крови, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием;
частые стрессы;
хронический дефицит сна.
Неконтролируемые факторы невозможно устранить. Они способствуют формированию атеросклеротических бляшек, но при отсутствии контролируемых состояний не способны вызывать облитерирующий атеросклероз.
При развитии атеросклероза происходит следующее:
на внутренней стенке артерии формируется трансформирующееся в липосклероз липидное пятно, приводящее к формированию нестабильных атеросклеротических бляшек, которые еще могут растворяться;
возникают фиброзные бляшки, которые уже не могут рассасываться, и развивается атероматоз, сопровождающийся распадом содержимого бляшек, коллагена и эластина в сосудах;
при распаде бляшек начинается стадия осложнений атеросклероза: тромбозов, эмболий, разрывов сформировавшейся в просвете артерии аневризмы;
формирование атерокальциноза – стадия сопровождается отложением в атеросклеротической бляшке солей кальция и тяжелейшей ишемией тканей и органов.
Симптомы заболеваний периферических артерий возникают не сразу, а только на стадии выраженной ишемии того или иного участка. Вначале у больного возникают жалобы на появление болей, судорог и усталости в ногах после ходьбы или физических нагрузок. Боли обычно располагаются в области бедер, ягодиц и стоп. Иногда у больных могут возникать отеки. Так же в зоне повреждения артериального сосуда нет пульсации. Кожа на пораженной конечности становится более бледной и прохладной на ощупь на уровне поражения артерий. У мужчин из-за нарушения кровотока могут возникать проблемы с потенцией.
Несколько позднее у пациента появляется такой характерный для облитерирующего атеросклероза нижних конечностей симптом как перемежающаяся хромота (клаудикация) – боль и судороги в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе. Она провоцируется дефицитом кислорода, который максимально выражен во время ходьбы, и исчезает после того как человек останавливается.
Перемежающаяся хромота наиболее выражена при подъеме по лестнице. Вначале она возникает после ходьбы на значительные расстояния, а затем, по мере прогрессирования атеросклеротических поражений артерий и ишемии, появляется даже после преодоления совсем небольших расстояний. На самых поздних стадиях она возникает даже во время покоя. Это состояние принято называть критической ишемией.
Стадии ЗПА таковы:
I – симптомы тромбоза и сужения артерий не ощущаются;
IIa – боли и перемежающаяся хромота возникают после преодоления более 200 м;
IIb – болевой синдром и хромота возникают при преодолении менее 200 м;
III – боли и перемежающаяся хромота возникают в состоянии покоя;
IV – из-за ишемии происходит возникновение язв и ран, вследствие некроза тканей.
На прогрессирование ЗПА указывают следующие проявления:
усиление болевого синдрома;
нарушения чувствительности и похолодание конечности;
сухость кожи и появление склонных к инфицированию трещин;
возникновения язв и ран на стопах, голени или пальцах ног.
При осложненном течении ЗПА приводит к развитию гангрены и необходимости срочной операции по ампутации конечности.
Аневризмы
Аневризмы периферических артерий характеризуются появлением патологически расширенных участков стенки артерий, возникающих из-за ее ослабления. В результате стенка артерии выпячивается и это состояние может осложняться тромбоэмболией, инсультами, или, при значительном истончении артериальной стенки, разрывами.
Около 70% таких аневризм возникает в области подколенных артерий, а 20% – в подвздошно-бедренном сегменте. Иногда они сочетаются с аневризмами брюшной аорты, которые в 50% случаев бывают двусторонними. Обычно аневризмы периферических артерий провоцируются атеросклерозом и инфекционными заболеваниями (в таких случаях выпячивание чаще всего локализуется в бедренной артерии). Иногда первопричиной их возникновения становится ущемление подколенной артерии или септические эмболы, приводящие к формированию микотической аневризмы.
Периферические аневризмы часто протекают бессимптомно. В некоторых случаях они проявляются следующими симптомами:
боль при прощупывании;
бледность и похолодание пораженной конечности;
нарушения чувствительности;
отсутствие пульса в области поражения при тромбоэмболии или разрыве патологического выпячивания;
боли, повышение температуры, общее недомогание (при инфекционной природе аневризм).
Риск разрыва артерии в области аневризмы низкий – не более 5% при подколенных выпучиваниях и 1 – 14% при илиофеморальных аневризмах.
Варикозное расширение вен
Варикозное расширение вен – это патологическое расширение просвета поверхностных венозных сосудов, сопровождающееся несостоятельностью венозных клапанов и приводящее к нарушению кровотока. Обычно выяснить основную причину повреждения сосудов не удается. Подобное нарушение как правило вызывается первичной клапанной недостаточностью и рефлюксом, первичным расширением венозных стенок из-за слабости сосудистых тканей, хронической венозной гипертензией или недостаточностью.
Чаще варикоз выявляется у женщин. Нередко он возникает на фоне беременности или тяжелых родов. Факторы риска его развития обычно отсутствуют, но иногда его возникновение объясняется наследственной предрасположенностью. Как правило, происходит поражение именно вен нижних конечностей.
Симптомы варикозной болезни не всегда заметны визуально. В начале вены могут быть напряженными и пальпируемыми. По мере прогрессирования заболевания они увеличиваются, выступают над поверхностью кожи и становятся видимыми. У больного возникают жалобы на боли в ногах, ощущения дискомфорта, усталости, напряжения и давления. Особенно патологические расширенные сосуды заметны в положении стоя.
При тромбировании вены у пациента появляются сильные боли, а поверхностные вены могут формировать венозные буллы, которые при малейшем физическом воздействии разрываются и кровоточат. Иногда такие кровотечения остаются незамеченными (например, во время сна), и приводят к летальному исходу.
Язвы и другие дерматологические нарушения при варикозе возникают редко. Они могут проявляться в виде появляющихся в области лодыжки проявлений экземы или пигментаций. Язвенные поражения обычно возникаю после травмы и бывают небольшими по размеру и поверхностными.
Диагностика сосудистых заболеваний нижних конечностей
Для выявления облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (ОЗАНК) и аневризм больного направляют к сосудистому хирургу. После физикального осмотра пациенту может назначаться проведение следующих исследований:
определение лодыжечно-плечевого индекса;
допплерографическое и дуплексное ультразвуковое сканирование;
цифровая ангиография;
КТ-ангиография и МРТ-ангиография;
анализы крови на уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, СК миоглобин и С-реактивный белок, уровень общего холестерина и триглицеридов, сахар, коэффициент атерогенности.
Для выяснения первопричины заболевания и предотвращения осложнений пациенту могут рекомендоваться консультации других узкопрофильных специалистов: кардиолога, невролога, эндокринолога, гематолога, офтальмолога. При необходимости обследование больного дополняется проведением ЭКГ, Эхо-КГ, допплерографией сосудов головы и шеи, почечных артерий и пр.
Варикозное расширение вен обычно выявляется во время объективного осмотра и проведения специальных проб. При необходимости обследование дополняется дуплексным ультразвуковым сканированием вен ног.
Лечение облитерирующего атеросклероза и поверхностных аневризм периферических сосудов
Лечение ОЗАНК и проводится в зависимости от характера и выраженности проявлений заболевания. При незначительном нарушении в строении сосудов больному назначается консервативная терапия и динамическое наблюдение.
Всем больным обязательно рекомендуется устранение провоцирующих прогрессирование патологии факторов:
отказ от курения;
нормализация веса;
лечение артериальной гипертензии и контроль показателей АД;
достаточная физическая нагрузка: ходьба, прогулки, лечебная физкультура;
изменение рациона для снижения уровня вредного холестерина и триглицеридов;
контроль уровня сахара в крови;
применение пневматических манжет и чулок для устранения нагрузки на сосуды.
Медикаментозное лечение направляется на уменьшение тромбообразования, нормализацию кровотока и лечение повышающих риск развития инсульта и инфаркта миокарда патологий. С этой целью пациенту назначаются антиагреганты (Аспирин, Кардиомагнил и др.), Пентоксифиллин, ингибиторы АПФ, препараты для разжижения крови (например, Клопидогрель, Цилостазол и др.).
При невозможности восстановления нормального кровотока пациентам с II-III стадией ОЗАНК могут проводиться следующие виды хирургических операций:
тромбэндартерэктомия – проводится для устранения коротких локализованных поражениях аорты, общих или глубоких бедренных, подвздошных артерий;
шунтирование артерии – в обход закупоренной артерии создается дополнительный сосуд (шунт) для нормализации кровоснабжения;
протезирование артерии – пораженный участок артерии заменяется искусственным сосудистым протезом;
эндоваскулярные операции (баллонная ангиопластика и стентирование артерии) – просвет артерии расширяется при помощи специального баллона, который вводится в просвет артерии и надувается, при необходимости в место сужения может устанавливаться восстанавливающая нормальный кровоток цилиндрическая проволочная конструкция (стент).
Выбор метода хирургического лечения определяется клиническими проявлениями патологии. Эндоваскулярные вмешательства менее инвазивны и поэтому доктора стараются отдавать предпочтение именно их выполнению.
Если хирургические методики оказываются малоэффективными и у больного все же развивается гангрена, то для спасения его жизни проводятся операции по ампутации конечности (полной или частичной).
Так же для лечения больных с хронической ишемией нижних конечностей могут применяться стимуляторы ангиогенеза (из аутологичных клеток-предшественники эндотелиобластов CD133+) и Ангиостимулин (генный препарат сосудисто-эндотелиального фактора роста VEGF165).
Хирургическое удаление периферических аневризм сосудов ног показано при расширении артерии более чем в 2 раза, а при выпячиваниях на артериях рук операции проводятся во всех случаях. Для их устранения пораженный участок артериального сосуда иссекается и заменяется на трансплантат. Иногда для устранения аневризм используется эндоваскулярный стент-граф – покрытая металлическим каркасом тканая полиэстерная трубка устанавливается в аневризму без открытого хирургического вмешательства. Эта методика применяется для пациентов, которым не могут проводиться другие виды операций. Ее цель направляется на укрепление стенки сосуда и предотвращение ее разрыва.
Лечение варикозной болезни
Для устранения варикоза используются как консервативные, так и хирургические методики. Пациенту рекомендуется ношение компрессионных изделий (чулок, колгот или гольфов) и периодический прием препаратов для укрепления стенок венозных сосудов (Троксевазин, Детралекс, Цикло 3 форт и пр.). Для местного нанесения применяются такие средства как Лиотон, Куриозин, Венорутон, Гепариновая мазь и др. Для нормализации состояния вен и кровотока могут назначаться физиопроцедуры: амплипульстерапия, местная дарсонвализация, прерывистая пневмокомпрессия, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, бальнео- и гидротерапия.
В качестве малоинвазивных методик при незначительных проявлениях варикоза может выполняться склеротерапия – введение в расширенные участки вен препарата-склерозанта (например, Фибро-Вейн, Этоксисклерол, Натрий тетрадецилсульфат, Склеровейн и др.), вызывающего «склеивание» патологически расширенного сосуда. Для удаления варикозно расширенных вен могут использоваться и другие малоинвазивные методики – абляция при помощи лазерной или радиочастотной абляции. Эти процедуры как бы запаивают расширенные сосуды. В остальных случаях для удаления вен проводятся традиционные хирургические вмешательства, заключающиеся в перевязке или удалении большой, а иногда и малой подкожных вен. Они выполняются по разным методикам (стриппинг, минифлебэктомия, кроссэктомия) и могут дополняться малоинвазивными методами. Так же пациенту могут назначаться некоторые эндоскопические виды вмешательств: эндоскопическая диссекция и транслюминальная флебэктомия.
Профилактика заболеваний периферических артерий и вен
Для предупреждения развития ОЗАНК, аневризм и варикоза рекомендуется соблюдать такие меры профилактики:
отказаться от курения;
правильно питаться;
предупреждать развитие артериальной гипертензии и вовремя начать ее лечить;
следить за показателями сахара в крови и вовремя компенсировать его повышение;
принимать оральные контрацептивы и дру?