Периферическое сопротивление сосудов на артериальное давление
Системное артериальное давление
text_fields
text_fields
arrow_upward
Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови
Системное артериальное давление
Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которую являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и обшего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):
САД = СВ x ОПСС
Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как
АД = Q x R
Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление (рис.7.2).
Рис.7.2. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления в сосудах.
Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием точки измерения от сердца. Различают, поэтому, аортальное давление, артериальное давление, артериоляр-ное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в правом предсердии) давление.
В биологических и медицинских исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.), а венозного – в миллиметрах водного столба (мм вод.ст.).
Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае, катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регистрирующие установки могут быть различные (от ртутного манометра до совершенных электроманометров, отличающихся большой точностью измерения и разверсткой пульсовой кривой). Во втором случае, используются манжеточные способы сдавливания сосуда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный – Рива-Роччи, осциллографический и др.).
У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление – 120-125 мм рт.ст., диа-столическое – 70-75 мм рт.ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т.д.
Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, количественно определяемая через их сопротивление кровотоку.
Общее периферическое сопротивление сосудов ОПСС
text_fields
text_fields
arrow_upward
Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:
ОПСС = САД / СВ
которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:
R = 8lη / πr4
где R – гидравлическое сопротивление, l – длина сосуда, η – вязкость крови, r – радиус сосудов.
Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:
R = (P1 – P2)/Q x 1332
где P1-P2 – разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q – величина кровотока через этот участок, 1332 – коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.
Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно во многих случаях не отражает истинных физиологических взаимоотношений между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Другими словами, эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время изменения этих параметров могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в определенных условиях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или СВ.
В обычных физиологических условиях ОПСС может составлять от 1200 до 1600 дин.с.см -5; при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и составлять от 2200 до 3000 дин.с.см -5.
Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис.7.3 показана более выраженная степень повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плече-головной артерии при прессорном рефлексе.
Рис.7.3 Сверху вниз: аортальное давление, перфузионное давление в плече-головной артерии, лерфузионное давление в грудной аорте, отметка времени (20 с), отметка стимуляции.
В соответствии со степенью повышения сопротивления сосудов этих бассейнов прирост кровотока (по отношению к его исходной величине) в плече-головной артерии будет относительно больше, чем в грудной аорте. На этом механизме построен так называемый эффект «централизации» кровообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.
В практической медицине нередко делаются попытки отождествлять уровень артериального давления (или его изменения) с вели деленным термином «тонус» сосудов).
Во-первых, это не следует из уравнения Франка, где показана роль в поддержании и изменении артериального давления и сердечного выброса (Q).
Во-вторых, специальные исследования показали, что между изменениями АД и ОПСС не всегда имеет место прямая зависимость. Так, нарастание величин этих параметров при нейрогенных влияниях может идти параллельно, но затем ОПСС возвращается к исходному уровню, а артериальное давление оказывается еще повышенным (рис.7.4), что указывает на роль в его поддержании и сердечного выброса.
Рис. 7.4. Повышение суммарного сопротивления сосудов большого круга кровообращения и аортального давления при прессорном рефлексе.
Сверху вниз:
аортальное давление,
перфузионное давление в сосудах большого круга (мм рт.ст.),
отметка нанесения раздражения,
отметка времени (5 с).
Источник
, , : , , , , , , .
, – . , (Q) (R) . () () ():
= .
( )
= Q R.
, , . – , – , , – (. 1).
. 1. , ,
. , , , , ( ) ( ) .
( . .), – ( . .).
() () . , ( , ). ( , – -, .).
– 120-125 . ., – 70-75 . . , , , , . .
, , , . , , . , , , .
. . :
= / ,
. , .
, :
R = 8 ln / pr4,
R – , l – , n – , r – .
, , , , :
R = (P1- P2)/Q 1332,
P1-P2 – , Q – , 1332 – CGS.
, , . , , , . , .
1 200 1 600 . . -5; 2 200 3 000 . . -5.
( ) . , . «» , (, .) , , .
( ) «» . -, , (Q) . -, , . , , , , .
, . : () , , .
, – . – / /. , , . – , 2. – /(. 2).
, , , – . . 300-400 %. , 3-4 . – 500-700 %.
4-6 / ( 5-5.5 /). 2 4 /(. 2) – 3-3.5 /(. 2).
5-6 , 1 . 25-30 /, – 35-40 /.
, . 1 .
, , , , .
, ( ) , , , .
, , , . , , (, , .).
– . , , , . . . .
70 100 .
() 60 80 . , , , – .
, . 3-3.5 . , , , .
, :
|
, , , . , . , 25 % .
, , – .
, , , . : – – ; – ; – , . , .
, :
: , . | , :
|
, ( , , ) .
, , , , . . 4-6 / . , (, ), – (, ).
, , 1/3 ( ) 2/3 – ( ) . 27 37 % , . : 42.1 %, – 57.9 % .
, , , .
«vis a tergo» (. . ), ; . 100 . ., , , , 13 % . «vis a tergo» . , «vis a tergo», , : , ; , ; ( « »), «» ; ( ); ( ).
, , , «vis a fronte» (. . ) . : , , , , , . , , , ( ), ( ).
, , . ( ), (, , ), , (, , , II). , , .
, , . ( ), , . , , , ( 6-10 % 2), (6 % 2), ( – ) b- , , , ; ( « »), «» ; ( ); ( ).
( ) , . ( ) . . , , . : . , .
. . ( ) .
, , (, , ). , 2 , (. 2).
. 2. .
( ) . , 50 250 . . 6 /, 25 % ; ( ) – 15 /. , . , 2,5 / , – 1,1 /, – 0,2 / ( 3,8 /). (9 / ) 3,2 / (35 %), – 1,3 / (14 %) – 0,6 / (7 %), 56 % .
, , , .
, , .
(), . . , . 0 4 . . 20-30 %, 4 . ., . , , , , . ‘ , 1 . . 14 %. , 7 . . , .
, – , , 12-14 . . (. 3). , , . , , , , , , , , .
, , , . 5-10, – 100-120 . ., – .
. 3.
( ).
40 120 . . , 10-30 . ., . . , (, ), , 100 . ., – .
, . , . , (, ) , , , , , ( ).
, . , , .
. , , , , .
, . , . , , , , .
70 5,5 (75-80 /), ( 70 /). . , , , , 50 80 1 . , 1-2 , 9-15 % .
5,5 55-60 %, . . 3.0-3.5 , , – . 8 000-9 000 . 20 ( ) (16-18 ) (2-4 ). , . . (3-3.5 ), , (9-12 ) (27-30 ); «» .
() , , , , . . ( , , , .), . , . , , .
5-10 % . .
, , : 1) , 2) (, , ), 3) . , , , , – .
. , . , , . 5 % , , . ( 12-24 ) .
– , , , , , , – . , , , , . . , , , . , .
1.
. , , . 1.
, , , (, ). , 15 %, ( ) – 10 % ; , () 25 % .
, , ( ). , 600 , . , .
, . , , , , , , .
, , . (- ) 40 45 % – . 100 , – 45 . . , , , , , .
, , , , : , .
– :
- , , .
- , , .
- , , , , .
- , , .
- ( ), , .
, – – – . , : «» .
, , . , , , , . , , . . , , 1 , , . , , – .
. , , – : 1) ; 2) ; 3) .
, . . , . , 55 . . , 6 , . , , , « », .
, . . , , , . , 4-5 30-40 , , , , .
. – , , , . , .
. , . , , , . , , . , 24-48 , , , .
, , – . , , , , , . .
, , , , .
, , – . , , . , (, ). , , , , – , . , – .
, , (, , ) , , , , , : , . , .
, : .
( ) ( ): 1) ; 2) ; 3) ; 4) . , , ( ). – . , . , – . .
www.critical.ru
Источник
Артериальное давление (tensio arterialis) – давление, развиваемое кровью в артериальных сосудах организма.
При измерениях артериального давления пользуются единицей давления, равной 1 мм рт. ст.
Артериальное давление – интегральный показатель, отражающий результат взаимодействия многих факторов: систолического объема сердца, скорости выброса крови из желудочков сердца, частоты и ритма сердечных сокращений, сопротивления стенок артерий растягиванию, суммарного сопротивления кровотоку так наз. резистивных сосудов, или сосудов сопротивления (сосуды, имеющие малый просвет), суммарного объема так наз. емкостных сосудов (в основном вен), объема циркулирующей крови, ее вязкости, гидростатического давления столба крови.
Артериальное давление является одним из важнейших условий гемодинамики (см.), обеспечивая оптимальный уровень кровообращения.
Рис. Функциональная система, поддерживающая постоянство кровяного давления в организме (по П. К. Анохину): 1 – воздействие внешней среды, влияющее на кровяное давление; II – центральное звено функциональной системы, поддерживающей постоянство кровяного давления; III – физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление; IV – результат действия функциональной системы (знаком плюс обозначено повышение кровяного давления, знаком минус – понижение); V – воздействие изменения кровяного давления на барорецепторы); VI – периферическое звено функциональной системы, поддерживающее постоянство кровяного давления.
Артериальное давление определяется совокупностью факторов, составляющих функциональную систему (рис.), поддерживающую постоянство кровяного давления в организме по принципу саморегуляции (см. Саморегуляция физиологических функций, Функциональные системы).
Артериальное давление составляет результат действия этой системы. При активном поведении организма во внешней среде функциональная система, поддерживающая постоянство кровяного давления, входит в качестве подсистемы в функциональную систему поведенческого акта. В результате этого артериальное давление изменяется в соответствии с потребностями организма, что является одной из приспособительных реакций организма. Функциональной системой, поддерживающей постоянство давления крови, определены пределы оптимального уровня артериального давления, в чем принимают участие также Нейрогуморальные и метаболические факторы. Верхний предел этого уровня защищен барорецепторными аппаратами сосудистой системы тела (см. Ангиоцепторы, Депрессорные реакции). Нижний предел артериального давления в нормальных условиях, по-видимому, ограничен потребностями организма в кровоснабжении.
Колебания артериального давления обусловлены также ритмической деятельностью сердца. В фазу изгнания в результате систолического выброса крови артериальное давление повышается.
Самый высокий уровень артериального давления, возникающий в момент систолы, называют систолическим, или максимальным, артериальным давлением.
Различают систолическое давление боковое (пьезометрическое) и конечное. Боковое систолическое давление есть давление крови, передаваемое на стенки сосудов. Конечное систолическое давление обусловливается суммой потенциальной и кинетической энергии, которой обладает масса крови, движущаяся на определенном участке сосудистой системы. Оно больше бокового давления на 10-20 мм рт. ст. Разность между конечным и боковым систолическим давлением называют ударным давлением или гемодинамическим ударом. Величина ударного давления отражает деятельность сердца и состояние сосудистых стенок.
Диастолическое давление – самый низкий уровень артериального давления, который возникает во время диастолы. В этот момент давление крови имеет минимальную величину, которая главным образом зависит от периферического сопротивления кровотоку и частоты сердечных сокращений.
Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением (пульсовая разность). Пульсовое давление пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле. В некоторой мере оно характеризует величину систолического объема крови. Пульсовые колебания артериального давления называются волнами первого порядка.
Показателем энергии непрерывного движения крови, результирующим величины всех переменных значений сердечного цикла и связанных с ним циклических изменений состояния артериальных сосудов, а также периферического сопротивления сосудов, является искусственно выделяемое среднее динамическое давление.
Приближенное представление о величине среднего динамического давления можно получить путем расчета по формуле Хикэма:
Pa = Pg + (Pc – Pg)/3
где Ра – среднее динамическое давление; Pg – диастолическое давление; Pc – систолическое давление.
У здоровых взрослых людей в артериях большого круга кровообращения среднее динамическое давление бывает в пределах 80-95 мм рт. ст., тогда как в легочной артерии – 10-25 мм рт. ст.
Среднее динамическое давление – один из самых стабильных показателей артериального давления.
Например, у здоровых людей под влиянием умеренной физической нагрузки оно изменяется не более чем на 3-5 мм рт. ст. Определение степени устойчивости (удержания) среднего динамического давления при постановке функциональных проб может быть полезным для оценки компенсаторных возможностей кровообращения. Неспособность организма удерживать среднее динамическое давление при физической нагрузке является одним из ранних признаков нарушения деятельности аппарата кровообращения.
Понятием «случайное артериальное давление» обозначают результат однократного измерения или усредненный результат повторных измерений, произведенных при воздействии на человека случайных факторов, вызывающих сдвиги артериального давления. Случайное артериальное давление состоит из двух компонентов: добавочного артериального давления и остаточного артериального давления. Понятием «добавочное артериальное давление» обозначают сдвиги артериального давления, вызываемые влиянием на человека случайных факторов окружающей среды и факторов, определяющих внутреннее состояние организма (мотивации, эмоции, утомление и др.). Остаточное артериальное давление – относительно стабильный показатель. Его определяют после 10- 15-минутного отдыха лежа; производят измерение артериального давления десять раз с интервалом в 3 минуты. Наиболее низкий уровень артериального давления, полученный в этих измерениях, является остаточным артериальным давлением. Остаточное артериальное давление в условиях, при которых определяют основной обмен, обозначают понятием «базальное артериальное давление», которое для организма является физиологической константой.
Эмоциональный стресс вызывает гипертензивную реакцию. Стресс в сочетании с длительной мышечной гиподинамией может вызвать стойкое повышение артериального давления.
При мышечной работе артериальное давление возрастает; систолическое артериальное давление в этом случае может превысить исходный уровень в 1,5-2 раза.
Спортивная тренировка нередко снижает исходный уровень артериального давления и уменьшает артериальное давление при стандартной нагрузке.
После прекращения физической нагрузки артериальное давление временно снижается ниже исходного уровня.
С возрастом человека как систолическое, так и диастолическое артериальное давление в норме повышается (табл.).
Возрастное повышение уровня артериального давления
Возраст | Артериальное давление в мм рт. ст. | |
|---|---|---|
систолическое | диастолическое | |
Новорожденные | 59-71 | 30-40 |
1 – 12 месяцев | 85-100 | 35-45 |
1 – 2 года | 85-105 | 40-50 |
3-7 лет | 86-110 | 55-63 |
8-16 лет | 93-117 | 59-75 |
17 – 20 лет | 100-120 | 70-80 |
21 – 60 лет | До 140 | До 90 |
Старше 60 лет | До 150 | До 90 |
Уровень артериального давления в сосудах малого круга кровообращения ниже, чем в сосудах большого круга. В легочном стволе, по данным Б. М. Шершевского, у здорового взрослого человека систолическое давление в среднем равно 22,9 мм рт. ст. (предельные колебания от 16 до 30 мм рт. ст.); диастолическое давление в среднем равно 9,2 мм рт. ст. (с колебаниями в пределах 5- 14 мм рт. ст.).
Артериальное давление и амплитуда изменения его уровня зависят от особенностей регионарного кровообращения (см. Кровообращение регионарное). Артериальное давление изменяется при дыхательных движениях и возникающих при этом в сосудах малого круга гемодинамических сдвигах. В большом круге кровообращения артериальное давление снижается при вдохе, а при выдохе – повышается. Колебания артериального давления, связанные с дыхательными движениями, называются волнами второго порядка.
Колебания артериального давления, возникающие в связи с изменениями тонуса сосудо-двигательного центра, называются волнами третьего порядка. Период этих изменений охватывает несколько дыхательных волн.
У здоровых взрослых людей артериальное давление претерпевает суточные колебания в пределах +- 10 мм рт. ст. У лиц с повышенной возбудимостью нервной системы эти колебания могут быть более значительными. Артериальное давление у женщин несколько ниже, чем у мужчин.
В процессе развития детского организма наблюдается плавное возрастание артериального давления. Однако в возрасте 8-9 лет у детей могут возникать временные повышения артериального давления, примерно на 10 мм рт. ст. выше возрастной нормы. У девочек в период полового созревания может наблюдаться резкий подъем артериального давления. Более высокие по сравнению с возрастной нормой уровни артериального давления свойственны подросткам и юношам высокого роста.
Повышение артериального давления нередко обнаруживается у подростков, у которых рано завершился процесс полового созревания. Вместе с тем, как показали исследования, в процессе акцелерации повышаются все показатели артериального давления.
При оценке артериального давления человека следует учитывать климато-географические особенности района, где проводятся исследования, и социальные условия.
У жителей северных районов нашей страны чаще наблюдается артериальная гипотензия. Описано снижение артериального давления у участников антарктических экспедиций, особенно снижается оно к середине полярной ночи.
В условиях жаркого климата у людей отмечается стойкая артериальная гипотензия. Климат среднегорья нередко нормализует артериальное давление. Сведения о влиянии высокогорья на артериальное давление разноречивы. Преобладают наблюдения, что у жителей высокогорий часто отмечается артериальная гипотензия. Под влиянием солнечно-теплового воздействия на организм в большинстве случаев артериальное давление несколько повышается, а затем снижается ниже исходного. Повышение парциального давления кислорода нередко приводит к возрастанию пульсового давления.
Артериальное давление изменяется также при воздействии на организм различных факторов окружающей среды: таких, напр., как вибрация (см.), ускорение (см.), действие высоких или низких температур.
Под влиянием вибраций низкое исходное артериальное давление повышается, а высокое исходное артериальное давление снижается. Важное значение имеет частота вибрации. Установлено, что низкочастотная вибрация большой поверхности тела повышает артериальное давление.
Сведения о влиянии высокочастотной вибрации на уровень артериального давления противоречивы.
Изменения артериального давления под влиянием ускорений определяются величиной и направлением воздействия ускорения на организм. Например, при действии радиального ускорения на организм в кранио-каудальном направлении Артериальное давление снижается в сонных артериях и артериях головного мозга, но возрастает в сосудах нижних конечностей.
При гипотермии (применяемой в клинике) артериальное давление снижается особенно резко при температуре тела ниже 27-26°.
При гипертермии в периоде декомпенсации также наблюдается снижение артериального давления.
Артериальное давление является одним из важнейших параметров кровообращения. Определение артериального давления широко практикуется в исследованиях по физиологии труда, профпатологии, в спортивной медицине, авиационной и космической медицине, в клинической практике.
Показатели артериального давления особенно важны для диагностики многих сердечнососудистых заболеваний (например, гипертонической болезни, инфаркта миокарда) и оценки эффективности их лечения.
Повышение Артериального давления по сравнению с оптимальными для организма величинами называют артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная), снижение артериального давления – артериальной гипотензией (см. Гипотензия артериальная).
Биофизические и биохимические механизмы
Биофизические механизмы регуляции артериального давления мало изучены. В основе физиологических механизмов, удерживающих нормальное артериальное давление, лежит действие тех или иных хим. веществ, возбуждающих мышечный слой сосудов, то есть прессорных веществ, а также биомеханические свойства самих сосудов. Клинические и экспериментальные наблюдения позволили выявить в организме целый ряд прессорных веществ, молекулярные и клеточные основы действия которых остаются предметом исследований. К известным прессорным веществам относятся прежде всего катехоламины (см.) и некоторые биологически активные пептиды. Адреналин (и норадреналин) суживает артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости и легких; коронарные сосуды и сосуды мозга реагируют на них расширением. Адреналин (см.) является своего рода «аварийным» гормоном, поддерживающим артериальное давление в особых условиях за счет увеличения систолического объема; норадреналин является обычным медиатором сердечно-сосудистой регуляции, повышающим периферическое сопротивление сосудов. Вазопрессин (см.) действует непосредственно на гладкомышечные Элементы артериол и капилляров, вызывая их сужение. Как адреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях (10-7 М).
Вследствие своего сосудосуживающего действия адреналин и вазопрессин вызывают резкое повышение артериального давления. Незначительным сосудосуживающим эффектом обладает серотонин (см.). К сосудорасширяющим аминам относится гистамин (см.), который расширяет капилляры, уменьшая таким образом приток крови к сердцу, в результате чего артериальное давление резко падает.
К сосудорасширяющим веществам относятся также ацетилхолин (см.) и другие производные холина, оказывающие эффект на мелкие артерии. Ацетилхолин быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное, то есть ограничено тем участком, где он образуется в нервных окончаниях парасимпатических волокон.
Биологически активные пептиды могут либо повышать, либо понижать артериальное давление крови: к ним относятся кинины (см.) и ангиотензин (см.). Кинины (каллидин, брадикинин) вызывают сокращение гладких мышц, расширение кровеносных сосудов, увеличение проницаемости капилляров. Сосудорасширяющее действие брадикинина в 15 раз сильнее действия ацетилхолина. Предполагают, что кинины непосредственно влияют на клеточные мембраны, вызывая их деполяризацию.
Ангиотензин II является самым сильнодействующим из всех известных в настоящее время соединений, повышающих артериальное давление; ангиотензин II действует сильнее норадреналина более чем в 20 раз.
На величину периферического сопротивления влияет также вязкость крови: чем она больше, тем выше сопротивление в артериолах и тем выше давление крови в артериях.
Методы измерения артериального давления и приборы для измерения артериального давления – см. Кровяное давление.
Библиография: Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968, библиогр.; Вальдман А. В. и Ковалев Г. В. Экспериментальное изучение морфо-функциональной организации центральной регуляции регионарного кровообращения, в кн : Вопр. регуляции регионарного кровообращения, под ред. Г. П. Конради, с. 33, Д., 1969; Васильева В. В. Сосудистые реакции у спортсменов, с. 73, М., 1971, библиогр.; Дембо А. Г., Левин М. Я. и Левина Л. И. Артериальное давление у спортсменов, М., 1969; Калюжная Р. А. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы детей и подростков, с. 29, М., 1973; он же, Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, с. 78 и др., Л., 1963, библиогр.; Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы эмоциональных напряжений и их роль в генезе артериальной гипертензии, Биол. журн. Армении, т. 25, № 6, с. 167, 1972, библиогр.; Ткаченко Б. И. и др. Регионарные и системные вазомоторные реакции, с. 15, 34, Л., 1971; Хорст А. Молекулярная патология, пер. с польск., М., 1967; Burton A. C. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart – N. Y., 1969, Bibliogr.
K. В. Гавриков; A. H. Россельс (биофиз.).
Источник