Плазморрагия лимфатических сосудов животных

Эмболия – патологический процесс, при котором наблюдается циркуляция в крови или лимфе каких-либо частиц, не встречающихся в норме и вызывающие закупорку сосудов.

Различают:

– тромбоэмболия

– жировая

– воздушная

– тканевая

– газовая

– паразитарная и т.д.

Эмболии могут быть одиночными и множественными.

Тромбоэмболия – источником являются оторвавшиеся части тромбов в венах, артериях, и полостях сердца. Если эмболы от тромбов большого круга кровообращения, то они попадают в разветвление легочной артерии.

Жировая эмболия – развивается, когда капли жира попадают в вены и застревают в капиллярах легкого, клубочках почек, капиллярах головного мозга и др. органов. При переломах трубчатых костей, а также при введении в кровь лекарственных веществ на масляной основе.

Воздушная эмболия – возникает при попадании в кровоток пузырьков воздуха. При ранениях вен, инъекциях. При вскрытии трупа с подозрением на воздушную эмболию сердце и легочную артерию разрезают под водой – пузырьки воздуха.

Газовая эмболия – результат высвобождения пузырьков газа из крови в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. У водолазов. У животных практически не бывает.

Тканевая, клеточная эмболия могут возникать вследствие нарушения структуры тканей при травме, когда кусочки тканей и клетки могут быть занесены в большой или малый круг кровообращения.

Паразитарная, бактериальная – при миграции личинок червей, при гнойных процессах.

Эмболия может быть причиной смерти и зависит от величины, локализации и количества эмболов.

Инфаркт

Инфаркт – участок омертвения органа (некроз), возникающий в результате стойкого прекращения притока крови и наступающей гипоксии (кислородного голодания клеток и тканей).

Причины: тромбоз, эмболия, стойкий спазм артерий. Чаще инфаркт возникает в тех органах, где мало анастамозов – почки, селезенка, сердце, сетчатка глаз, кишечник, легкие.

Макроскопически участок инфаркта имеет треугольную или трпецевидную форму. Вершина обращена к месту закупорки артериального сосуда, а основание – к поверхности органа. Инфаркты почки, селезенки, миокарда сопровождаются коагуляционным некрозом (очаги плотные), а инфаркты мозга – колликвационным некрозом (очаги мягкие по консистенции).

По цвету различают 3 вида инфаркта:

– белый (анемический);

– белый с геморрагическим венчиком;

– красный (геморрагический).

Белый (анемический) – чаще встречается в почках, селезенке, но иногда – в сердце и кишечнике. Характеризуется полным прекращением притока крови и вытеснением имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. Поверхность разреза суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок органа сглажен. От окружающей ткани такой участок отграничен темно-красной демаркационной линией.

Белый с геморрагическим венчиком – образуется при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов-коллатералий на паралитическое их расширение. Чаше встречается в селезенке, почках, миокарде.

Красный – обычно развивается на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови к анастамозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Наблюдают в кишечнике, легких, миокарде, реже в почках и селезенке.

Рисунок органа сглажен, цвет красный.

Застойный инфаркт – может возникать у животных при быстром сдавливании или тромбозе венозных сосудов. Наблюдают при смещениях и ущемлениях кишечника, перекручивании матки, желудка. Похож на геморрагический, отличается наличием анемического кольца в области ущемления, сильной инъекцией венозных сосудов и механической непроходимостью ущемленного участка.

Исход: вокруг участка инфаркта развивается реактивное воспаление, а впоследствии инфаркт отграничивается от здоровой ткани зрелой соединительной тканью и постепенно замещается ею. Возникает рубец – в миокарде, в мозгу – киста.

Источник

ЛЕКЦИЯ № 8, 9

Нарушения крово- и лимфообращения могут носить общий и местный характер и наблюдаются при многих болезнях.

Механизм развития заключается в ослаблении деятельности сердца, разрыве и разъедании сосудов, сдавливании и тромбозе сосудов, повышении проницаемости сосудистой стенки и т.д. Течение может быть острым и хроническим.

Различают:

I. Нарушение крове- и лимфообращения:

1. Артериальное полнокровие (гиперемия)

2. Венозное полнокровие

3. Стаз крови

4. Малокровие (анемия, ишемия)

II. Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия)

III. Тромбоз

IV. Эмболия

V. Инфаркт

VI. Плазморрагия, лимфоррагия, лимфостаз, тромбоз и эмболия лимфатических сосудов

VII. Нарушение содержания тканевой жидкости

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие усиленного притока артериальной крови при нормальном оттоке по её венам. Может быть общей и местной.

Общая – увеличение объема циркулирующей крови или числа эритроцитов.

Местная может быть физиологической (рабочая- при усиленной функции органов), рефлекторной и патологической, в которой различают:

– ангионевротическую (вазомоторную)

– коллатеральную

– после анемии

– вакатную

– воспалительную

Вазомотроная гиперемия – в основе лежит раздражающее действие сосудорасширяющих или паралич сосудосуживающих нервов.

Коллатеральная гиперемия – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этом случае ток крови устремляется по коллатеральным сосудам, котроые рефлекторно расширяются в связи с усиленным притоком артериальной крови.

Гиперемия после анемии – возникает при быстром, внезапном снижении внешнего давления на сосуд и связана с отливом крови. Например, при тимпании во время спускания газов.

Вакатная гиперемия – связана с быстрым снижением атмосферного давления.

Воспалительная – сопровождает острое воспаление, характеризуется притоком крови и покраснением участка ткани, теплой на ощупь.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа в связи с затруднением оттока крови по венам при нормальном притоке ее по артериям. Различают острую и хроническую.

Острая – может быть следствием сдавливания вен опухолями, рубцовыми стягиваниями, сдавливании вен тазовой полости плодом и др.

Характеризуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скопление отечной жидкости в соединительной ткани, гемолизом эритроцитов, а в легких – выпот серозного транссудата в полость альвеол.

При этом органы увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную окраску.

Хроническая – характеризуется атрофическими и дистрофическими процессами, в паренхиматозных клетках органов наблюдается разрастание соединительнотканной основы, что сопровождается индурацией (уплотнение) органов.

Печень имеет мраморный рисунок («мускатная печень»), в легких – бурая индурация легкого.

Стаз крови – это замедление или полная остановка движения крови в капиллярах и венулах. Возникает вследствие интоксикаций, инфекций, изменения качества самих эритроцитов, а также при венозном застое. При стазе эритроциты склеиваются, образуя тромбы.

Малокровие (анемия, ишемия) – состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани. Ишемия – его полное обескровливание. Анемия происходит при недостаточном притоке крови и нормальном ее оттоке.

Различают:

– ангиоспастическая

– обтурационная

– компрессионная

– коллатеральная

Ангиоспастическая – развивается при спазматическом сокращении артериальных сосудов в результате раздражения сосудосуживающих нервов симпатикотропными веществами (например, адреналином), холодом тяжелых травмах, гипертонической болезни, при силных рефлекторных возбуждениях.

Обтурационная – возникает вследствие закупорки просвета артерий тромбом, эмболом, при воспалении интимы.

Компенсаторная – появляется при сдавливании сосудов опухолью, выпотом, жгутом, при наложении лигатуры.

Коллатеральная – возникает при сильном оттоке крови к органам брюшной полости после очень быстрого выпускания газов.

Источник

Плазморрагия- выход плаз- мы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей – плазматическое про- питывание. Плазморрагия – одно из проявлений нарушенной сосу- дистой проницаемости, обес- печивающей в норме гемотканезый (транскапиллярный) обмен. Этот обмен происходит в сосудах микроциркуля- торного русла.

Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется с помощью механизмов ультра- фильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта, Под ультрафильтрацией понимается проникновение веществ через поры в мембране под влиянием гидростатического или осмотического давления. При этом через стенку с током жидкости переносятся лишь те молекулы, размер которых не превышает величину пор капиллярной стенки. При диффузии переход веществ из крови в ткань и из ткани в кровь определяется гра- диентом концентрации этих веществ по обе стороны стенки капилляра (пассивная диффузия). Однако возможен и активный перенос веществ против градиента концентрации (активная диффузия) с помощью ферментов клеточных мембран – пермеаз. Микровезикулярный транспорт, микропиноцитоз, или цитопемзис, обеспечивает переход через эндо- телиальные клетки любых макромолекул плазмы крови. Это – активный метаболический процесс, о чем свидетельствует высокая ферментативная активность микровезикул. Меж- клеточному пути в транскапиллярном обмене отводится ничтожная роль.

Доказано существование органных различий сосудистой проницае- мости. К органам с относительно высокой сосудистой проницаемостью относятся печень, селезенка, костный мозг, с относительно низкой сосудистой проницаемостью – сердце, легкие, головной мозг. К органам, занимающим промежуточное положение, – почки, кишечник, эндокринные железы.

Микроскопическая картина: при плазматическом пропитывании стенка ар- териолы становится утолщенной, гомогенной (рис. 58). При крайней степени повышения сосудистой проницаемости возникает фибриноидный не- кроз.

При электронно-микроскопическом исследовании о повышении сосудистой проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны. Эти изменения позволяют считать, что при плазморрагии используются как транс-, так и интерэндотелиальные пути.

Механизм развития. При повышении проницаемости в стенке микрососу- дов, особенно артериол, накапливаются белки плазмы, происходит их денату- рация, преципитация и коагуляция. Накопление и превращения белков плазмы в сосудистой стенке сопровождаются повреждением ее структурных элементов, прежде всего базальной мембраны, эластических мембран, эндате- лиальных клеток. В то же время плазматическое пропитывание связано с по- вреждением эндотелия и мембран сосудов.

108

Таким образом, развитие плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями – повреждением сосудов микроциркуляторно го русла и изменениями констант крови, способствующими повышению гемотканевой проницаемости. По- вреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми наруше- ниями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Из- менения крови заключаются в увеличении содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фи- бринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, иммунных комплек- сов, нарушением реологических свойств и т. д.

Плазморрагия встречается при многих заболеваниях, но наиболее часто – при гипертонической болезни, атеросклерозе, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, при декомпенсированных пороках сердца.

В исходе плазматического пропитывания развивается гиалиноз.

Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транска- пиллярного обмена, ведущих к изменениям паренхимы органов и тканей. Плазматическое пропитывание, будучи следствием повреждения микрососу- дов, утяжеляет эти повреждения, приводя к фибриноидному некрозу или гиа- линозу стенки сосуда. Оно способствует также развитию диапедезных кро- воизлияний.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

. . . . . .

. ,

, , , , .

https://www.allbest.ru/

һ

____ “___”____2010 .

, …,

________________ ..

. . . .

– –

:

..

, 2010 .

. . . . .

( – 3 )

– . , , – , , , .

( , , , , , ) , , , – . , , . , .. .

, .

– , , , . , ( , , ).

, . , . (, , ), . , , . , (, , , , , , – ).

( , ). , . , , .

1. , , .

2. – .

3. .

4. , , , .

5. , , , .

6. , , .

7. , , , .

8. . , , .

9. . , , .

1. . . . . .

2. . . . .

3. – .

4. .

5. . . . . . .

6. . . . . .

7. . . .

8. . . . .

9. . . . .

10. . . . . .

11. . . . . – . .

12. . . .

:

1. .

2. .

3. .

:

1. ( 11).

2. ( 14).

3. ( 12).

4. ( 1).

5. ( 111).

6. ( 32).

7. ( 153).

(ona – ; sarcos – ) – .

(arrosus – ) – .

(askites – ) – .

(vacuus – ) – , .

(haemo – ; pericardium – ) – .

(hydr – , cephal – ) – .

– .

– .

(homois – ; slaseo – ) – .

(hyper – , ; haima – ) .

(haemorhagia) – .

(dia – ; pedao – ) – .

(cuirum – ) – , .

(ischo – ) – .

(ocdema- ) – .

(plethora – , ) – .

(stasis – ) – .

(trans – ; sudave – ) – .

(cyanosis, kyanos – – – , – .

(siccus – ) – .

(erythros – ) – .

(chylys – ) – .

– , .

( ) , , ; . ; .

, – (), . : ( ), , , . , . ( ) – , .

( ) – . . , – . :

1. , , . , . , , . , . , , . .

2. , , . , . . , , . , . , , , , , , . , , .

3. ( ) , (, , ), (), . . , , , . , , , , . .

4. ( . vacuus – ) . .

5. .

6. , . .

.

– – – . ( , ) .

.

(). : ;

; , ; ( ), ; ;

; . . , (), , . . .

. , ( ). . -, – .

. . , .

(-) – . , , , , , ( , , ), (, , ), .

. , (), . – . . , , , , , , : , . . (oedema) , . ( – ) , 2% . (, , ). .

, .

, – , – – . .

, , , , – – ( ). . . – , . . , , . , – () . – . , – . , – . , , . , . – ( ). , , – ( – ). , , , . . (, ) . , .

, , , . , , .

. . , . , , , . . – – . . , . , . , : , , , ; , . , , – ( ) .

. – , , . , (, , .) , , . , , . , , , , . , , , . , () .

. , . . .

( -). . , .

. , , , . – : – , . .

. , , .

( -). , , , . , . . .

( -). , ( ). , , . . , .

( ) (, ). , .

, () -.

: – , – .

( . ischo – , ) – , . : 1.; 2.; 3.; 4. .

. (, , ), , , . , , , , , . (, ). . (1956) . . , , , . ( ).

, , ( ) . .

, , (), , .

. , , .

, , , . , , , .

– , . , – , . , . , , ( , ), ( ). () .

– , . , .

, , .

. , :

1. . , , , . , , , , , , . , , .

2. . ; , . , , , . , (, ), .

3. – . , , .

4. . , , . , . ( , ), .

5. . . . , , , . – . .

6. . () – . .

– ( ) ( ).

– , .

:

1. – .

2. – .

3. – .

4. () – .

. – ; ().

( -). . , – . , – . , .

:

1. ( – , , ).

2. ( , , , .

3. ( ).

:

– ;

– ;

– ;

– ;

– ;

– .

– . – . .

– , .

– , , , , .

: ; .

– , , , .

( -). , ( ) . , .

, , . – . – , (). – . , .

: . , . , , . , . . . , , . (, ), . , . .

() ( , ) . () ( , , , ), . . , . (), , . .

, , , , ( ). , , .

(1-2% ) , – . . , .

. , ( . trans – , sudo, sudatum – ) , 2% . , . – – () ( , ). , . , . () , , (, ), () (). , . :

( );

( ).

: ; . . , , (), (). . , , , . , .

. , , . , (). , , ( ). , , , .

. . , , , , (, ). , (, ). , .

. , , , . . – () . , , . , ().

, . : () ; — .

. . , . , , ( ) , , . , . , . .

. . , , , . ( ), ( ) ( ) ( ).

. , . , , , , , . , , .

. . . , , , . :

. ( < 20 ..). , , . . , , , , , . (), . , , .

. , , , , . , , . , . (). , . , . , , . ( ), , , . . ( ) ( ), . : . .

: . , (), .

( -). ( ). , .

() – . (, , ).

:

1.

.

2. .

3. – – .

:

1. .

2. .., .. . .,1995.

3. , .., … 2006.

:

1. … . .,1990.

2. .., … . .,1989.

3. .., … . .,1977.

4. , . . .., .. – .- 1996.

Allbest.ru

…

• (): . . . , , . .

  [877,2 K], 10.12.2014

• . . . . . . .

  [30,7 K], 05.02.2009

• . : , , . – , , , . .

  [22,1 K], 13.04.2009

• . , , . . . .

  [65,5 K], 13.05.2014

• : , , , . . . , .

  [32,7 K], 13.05.2009

• ?

, , ..

PPT, PPTX PDF- .

.

Источник