Плохой слух из за сосудов
Снижение слуха и нарушение мозгового кровообращения. Факты и рекомендации
Снижение слуха и нарушения речи являются распространенными осложнениями острых или хронических нарушений мозгового кровообращения, что приводит к большой социальной дезадаптации пациентов. Плохой слух, выраженное ухудшение разборчивости речи, расстройство артикуляции речи, наличие афазии ведут к изоляции пациента не только в обществе, но и в семье.
Нарушение мозгового кровообращения приводит к необратимой деструкции, по сути гибели, нервных структур головного мозга в связи с недостаточностью артериального кровотока и оксигенации (насыщения кислородом) клеток. Нарушения могут носить ишемический или геморрагический характер.
Причиной ишемии является блок кровеносных сосудов, снабжающих артериальной кровью головной мозг.
Геморрагическое нарушение кровообращения связано с разрывом сосудов и кровоизлиянием в ткани головного мозга.
Любое из этих видов сосудистых расстройств может приводить к стойкому ухудшению или утрате функции тех участков мозга, которые кровоснабжаются поврежденными сосудами. В результате мы имеем дело с дефицитом неврологических функций различных органов и систем организма, в том числе органов чувств.
Согласно современным статистическим данным, снижение слуха является одним из самых распространенных последствий нарушения мозгового кровообращения. Однако существует большая недооценка частоты распространения этих нарушений. Главной причиной является относительно скрытая природа тугоухости на фоне других более явных расстройств функций, таких как трудности с глотанием, координацией, походной, или речи. Зачастую пациентов приводят родственники с жалобами на трудности коммуникации, объясняя эти факты сложностями вербального (речевого) общения. И лишь подробное уточнение обстоятельств и симптомов выводит на первый план снижение остроты слуха и разборчивости речи после перенесенного инсульта.
Основной формой тугоухости, с которой сталкиваются специалисты у пациентов после развития нарушения мозгового кровообращения, является сенсоневральная тугоухость. Причиной нарушения звуковосприятия становится повреждение рецепторных клеток внутреннего уха (улитки), слуховой части предверно-улиткового нерва или центральных проводящих путей и коркового отдела слухового анализатора, расположенного в височной области головного мозга. Такие исходы наиболее вероятны у пациентов, имеющих историю атеросклероза, длительно курящих, страдающих сахарным диабетом или с высоким артериальным давлением. Существенный рост случаев сенсоневральной тугоухости наблюдается у людей с сочетанием нескольких предрасполагающих негативных факторов.
Среди всех причин нарушения слуха у людей, перенесших инсульт, самой распространенной является ишемия. В частности, речь идет о случаях инфаркта передне-нижней мозжечковой артерии, составляющих 83% всех наблюдений. Реже встречаются нарушения слуха при инфаркте задне-нижней мозжечковой артерии – 12% случаев. В упомянутых примерах типичными являются наблюдения одностороннего нарушения слуха на стороне расстройства кровообращения. Отсюда вытекает эмпирическое правило: необходима обязательная оценка состояния кровообращения при всех наблюдениях одностороннего расстройства слуха по сенсоневральному типу.
Значительно реже наблюдаются случаи инфаркта верхней мозжечковой артерии, сопровождающихся потерей слуха на противоположной стороне головы. Наименее часто встречается снижение слуха из-за нарушения мозгового кровообращения ствола головного мозга или его срединных структур – менее 1% случаев.
Геморрагические инсульты приводят к снижению слуха у меньшинства пациентов. Они характеризуются своей клинической вариабельностью: одно- или двусторонняя тугоухость, разная степень выраженности процесса от легкой потери слуха до глухоты. Встречаются также случаи частичного спонтанного улучшения остроты слуха в течение нескольких последующих недель.
Исходя из всего вышеизложенного хочется обратиться к пациентам, перенесшим эпизод нарушение кровообращения, и их родственникам с рекомендацией обязательно обратиться на аудиологическое исследование к специалистам (сурдологи, лор-врачи) как только позволит состояние здоровья. Во-время выполненная аудиометрия или объективные методы исследования слуховой функции (КСВП, отоакустическая эмиссия, регистрация акустических рефлексов) не позволят пропустить симптомы сенсоневрального нарушения слуха и позволят своевременно осуществить реабилитационные мероприятия с лучшим прогнозом.
В специализированных учреждениях также ведутся обучающие программы для родственников с целью помочь им приложить правильные усилия, ориентировать на научно обоснованные и доказавшие свою эффективность методы психологической, логопедической, слухопротезной и социальной помощи.
https://surdolog-audiolog.blogspot.ru/
Источник
Слух — важнейший орган чувств в социальной, интеллектуальной и эмоциональной сфере деятельности человека. Нарушение слуха может сильно ухудшить качество жизни. При этом подобные нарушения встречаются не так уж редко. Вот некоторые факты:
Нейросенсорной или сенсоневральной тугоухостью называют потерю слуха, вызванную поражением структур внутреннего уха и/или связанных со слухом частей центральной нервной системы. Одной из причин развития нейросенсорной тугоухости являются изменения сосудистого тонуса. Изменения сосудов, которые происходят порой незаметно для самого человека. Каждый день сосуд поражается все сильнее и сильнее, слух снижается постепенно, и однажды человек может проснуться глухим. Подобные проблемы нередко появляются при повышении давления (когда сосуды подвергаются значительному растяжению и сужению), при сужении просвета сосудов из-за атеросклеротическим бляшек или тромбов. В настоящее время артериальная гипертония (АГ) рассматривается в истории человечества как неинфекционная пандемия, поражающая почти половину населения, а так же как основная причина сосудистых нарушений слуха.
В основе нарушения слуха у больных с гипертонической болезнью лежит анатомия слухового анализатора, а именно — особенности кровоснабжения улитки. Кровоток в улитке зависит от общего артериального давления и состояния мозгового кровообращения. При каждом повышении давления слух снижается от 10 до 20 дБ, однако эти изменения обратимы при своевременном начале лечения.
К сожалению, мы редко обращаем внимание на шум в ушах или головокружение, сохраняющиеся после эпизода повышения артериального давления, хотя это важный симптом проблемы со слухом. Шум в ушах (или тиннитус) – это субъективное звуковое восприятие, при отсутствии объективного поступающего извне звукового стимула. Возникновение шума связано с повышением фоновой активности на любом уровне слухового пути.
Если начать обследование и лечение в срок до 1 месяца от начала заболевания, есть все шансы восстановить и сохранить слух без последствий. В остальных случаях удается стабилизировать слух и улучшить качество жизни, но иногда, когда иные методы уже мало эффективны, — только с помощью слуховых аппаратов.
В мире проводятся исследования, направленные на уточнение состояния слуха у пациентов с повышением артериального давления. Так, в России Самарским государственным медицинским университетом совместно с Северо-Западным государственным медицинским университетом им. И.И. Мечникова было проведено исследование, направленное на проверку слуха у пациентов с 2 и 3 стадией артериальной гипертонии. Всем пациентам проводили проверку слуха методом тональной пороговой аудиометрии.
В первую группу входили пациенты с артериальной гипертонией 2 стадии (у кого отмечается повышение артериального давления до 160-169/100-109 мм рт ст, имеется гипертрофия левого желудочка).
Во вторую группу входили пациенты с артериальной гипертонией 3 стадии (у кого АД повышается до 200-209/110-119 мм рт ст, возможно наличие сердечной недостаточности, стенокардии, хронической почечной недостаточности, в анамнезе инфаркт миокарда или инсульт).
1-ая групппа
2-ая группа
Как видно из приведенных выше диаграмм, у пациентов первой группы слух был нормальным (25% пациентов) или имел незначительное снижение (50% пациентов), которое поддавалось восстановлению, остальные пациенты нуждались в стабилизации слуха, так как их степень снижения слуха являлась социально значимой.
Во второй группе пациентов нормального слуха не было вовсе, и все пациенты имели социально значимое снижение слуха — 2 и 3 степень тугоухости. Данные виды снижения слуха требуют обязательной медикаментозной стабилизации слуха и аппаратного слухопротезирования, так как существенно страдает уровень жизни.
Для профилактики развития и прогрессирования нарушения слуха всем здоровым людям до 50 лет важно проводить проверку слуха не реже 1 раза в 10 лет.
Тем, кто старше 50 лет, и пациентам с выявленной артериальной гипертонией необходимо обращаться к отоларингологу:
- не реже 1 раза в год при выявленном нарушении слуха;
- не реже 1 раза в 3 года при отсутствии нарушений.
С учетом особенностей заболевания лечение необходимо проводить совместно со специалистами смежного профиля. При диагностированных нарушениях слуха следует проводить курсы медикаментозной терапии для стабилизации слуховой функции не реже 2-х раз в год.
При своевременном начале лечения нейросенсорной тугоухости прогноз благоприятен примерно у 50% пациентов. Во всех остальных случаях важно добиться стабилизации слуха, а в дальнейшем проводить реабилитацию методами слухопротезирования.
Все формы тугоухости могут быть скорректированы с помощью различных способов слухопротезирования.
В многопрофильной клинике ЦЭЛТ вы можете пройти все необходимые исследования — отоскопию, проверку слуха камертонами, тональную пороговую аудиометрию, провести обследование сосудов головного мозга и получить консультации специалистов — отоларинголога-сурдолога, терапевта, кардиолога, невролога, эндокринолога и других при необходимости.
Источник
Кровоснабжение внутреннего уха осуществляется единственно лишь через глубокую ушную артерию (a. auricularis profunda). В случаях нарушения кровообращения в системе этой артерии нельзя рассчитывать на восстановление кровоснабжения во внутреннем ухе за счет какойнибудь другой артерии, так как артерия внутреннего уха почти не имеет анастомозов с другими сосудами. Кровообращение во внутреннем ухе регулируется симпатической нервной системой. Артерия внутреннего уха обеспечивает кровоснабжение: 1) кортиева органа, в котором осуществляется трансформация механической энергии акустических колебаний в биохимическую энергию, в результате чего возникает активный электрический потенциал улитки; при уменьшении количества кислорода, доставляемого кровью чувствительным клеткам, резко понижается интенсивность этого процесса; длительные периоды недостатка кислорода приводят к дегенеративным изменениям в чувствительных клетках кортиева органа; Эндолимфа (endolympha) заполняет просвет перепончатого лабиринта, причём регуляция давления эндолимфы осуществляется благодаря её оттоку через водопровод преддверья (aquaeductus vestibuli) в эндолимфатический мешочек (saccus endolymphaticus), где наступает всасывание жидкости. Увеличение проницаемости стенок кровеносных сосудов stria vascularis и скопление большого количества жидкости внутри лабиринта приводит к повышению давления в том случае, если всасывание в эндолимфатическом мешочке оказывается недостаточным. Увеличение количества эндолимфы в перепончатом лабиринте, а следовательно и повышенное давление внутри него может выравниваться также благодаря просачиванию жидкости в перилимфу, окружающую перепончатый лабиринт, откуда избыток жидкости направляется через водопровод улитки в подпаутинное пространство мозга. Функция системы, регулирующей давление эндолимфы в перепончатом лабиринте, может оказаться недостаточной, вследствие чего возникают определенного рода расстройства. Жидкость, скопившаяся внутри перепончатого лабиринта препятствует нормальной проводимости акустических раздражений к кортиеву органу и, кроме того, раздражающе действует на орган равновесия. Возникает глухота проводимости. Находящаяся в течение длительного времени в перепончатом лабиринте в избыточном количестве жидкость механически, вследствие постоянного повышенного давления, повреждает клетки кортиева органа, в результате чего возникает нарушение звуково-сириятия. В связи с тем, что кровоснабжение внутреннего уха осуществляется почти исключительно лишь через глубокую ушную артерию и её разветвления, компенсация описанных выше нарушений осуществляется в чрезвычайно медленном темпе. Этиология этих заболеваний весьма разнообразна, однако их симптомы очень похожи: 1) глухота, 2) шум в ушах, 3) нарушения равновесия (головокружение, падение). Если нарушение кровообращения отражается лишь на функции органа слуха, то возникает глухота проводимости или же глухота восприятия, или же, наконец, глухота смешанного типа, а также шум в ушах; если же ухудшается кровоснабжение органа равновесия, то отмечается головокружение и нарушения равновесия.
В отоларингологической практике врачи чаще всего встречаются с такими больными, у которых одновременно отмечается поражение как одного, так и другого органа внутреннего уха. Нарушения равновесия могут иметь приступообразный характер, а понижение слуха и шум в ушах часто появляются спустя длительное время после первых симптомов нарушения равновесия. В ряде случаев все эти симптомы: шум в ушах, понижение слуха, сильное головокружение, невозможность сохранять равновесие тела, возникают одновременно и носят приступообразный характер. У одних больных симптомы заболевания очень изменчивы и непостоянны, у других — всегда имеют один и тот же характер. При нарушениях равновесия заболевание имеет приступообразный характер, при нарушениях слуха обычно отмечается постепенное усиление глухоты. К описанным выше симптомам нарушения функции вестибулярного аппарата обычно присоединяются психические расстройства; чувство страха, нервное возбуждение. Различные по проявлению заболевания лабиринта на почве нарушений кровообращения в зависимости от характера поражения можно подразделить на три типа: водянка лабиринта (hydrops labyrinthicus), внутрилабиринтное кровоизлияние (haemorrhagia labyrinthi), сосудистый спазм (angiospasmus). I. Водянка лабиринта является наиболее частой причиной описанных выше симптомов, объединенных под общим названием синдрома Меньера. Водянка лабиринта возникает вследствие увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов и сопровождается нарушением слуха типа глухоты проводимости в связи с увеличением массы (т), через которую проходят акустические колебания, увеличением трения между частицами эидолимфы (г) вследствие изменения ее вязкости и химического состава; а также уменьшением подвижности (s), обусловленным задержкой жидкости в замкнутом пространстве. Этиологические моменты водянки лабиринта могут быть следующие: II. Заболевание, вызываемое внутрилабиринтным кровоизлиянием впервые описал Меньер, и до сих пор оно носит название болезни Меньера. Причины кровоизлияния в лабиринт могут быть следующие: 1) гипертоническая болезнь, 2) гормональные расстройства, в особенности у женщин, 3) склероз кровеносных сосудов, 4) болезни крови, характеризующиеся склонностью к гемаррогиям, 5) черепные травмы. III. Сосудистый спазм (angiospasmus) связан с изменениями регулирующей функции автономной нервной системы. В противоположность двум первым типам поражений, которые, как правило, бывают односторонними, спазм кровеносных сосудов наблюдается одновременно с обоих сторон. Такого рода заболевание лабиринта начинается внезапной потерей слуха и шумом в ушах. Если сосудистый спазм не разрешается в течение длительного времени, то развиваются застойные явления в венозной системе, увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов и возникает отек лабиринта. При этом отмечается глухота восприятия, особенно в начальных стадиях, что отличает данное заболевание от поражений внутреннего уха, описанных в пунктах I и П. Нарушения равновесия в данном случае менее типичны, чем при синдроме Меньера. – Также рекомендуем “Глухота при инфекционном заболевании уха. Тугоухость при туберкулезе” Оглавление темы “Причины нарушения слуха – тугоухости”:
|
Источник
Болезни внутреннего уха при нарушениях кровоснабжения. Сердечно-сосудистые заболевания и поражение уха
В эту довольно обширную группу включаются различные по тяжести и течению заболевания, которые объединены только общностью этиологии. Однако и эта общность имеет преимущественно формальный характер, так как изменения в сосудах не являются одинаковыми. Сюда входят процессы, начиная с легких гемодинамических сдвигов и кончая тяжелыми формами атеросклероза сосудов мозга, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией, злокачественной гипертонией.
Одной из особенностей патогенеза заболеваний органа слуха является возможное воздействие сосудистой патологии на кохлеарный и вестибулярный анализаторы на всем их протяжении — от периферии до центра. Как известно, кровоснабжение обеспечивается двумя связанными между собой артериальными системами: внутреннее ухо и 1-й нейрон снабжаются от позвоночной артерии; проводники и центры — от внутренней сонной артерии.
Динамические нарушения в каждой из этих сиетем могут повлечь за собой расстройство слуховой или вестибулярной функции. Поражение нервных проводников в мозгу и центров клинически сказывается симптомами корковой тугоухости, повышением утомляемости органа слуха, появлением центральных вестибулярных симптомов. Более частым и важным типом сосудистого поражения уха является периферический, т. е. поражение улитки и полукружных каналов, что, по-видимому, связано с условиями кровообращения и кровоснабжения внутреннего уха и чувствительностью расположенных в нем окончаний вестибулярного и кохлеарного нервов.
При сужении внутренней слуховой артерии нарушается питание кортиева органа, нервных волокон и ганглиозных клеток; одновременно возникают изменения в эндолимфе вследствие расстройства ее продукции клетками striae vaseularis. Повышение проходимости сосудов, связанное с заболеваниями сосудистой системы, может привести к образованию эксудата.
В основе сосудистых нарушений часто лежит медленно и постепенно развивающийся дегенеративно-атрофический процесс в клетках кортиева органа, постепенно распространяющийся на ганглиозные клетки и нервные волокна. Такой же процесс происходит и в вестибулярном аппарате. При сравнительно редком (при несифилитическом артериосклерозе) апоплектиформном типе заболевания изменения могут иметься в различных участках внутреннего уха, находясь в зависимости от локализации тромба или от протяженности и места кровоизлияния.
Из 100 больных, обратившихся по поводу шума и тугоухости и не предъявлявших других жалоб, Штейн почти у половины обнаружил сердечнососудистые изменения, в том числе у 24—артериосклероз. У 16 из этих больных установлено поражение звуковоспринимающего аппарата. Среди этих больных не было лиц старше 56 лет, а половина их была в возрасте 38—50 лет.
Среди лиц, жалующихся на шум в ушах, многие страдают органическими или функциональными нарушениями кровообращения (по данным Штейна, в 64,4%; в том числе у 42,2% имелись органические заболевания сердца и сосудов). Шум в части случаев является либо следствием раздражения нервной ткани в улитке, либо замедления и затруднения тока крови в расположенных близко от уха сосудах.
– Также рекомендуем “Поражение внутреннего уха при атеросклерозе. Нарушение слуха при гипертонической болезни”
Оглавление темы “Поражения внутреннего уха при соматических заболеваниях”:
1. Характер снижения слуха при врожденном сифилисе. Вестибулярная функция при врожденном сифилисе
2. Симптом Анбера при врожденном сифилисе. Нистагм при врожденном сифилисе
3. Болезни внутреннего уха при нарушениях кровоснабжения. Сердечно-сосудистые заболевания и поражение уха
4. Поражение внутреннего уха при атеросклерозе. Нарушение слуха при гипертонической болезни
5. Шум в ушах при гипертонической болезни. Шум в ушах при артериосклерозе
6. Особенности поражения внутреннего уха при атеросклерозе. Старческая глухота
7. Функциональные расстройства внутреннего уха. Болезнь Меньера
8. Причины болезни Меньера. Механизмы развития болезни Меньера
9. Признаки болезни Меньера. Характер понижения слуха при болезни Меньера
10. Характер понижения слуха при гипертонической болезни. Тугоухость при гипертонической болезни
Источник