Почему мышцы богаты кровеносными сосудами

Кровоснабжение поперечно-полосатых мышц[править | править код]

Мышечная и соединительная ткани очень хорошо кровоснабжаются. Помимо большого количества кровеносных сосудов эти ткани богаты также вегетативными симпатическими нервными волокнами. Хорошее кровоснабжение обеспечивает оптимальное снабжение мышц кислородом и, кроме этого, позволяет мышцам быстро восстанавливаться после повреждений. Кровеносные сосуды и нервы проникают в мышцу через так называемые ворота. Место входа и выхода сосудов расположено либо в центре мышцы, либо в области ее начала. Мышцы туловища и некоторые мышцы конечностей снабжаются многочисленными сосудами и нервами, поэтому нарушение кровоснабжения в них встречается реже, чем в мышцах с одним местом входа сосудов. Крупные кровеносные сосуды расположены вместе с пучками мышечных волокон вдоль продольной оси тела, а отходящие ветви следуют практически перпендикулярно направлению волокон. От поперечных ветвей отходят более мелкие сосуды, следующие опять в продольном направлении. Подобный характер ветвления повторяется вплоть до капилляров. Капилляры расположены преимущественно вдоль волокон. Их плотность составляет приблизительно 1,5 капилляра на мышечное волокно. Мышцы, имеющие большое количество волокон I типа и большую выносливость, содержат в 1,5 раза больше капилляров, причем эта цифра может увеличиваться до 1,7 раза при соответствующих тренировках (Seidenspinner, 2005).

Интересно, что вокруг толстых мышечных волокон расположено меньше капилляров, чем вокруг тонких (Fomann, 1985). За счет своего волнообразного хода кровеносные сосуды могут растягиваться вместе с мышцей и сохранять ее оптимальное кровоснабжение. При сокращении мышцы происходит повышение давления внутри мышцы, что передается и на кровеносные сосуды (van den Berg, 1999). При сокращении на 30 % максимальной силы кровоток значимо уменьшается, а при сокращении на 50 % и выше – практически прекращается (Lindel, 2006).

Совет: Длительное повышение мышечного тонуса (гипертонус) может отрицательно влиять на работоспособность мышцы. Если не удается достичь полного растяжения мышцы или растяжение вызывает боль, необходимо направить спортсмена на консультацию врача по лечебной физкультуре для определения причины повышенного тонуса.

Кровоснабжение скелетных мышц[править | править код]

Кровеносные сосуды скелетных мышц формируют обширную сеть капилляров вокруг мышечных волокон. Капилляры состоят из одинарного слоя эндотелиальных клеток, которые со стороны просвета сосуда покрыты гликокаликсом (обогащенный углеводами периферический участок клеточной мембраны), а с обратной – несут базальную мембрану. Капиллярная сеть, которая представляет собой своеобразный “конец” сердечно-сосудистой системы, играет важную роль в обеспечении мышечных волокон питательными веществами и осуществлении обмена кислорода и диоксида углерода в мышцах. Показано, что при тренировке выносливости в различных скелетных мышцах человека происходит изменение расположения кровеносных сосудов (Andersen Р., Henriksson, 1977; Hudiicka et al., 1992; Wang et al., 1993; Kadi et al., 2000a; Charifi et al., 2003b).

Фактор роста сосудистого эндотелия[править | править код]

Фактор роста сосудистого эндотелия (vascular endothelial growth factor, VEGF) представляет собой гепаринсвязывающий специфический для эндотелиальных клеток митоген, который стимулирует ангиогенез в различных тканях. Как физические нагрузки, так и гипоксия могут вызывать увеличение уровня мРНК VEGF в скелетной мышце человека (Gustafsson et al. 1999; Richardson et al., 1999). Повышение уровня мРНК VEGF у нормальных здоровых людей и страдающих заболеваниями почек происходит уже после одного занятия физическими упражнениями с нагрузкой, равной 50 % максимальной нагрузки (Wagner et al., 2001). Кроме того, при гипоксии и физической нагрузке наблюдается увеличение количества рецепторов VEGF (flt-1 и flk-1) (Tagaki et al., 1996; Gerber et al., 1997; Olfert et al., 2001). Таким образом, фактор роста сосудистого эндотелия VEGF и его рецепторы участвуют в увеличении плотности капиллярной сети в ответ на двигательную активность. У нетренированных людей уже после одного занятия физическими упражнениями наблюдается значительный рост уровня мРНК VEGF в скелетных мышцах (Richardson et al., 2000). Эти события могут отражать первоначальный интенсивный рост капилляров в нетренированных мышцах, происходящий в начале выполнения тренировочной программы, после чего процессы ангиогенеза замедляются и требуют для своей стимуляции увеличения тренировочной нагрузки, поскольку уровень тренированности мышцы повышается.

В число факторов, контролирующих экспрессию VEGF, входит составляющая индуцируемого гипоксией фактора 1 (hypoxia inducible factor 1, HIF-1), который в настоящий момент рассматривается в качестве основного фактора регуляции. Влияние кратковременной тренировки на VEGF и HIF-1 изучали у 8 здоровых мужчин. Несмотря на увеличение уровня VEGF после 7 тренировочных занятий, не было обнаружено никаких изменений уровня мРНК составляющей HIF-1 (Gustafsson et al., 2002). Это свидетельствует о том, что увеличение количества мРНК HIF-1, возможно, не единственный фактор регуляции содержания VEGF при занятиях физическими упражнениями. Вместе с тем воздействие различных факторов, контролирующих рост капиллярной сети, вероятнее всего, происходит в различные моменты времени, что существенно затрудняет оценку их вклада, если только исследователь не проводит наблюдения за этим адаптивным процессом в целом.

Предполагается, что факторы роста фибробластов (ФРФ) также играют роль в ангиогенезе в скелетных мышцах. Однако последние исследования показали, что их вклад в процесс роста капилляров гораздо менее значительный по сравнению с VEGF (Richardson et al., 2000; Wagner et al., 2001). В настоящий момент, хотя и считается, что VEGF – наиболее важный фактор ангиогенеза, принимающий участие в адаптации капиллярной сети в скелетных мышцах человека, необходимы дальнейшие исследования, направленные па расширение наших знаний о вкладе всех известных факторов ангиогенеза в формирование и рост кровеносной сети скелетной мышцы.

Мышечный кровоток во время физической нагрузки[править | править код]

Кровоток в скелетной мышце, составляющий в состоянии покоя 2-4 мл/100 г в минуту, существенно увеличивается во время физической нагрузки. Сокращения мышц временно снижают мышечный кровоток, сдавливая внутримышечные кровеносные сосуды. Однако в ритмично сокращающихся мышцах мышечный кровоток увеличивается в 30 раз (90 мл/г2 в минуту у хорошо тренированного спортсмена). Нужно также помнить, что во время сильных тонических сокращений мышц скелетная мышца может быстро устать из-за недостаточного снабжения кислородом и питательными веществами, которое происходит из-за сжатия этих сосудов.

Начальное увеличение мышечного кровотока, вероятно, является нервно-опосредованной реакцией, так как иногда он увеличивается в самом начале или даже до начала физической нагрузки. Возможно, в этом задействованы импульсы симпатической сосудорасширяющей системы. Среди местных механизмов, поддерживающих высокий кровоток в работающей мышце, можно назвать повышение температуры в активных мышцах, снижение содержания в ткани Р02, повышение в ткани уровня РС02 и накопление К+ и других сосудорасширяющих метаболитов, таких как лактат и окись азота.

Температура в активной мышце повышается и еще больше расширяет сосуды. Расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к 10-100-кратному увеличению количества открытых капилляров.

Умеренно повышенное артериальное давление во время физической нагрузки увеличивает внутрикапиллярное давление. Кроме того, повышение кровяного давления не только вызывает приток большего количества крови по кровеносным сосудам, но и растягивает стенки артериол, еще больше уменьшая сосудистое сопротивление. Накопление осмотически активных метаболитов в тканевой жидкости уменьшает осмотический градиент в стенках капилляров. Лимфоток также сильно увеличивается и улучшает обновление тканевой жидкости.

Снижение уровня pH, повышение температуры, а также увеличение концентрации 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах снижают тропность 02 к гемоглобину. Таким образом, кровь оставляет в мышечной ткани больше 02, что увеличивает артериовенозную разницу по 02 до трех раз. Транспорт С02 из мышечной ткани также облегчается. К+ расширяет артериолы в работающей мышце, особенно в начале физической нагрузки. В результате всех этих изменений потребление 02 скелетной мышцей во время физической нагрузки увеличивается, возможно, в 100 раз.

Профилактика нарушений венозного кровообращения нижних конечностей у спортсменов[править | править код]

Нарушение венозного кровообращения нижних конечностей, возникающее вследствие длительного авиаперелета или переезда на автобусе, является потенциальной причиной снижения работоспособности спортсменов. В связи с этим разработан комплекс профилактических мероприятий (Л. В. Сафонов, 2004).

• Прием препарата «Вобэнзим» (по 1 таблетке на каждые 20 кг массы тела) за 1 ч. до авиаперелета или переезда; повторно – через 4 ч. после отправления (в той же дозировке).

• Разминка мышц нижних конечностей через каждые 2 ч. пребывания в пути: ходьба – 2-3 мин (при невозможности ходьбы – ручной массаж мышц голени в течение 2- 3 мин); подтягивание ног, согнутых в коленных суставах, к животу в положении сидя; перекатывание с пятки на носок в положении стоя.

Все упражнения необходимо выполнять не менее 20 раз. При невозможности ходьбы данные упражнения необходимо выполнять каждые 2 ч. по 20-30 раз.

• Употребление разбавленных фруктовых соков и негазированной минеральной воды (по 2 л каждые 4-6 ч.) для профилактики дегидратации организма.

В качестве адекватной замены минеральной воды возможно употребление препарата МАГНЕ-В6 (из расчета по 1 таблетке каждые 6 ч.), начиная со дня перелета или переезда, при условии его приема не менее суток. При этом также обязательно употребление жидкости в указанной выше дозировке.

• Использование в течение всего авиаперелета или переезда эластического компрессионного трикотажа в виде гольф (профилактического или лечебного 1-го класса).

• Выпрямление ног в коленных суставах во время перелета или переезда.

• Для спортсменов с флебологическим анамнезом, у которых степень риска тромбоэмболических осложнений более высокая, рекомендуется прием вместо «Вобэнзима» препаратов низкомолекулярного гепарина (Fraxiparin, Enoxparin), которые вводятся в подкожно-жировую клетчатку передней брюшной стенки.

Препараты применяются из расчета 175-200 анти-Ха ED на 1 кг массы тела (при массе до 60 кг: Fraxiparin – 0,3 ml, Enoxparin – 50 mg; при массе более 60 кг: Fraxiparin – 0,4 ml, Enoxparin – 70 mg).

Введение препарата производится за 3-4 ч. до поездки однократно. Действие препарата проявляется примерно через 3 ч. после введения и сохраняется около 18 ч.

Кроме того, этим спортсменам показано назначение венотонизирующего препарата «Детралекс» (по 1 таблетке 2 раза в день) за день до авиаперелета или переезда; применение его в той же дозировке необходимо и в последующие двое суток.

• Отказ от приема алкогольных и слабоалкогольных напитков за двое суток до авиаперелета или переезда.

Читайте также[править | править код]

• Андрогенные рецепторы
• Факторы роста фибробластов
• Инсулиноподобные факторы роста и их рецепторы
• Типы мышечных волокон
• Гипертрофия мышц
• Двигательная единица мыщцы
• Мышечная клетка
• Сокращение скелетных мышц

Источник