Почему происходит свертываемость крови в поврежденных сосудах

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 февраля 2020; проверки требуют 3 правки.
Свёртывание крови – это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой весьма сложным образом различных факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови.
Свёртыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1-3 минуты. Собственно свёртыванием крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) называют сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свёртывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка – 3-8 минут. Свёртывание крови – ферментативный процесс.
Основоположником современной физиологической теории свёртывания крови является Александр Шмидт. В научных исследованиях XXI века, проведённых на базе Гематологического научного центра под руководством Атауллаханова Ф. И., было убедительно показано[1][2], что свёртывание крови представляет собой типичный автоволновой процесс, в котором существенная роль принадлежит эффектам бифуркационной памяти.
Физиология[править | править код]
Фибриновый сгусток, полученный путём добавления тромбина в цельную кровь. Сканирующая электронная микроскопия.
Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии[3]:
- временный (первичный) спазм сосудов;
- образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
- ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.
Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда[4]. Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к повреждённым тканям и друг к другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется тромбоцитарная пробка[3].
Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и другие), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина[3], который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты – образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка). Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция[3].
Процесс свёртывания крови[править | править код]
Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)
Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови[3]. В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:
- фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
- фаза коагуляции – образование фибрина из фибриногена;
- фаза ретракции – образование плотного фибринового сгустка.
Данная схема была описана ещё в 1905 году[5] Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности[6].
В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свёртывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса.
Современное представление с позиций физиологии каскада реакций, сопровождающих свёртывание крови, представлено на рис. 2 и 3. Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свёртывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.
Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa-TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa-VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга[5].
В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется – они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны[5].
На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+.
При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой – блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы – замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).
Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.
Методы диагностики свёртывания крови[править | править код]
Все многообразие клинических тестов свёртывающей системы крови можно разделить на две группы[7]:
- глобальные (интегральные, общие) тесты;
- «локальные» (специфические) тесты.
Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свёртывания. Они подходят для диагностики общего состояния свёртывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учётом всех привходящих факторов влияний. Глобальные методы играют ключевую роль на первой стадии диагностики: они дают интегральную картину происходящих изменений в свёртывающей системе и позволяют предсказывать тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом. «Локальные» тесты характеризуют результат работы отдельных звеньев каскада свёртывающей системы крови, а также отдельных факторов свёртывания. Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свёртывания. Для получения полной картины работы гемостаза у пациента врач должен иметь возможность выбирать, какой тест ему необходим.
Глобальные тесты:
- определение времени свёртывания цельной крови (методы Сухарева, Мас-Магро, Моравица);
- тромбоэластография;
- тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал);
- тромбодинамика.
«Локальные» тесты:
- активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
- тест протромбинового времени (или протромбиновый тест, МНО, ПВ);
- узкоспециализированные методы для выявления изменений в концентрации отдельных факторов.
Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свёртывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. сlot – сгусток).
Нарушения свёртывания крови[править | править код]
Нарушения свёртываемости крови могут быть обусловлены дефицитом одного или нескольких факторов свёртывания крови, появлением в циркулирующей крови их иммунных ингибиторов
Примеры нарушений свёртывания крови:
- гемофилия;
- заболевание Виллебранда;
- ДВС-синдром;
- Пурпура;
См. также[править | править код]
- Гемостаз
- Дефибринирование
- Факторы свёртывания крови
- Фибринолиз
- Внутрисосудистое свёртывание
Примечания[править | править код]
- ↑ Атауллаханов Ф. И., Зарницына В. И., Кондратович А. Ю., Лобанова Е. С., Сарбаш В. И. Особый класс автоволн – автоволны с остановкой – определяет пространственную динамику свёртывания крови (рус.) // Успехи физических наук : журнал. – Российская академия наук, 2002. – Т. 172, № 6. – С. 671-690. – ISSN 0042-1294. – doi:10.3367/UFNr.0172.200206c.0671.
- ↑ Атауллаханов Ф. И., Лобанова Е. С., Морозова О. Л., Шноль Э. Э., Ермакова Е. А., Бутылин А. А., Заикин А. Н. Сложные режимы распространения возбуждения и самоорганизация в модели свёртывания крови (рус.) // Успехи физических наук : журнал. – Российская академия наук, 2007. – Т. 177, № 1. – С. 87-104. – ISSN 0042-1294. – doi:10.3367/UFNr.0177.200701d.0087.
- ↑ 1 2 3 4 5 Кузник Б. И. 6.4 Система гемостаза // Физиология человека / Под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. – М.: Медицина, 2000. – Т. 1. – С. 313-325. – 448 с. – 3000 экз. – ISBN 5-225-00960-3.
- ↑ Walsh P. N. Platelet-ted coagulant protein interactions in hemostasis // Semin. Hematol. – 1985. – № 22 (3). – С. 178-186. – PMID 3898383.
- ↑ 1 2 3 Вайс Х., Елькманн В. Глава 18. Функции крови. Раздел 6. Остановка кровотечения и свёртывание крови // Физиология человека / Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 1996. – Т. 2. – С. 431-439. – ISBN 5-03-002544-8.
- ↑ Коагуляционный гемостаз. Дата обращения: 15 ноября 2012.
- ↑ Пантелеев М. А., Васильев С. А., Синауридзе Е. И., Воробьёв А. И., Атауллаханов Ф. И. Практическая коагулология / Под ред. А. И. Воробьёва. – М.: Практическая медицина, 2011. – 192 с. – ISBN 978-5-98811-165-8.
Ссылки[править | править код]
- Кровь, Коагуляция, Иммунная система(Английский язык)
Источник
Образование тромбов – опасное состояние, угрожающее жизни. Сгусток крови, перекрывающий ход кровотока, может привести к смерти, если его оперативно не удалить. Больше всего подвержены тромбозу вены нижних конечностей.
Содержание:
Что такое тромбы и почему они появляются
Где появляются тромбы
Как возникают тромбы
Факторы тромбообразования
Когда нужно заподозрить тромб
Что такое тромбы и почему они появляются
Тромбы – это сгустки, которые образовываются из соединений клеток крови. Тромбоциты, склеиваясь в цепочки, образуют комки, которые закрепляются на стенках сосудов. В одних ситуациях, тромбы образовываются из-за нарушений системы кроветворения, в других – в результате повреждений внутренней стенки сосуда.
Крупные наросты внутри вены не позволяют кровотоку проходить затрудненный участок. В результате образуется застой в венах, приводящий к варикозному расширению. В случае, когда тромб перекрывает просвет, случается инфаркт – гибель ткани, не получившей с кровотоком кислород.
На образование тромбов влияет несколько факторов из повседневной жизни человека:
Сидящий образ жизни. Отсутствие активной подвижности приводит к застою крови в нижних отделах ног. Поэтому постоянное сидение за компьютером, как и выбор в пользу эскалатора вместо лестницы, дают крови повод застаиваться и формировать сгустки.
Недостаточное потребление жидкости. Качество крови напрямую зависит от того, что человек ест. При недостаточном употреблении жидкости кровь становится густой, а это значит, она не может полноценно выполнять свои функции и дает большую нагрузку на сердце. Жидкую кровь качать по системе легко, а густую гораздо сложнее.
Прием препаратов, влияющих на систему кроветворения. В медицинской практике часто используются средства для лечения тех или иных заболеваний, одним из побочных эффектов которых является сгущение крови. Поэтому такие лекарства должны обязательно приниматься одновременно с антикоагулянтами, препятствующими образованию тромбов.
Защитить себя от закупорки вен тромбами можно, регулярно подвергая тело физической активности, употребляя достаточно жидкости, а также включив в рацион больше растительной пищи, богатой клетчаткой.
Где появляются тромбы
Нельзя сказать, что тромбы образуются преимущественно в венах, минуя артерии. Густые образования могут появляться как в сосудах, так и в других протоках. В артериях тромбы образуются преимущественно из-за нарушений целостности внутренней поверхности кровеносной системы. Венозные тромбы нарастают чаще всего из-за сгущения консистенции биологической жидкости, а сосуды рискуют стать перекрытыми тромбами, когда снижается интенсивность кровотока или увеличивается свертываемость.
Как возникают тромбы
Если тромб образовался на стенке артерии, его появление можно описать следующими этапами:
Какой-то процесс повреждает стенку артерии.
Организм замечает нарушение и начинает строить защиту от потери крови, образовывая большое число особых кровяных телец – тромбоцитов, которые, прикрепляясь к поврежденному месту, образуют некое подобие латки.
При нарушениях свертываемости или изменениях в системе кроветворения образование тромбоцитов не останавливается вовремя и продолжается дольше положенного. Из-за чего на стенке образуется слишком большой нарост. Или тромбоциты, находящиеся в небольшом количестве в крови, проплывая мимо с кровотоком, прилипают к образовавшемуся скоплению.
Причинами, повреждающими стенки сосудов, могу быть:
механическое нарушение структуры вследствие травм;
инфекционное поражение;
высокое содержание молекул глюкозы в крови;
дисфункция иммунной системы.
Если факторы, способствующие образованию тромбов, отсутствуют – любая травма или иное повреждение не приведет к крупному скоплению кровяных клеток. Под слоем тромбоцитов стенка артерии затянется и восстановится, а корочка со временем рассосется.
Выделяют несколько стадий формирования тромба:
нарушение структуры внутренней поверхности артерии;
активация факторов свертываемости крови;
налипание тромбоцитов в месте повреждения;
появление веществ, запускающих цепь реакций, образовывающих фибриновые нити, которые способствуют тромбообразованию;
формируется подобие сети из фибриновых нитей, в которую попадают кровеносные тельца, создавая крупный сгусток;
со временем сгусток уплотняется, образуя тромб.
Когда тромб под воздействием каких-либо факторов отрывается, он начинает движение по кровотоку. Как только он попадет в ближайшее узкое место, будет перекрыт кровоток. Если подобная ситуация случается вне медицинского учреждения, спасти человека не удается.
Факторы тромбообразования
Увеличение риска появления тромбов вызывают:
Генетическая наследственность к предрасположенности.
Заболевания, вынуждающие ограничивать физическую активность, например, соблюдение постельного режима.
Высокая степень свертываемость крови.
Аритмия, кардиомиопатия и другие заболевания, нарушающие силу и ритм кровеносных толков по системе.
Варикоз вен.
Дисфункция печени.
Алкоголизм.
Курение.
Высокий индекс массы тела.
Возрастные изменения уровня гормонов как у мужчин, так и у женин.
На некоторые из перечисленных факторов повлиять невозможно, например, на генетическую предрасположенность. Однако можно уберечь себя от серьезных последствий образования тромбом через ведение активного и здорового образа жизни.
Когда нужно заподозрить тромб
Обращение за помощью медиков при первых признаках тромбофлебии может спасти жизнь. Поэтому важно обращать внимание на следующие симптомы:
Временная хромота, не связанная с очевидной травмой, или внезапная трудность переставлять ногу. Как правило, вторая нога, при этом, поддается командам мозга без нарушений.
Появление видимой сосудистой сетки на коже, которая возникла в результате скопления больших объемов крови из-за затрудненного кровотока.
Внезапное затруднение дыхания.
Необъяснимая слабость без физических и умственных нагрузок.
Шум в ушах.
Временная и внезапная спутанность сознания.
Чаще всего такие симптомы дает оторвавшийся тромб небольшого диаметра, который создает временную трудность для кровотока. Под действием давления он разбивается на более мелкие фрагменты, благодаря чему кровоток восстанавливается, и состояние пациента нормализуется.
Опубликовано: 8 Января 2021
Автор
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Источник