Показатель периферического сопротивления сосудов
Что такое общее периферическое сопротивление?
Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма.
Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.
Составляющие сосудистой системы
Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения).
Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения.
Что такое опсс в кардиологии
Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.
Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:
ОПС = изменение давления / сердечный выброс
Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления.
Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены.
Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.
Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС
Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления.
Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.
Гидродинамика крови
Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления.
За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.
Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.
В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.
Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)
Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови.
Это соотношение описывается уравнением:
Используется для расчета величины этого параметра или его изменений.
Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов.
Показатели гемодинамики
При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.
На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.
Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R.
Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.
Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.
Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.
Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз.
Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.
Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол.
Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.
Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.
Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.
(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).
Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления.
Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.
Под периферическим сосудистым сопротивлением понимают сопротивление току крови, создаваемое сосудами. Сердце как орган-насос должно преодолеть это сопротивление с тем, чтобы нагнетать кровь в капилляры и возвращать ее обратно сердцу.
Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения.
Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина•с•см-5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:
Для определения Р необходимо перерасчитать значения ЦВД в сантиметрах водного столба в миллиметры ртутного столба.
Для такого пересчета имеется следующее соотношение:
1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.
В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:
1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.
ЦВД 6 см рт.
ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга.
Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление.
Что такое общее периферическое сопротивление?
Решающую роль в сосудистом сопротивлении играют артериолы, и их называют сосудами сопротивления. Расширение артериол приводит к падению периферического сопротивления и к усилению капиллярного кровотока.
Сужение артериол вызывает увеличение периферического сопротивления и одновременно перекрытие отключенного капиллярного кровотока. Последнюю реакцию можно особенно хорошо проследить в фазе централизации циркуляторного шока. Нормальные величины общего сосудистого сопротивления (Рл) в большом круге кровообращения в положении лежа и при нормальной комнатной температуре находятся в пределах 900-1300 дин•с•см-5.
В соответствии с общим сопротивлением большого круга кровообращения можно рассчитать общее сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.
Формула расчета сопротивления легочных сосудов (Рл) такова:
Сюда же относится разница между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии. Так как систолическое давление в легочной артерии в конце диастолы соответствует давлению в левом предсердии, то необходимое для расчета легочного сопротивления определение давления может быть выполнено при помощи одного единственного катетера, проведенного в легочную артерию.
Источник
Артерио́лы – мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. Характерная их особенность – преобладание в сосудистой стенке гладкомышечного слоя, благодаря которому артериолы могут активно менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление. Участвуют в регуляции общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).
Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока
В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления.
Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.
Регуляция тонуса артериол
Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.
Локальная регуляция сосудистого тонуса
В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. На него могут оказывать влияние такие факторы среды, как pH и концентрация CO2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.
Далее, эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные) (эндотелин), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин).
При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке кровотечения.
Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E2 и гистамин вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.
Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус
Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas – сосуд, pressio – давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио – сосуд, тензио – давление) – полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса. В результате, во-первых, возрастает общее сосудистое сопротивление и, следовательно, артериальное давление, а во-вторых, сопротивление сосудов скелетных мышц и мозга снижается, что приводит к перераспределению кровотока в эти органы и резкое увеличение их кровоснабжения.
Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы
Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины (в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.
Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.
Участие артериол в патофизиологических процессах
Воспаление и аллергические реакции
Важнейшая функция воспалительной реакции – локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект – гистамин и простагландин E2. Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови – следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости – следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела – следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).
Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.
Это вещество секретируется тучными клетками, когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.
Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы, до отёка Квинке и анафилактического шока, в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.
Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке – внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием – лучше всего норадреналина.
Артериальная гипертензия
Wiki Foundation. 2010.
Источник
В норме оно равно 900-2500 дин х с х см-5. ПСС (периферическое сосудистое сопротивление) представляет собой суммарное сопротивление крови, наблюдаемое в основном, в артериолах. Этот показатель важен для оценки изменения тонуса сосудов при различных физиологических состояниях. Например, известно, что у здоровых людей под влиянием физической нагрузки (к примеру, проба Мартина: 20 приседаний за 30 с) ПСС снижается при неизменном уровне среднего динамического давления. При гипертонической болезни имеет место значительный рост ПСС: в покое у таких больных ПСС может достигать 5000- 7000 дин х с х см-5. Для расчёта необходимо знать объёмную скорость кровотока и величину среднего динамического давления.
12.Плетизмография
Это метод регистрации изменений объема органа или части тела, связанных с изменением его кровенаполнения. Он применяется для оценки сосудистого тонуса. Для получения плетизмограммы используют различного типа плетизмографы – водяной (системы Моссо), электроплетизмограф, фотоплетизмограф. Механическая плетизмография состоит в том, что конечность, например, рука, помещается в сосуд, заполненный водой. Изменения объема, возникающие в руке при кровенаполнении, передаются на сосуд, в нем меняется объем воды, что отражается регистрирующим прибором.
Однако в настоящее время наиболее распространен способ, основанный на изменении сопротивления электрическому току, которое возникает при наполнении ткани кровью. Этот метод получил название реографии или реоплетизмографии, в основе которого лежит применение электроплетизмографа, или, как его теперь называют, – реографа (реоплетизмографа).
13.Реография
В настоящее время в литературе можно встретить различное употребление терминов «реография», «реоплетизмография». В принципе, это означает один и тот же метод. Аналогично, приборы, используемые для этой цели – реографы, реоплетизмографы, – это различные модификации прибора, предназначенного для регистрации изменения сопротивления электрическому току.
Итак, реография – это бескровный метод исследования общего и органного кровообращения, основанный на регистрации колебаний сопротивления ткани организма переменному току высокой частоты (40-500 кГц) и малой силы (не более 10 мА). С помощью специального генератора в реографе создаются безвредные для организма токи, которые подаются через токовые электроды. Одновременно на теле располагаются и потенциальные, или потенциометрические электроды, которые регистрируют проходящий ток. Чем выше сопротивление участка тела, на котором расположены электроды, тем меньше будет волна. При наполнении данного участка кровью его сопротивление снижается, и это вызывает повышение проводимости, т. е. рост регистрируемого тока. Напомним, что полное сопротивление (импеданс) зависит от омического и емкостного сопротивлений. Емкостное сопротивление зависит от поляризации клетки. При высокой частоте тока (40-1000 кГц) величина емкостного сопротивления приближается к нулю, поэтому общее сопротивление ткани (импеданс) в основном зависит от омического сопротивления и от кровенаполнения в том числе.
По своей форме реограмма напоминает сфигмограмму.
Так, для проведения реографкй аорты активные электроды (3×4 см) и пассивные (6×10 см) фиксируют на грудине на уровне 2-го межреберья и на спине в области IV-VI грудных позвонков. Для реографии легочной артерии активные электроды (3×4 см) располагают на уровне 2-го межреберья по правой среднеключичной линии, а пассивные электроды (6х10см) – в области нижнего угла правой лопатки. При реовазографии (регистрации кровенаполнения конечностей) используют прямоугольные или циркулярные электроды, располагаемые на областях, которые подвергаются исследованию. Также используется для определения систолического объёма сердца.
Реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку.
Увеличение доставки кислорода работающим скелетным мышцам в соответствии с их резко возросшими потребностями обеспечивается:
1) увеличением мышечного кровотока в результате: а) увеличения МОС; б) выраженной дилатации артериальных сосудов работающих мышц в со четании с сужением сосудов других органов, в частности органов брюш ной полости (перераспределение кровотока). Поскольку при рабочей ги перемии в сосудах мышц аккумулируется 25-30 % ОЦК, это приводит к уменьшению ОПСС; 2) увеличением экстракции кислорода из притека ющей крови и артериовенозной разницы;
3) активацией анаэробного гликолиза.
Увеличение объема крови в сосудах работающих мышц, а также кожи (для терморегуляции) приводит к временному уменьшению объема эффек тивно циркулирующей крови. Оно усугубляется потерей жидкости вслед ствие усиления потоотделения, и повышения фильтрации плазмы крови в капиллярах мышц при их рабочей гиперемии. Поддержание адекватного венозного возврата и преднагрузки в этих условиях обеспечивается: а) су жением вен (основной адаптационный механизм); б) “мышечной пом пой” сокращающихся скелетных мышц; в) повышением внутрибрюшно- го давления; г) снижением внутригрудного давления при форсированном вдохе.
Увеличение МОС, который у спортсменов может составлять 30 л/мин, достигается путем повышения ЧСС и УОС. Ударный выброс возрастает вслед ствие снижения постнагрузки (ОПСС) и повышения сократимости и со провождается увеличением систолического АД. При этом, благодаря более полному систолическому опорожнению желудочков, КДО либо не изме няется, либо несколько снижается. Лишь при тяжелой физической на грузке присоединяется механизм Франка-Старлинга в результате значи тельного увеличения венозного притока. Изменения основных показате лей гемодинамики при физической нагрузке представлены в табл. 5.
Первоначальные адаптационные изменения функционирования сер дечно-сосудистой системы в ответ на физическую нагрузку обусловлены возбуждением высших корковых и гипоталамических структур, которые повышают активность симпатической части вегетативной нервной систе мы и выброс в кровь адреналина и норадреналина надпочечниками. Это приводит к заблаговременной мобилизации системы кровообращения к предстоящему повышению метаболической активности путем: 1) умень шения сопротивления сосудов скелетных мышц; 2) сужения сосудов прак тически всех остальных бассейнов; 3) повышения частоты и силы сердеч ных сокращений,
С началом физической работы включаются нервные рефлекторные меха низмы и метаболическая саморегуляция сосудистого тонуса работающих мышц.
При легкой и умеренной нагрузке, достигающей 80 % от максималь ной физической работоспособности, имеется практически линейная зависимость между интенсивностью работы и ЧСС, МОС и поглощением кислорода. В дальнейшем ЧСС и МОС выходят на “плато”, а дополнительное увеличение потребления кислорода (около 500 мл) обеспечива ется повышением его экстракции из крови. Величина этого плато, отражающая эффективность гемодинамического обеспечения нагрузки, зависит от возраста и составляет для лиц в возрасте 20 лет примерно 200 уд/мин, 65 лет – 170 уд/мин.
Необходимо иметь в виду, что изометрическая нагрузка (например, поднятие тяжестей), в отличие от ритмической (бег), вызывает неадек ватное повышение АД, отчасти рефлекторное, отчасти вследствие механи ческого сдавления сосудов мышцами, что значительно увеличивает пост нагрузку.
Определение реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку по зволяет дать объективную оценку функции сердца в клинике.
Физические тренировки оказывают благоприятное действие на функ цию сердечно-сосудистой системы. В покое они приводят к уменьшению ЧСС, вследствие чего МОС обеспечивается увеличением УОС за счет боль шего КДО. Выполнение стандартной субмаксимальной физической на грузки достигается меньшим приростом ЧСС и систолического АД, что требует меньшего количества кислорода и обусловливает большую эко номичность гемодинамического обеспечения нагрузки. В миокарде увели чиваются калибр коронарных артерий и площадь поверхности капилля ров на единицу массы и возрастает синтез белков, что способствует его *гипертрофии. В миоцитах скелетных мышц возрастает количество мито хондрий. Тренирующий эффект дают регулярные физические упражне ния продолжительностью 20-30 мин не менее 3 раз в неделю, при кото- пых ппстигяется ЧСС не менее 60 % от мяксимяпьнпй
Субмаксимальный тест – РWС170. Велоэргометрический вариант. Шаговый вариант.
Тест предназначен для определения физической работоспособности спортсменов и физкультурников. Всемирной организацией здравоохранения этот тест обозначается следующим образом – W170.
Физическая работоспособность в тесте PWC170 выражается в величинах той мощности физической нагрузки, при которой ЧСС достигает 170 уд/мин. Выбор именно этой частоты основан на следующих двух положениях: 1) зона оптимального функционирования кардио-респираторной системы ограничивается диапазоном пульса от 170 до 195-200 уд/мин. Таким образом, с помощью этого теста можно установить ту минимальную интенсивность физической нагрузки, которая «выводит» деятельность сердечно-сосудистой системы, а вместе с ней и всей кардио-респираторной системы в область оптимального функционирования; 2) взаимосвязь между ЧСС и мощностью выполняемой физической нагрузки имеет линейный характер у большинства спортсменов вплоть до пульса, равного 170 уд/мин. При более высокой ЧСС этот характер нарушается.
В практике спорта применяются два варианта теста – в е л о-эргометрический, получивший широкое распространение и принятый Всемирной организацией здравоохранения, и тест, в котором выполняется специфическая нагрузка.
Рис. 36. Графический способ определения PWC170: f1 и f2- ЧСС при 1-й и 2-й нагрузках, W1 и W2 – мощность 1-й и 2-й нагрузок |
Величину PWC170 находят либо путем графической экстраполяции (рис. 36), либо по специальной формуле. В первом случае испытуемому предлагается выполнить две 5-минутные нагрузки (с 3-минутным перерывом) разной мощности (W1 и W2) . В конце каждой нагрузки определяется ЧСС (соответственно f1 и f2). По этим данным строятся две точки – 1 и 2. Учитывая, что между ЧСС и мощностью физической нагрузки имеется линейная взаимосвязь, через точки 1 и 2 проводится прямая вплоть до пересечения ее с линией, характеризующей ЧСС, равную 170 уд/мин. Из точки пересечения этих двух прямых (точки 3) опускается перпендикуляр на ось абсцисс; место пересечения перпендикуляра и оси абсцисс и соответствует величине PWC170- У этого способа определения величины PWC170 есть определенные недостатки, связанные с неизбежными погрешностями, возникающими в процессе графических работ. В связи с этим было предложено простое математическое выражение, позволяющее определять величину PWC170, не прибегая к чертежу: PWC170 = W1+(W2-W1) * (170 – f1)/(f2 – f1), где PWC170 – мощность физической нагрузки на велоэргометре (в кг/мин), при которой достигается тахикардия, равная 170 уд/мин; W1 и W2 – мощность 1-й и 2-й нагрузок в кгм/мин; f1 и f2 – ЧСС в конце 1-й и 2-й нагрузок.
При проведении теста PWC170 в лабораторных условиях необходим велоэргометр, с помощью которого задаются две нагрузки. Частота педалирования поддерживается постоянной, равной 60- 70 об/мин (использование для этих целей степ-тестов дает менее надежные результаты).
Для получения воспроизводимых результатов необходимо строго придерживаться описанной процедуры. Дело в том, что предварительная разминка понижает величину PWC170 в среднем на 8%. Если же PWC170 рассчитывается при ступенчато повышающейся нагрузке без интервалов отдыха, эта величина оказывается заниженной на 10%. Если продолжительность нагрузок меньше 5 мин, величина PWC170 оказывается заниженной, если больше 5 мин – завышенной.
Определение физической работоспособности по тесту PWC170 дает обширную информацию, которая может быть использована как при углубленных диспансерных исследованиях, так и при динамических наблюдениях за спортсменами в процессе различных тренировочных циклов. Учитывая, что вес испытуемых может изменяться, а также для нивелирования индивидуальных различий в весе у разных спортсменов величины PWC170 рассчитываются на 1 кг веса тела.
У здоровых молодых нетренированных мужчин величины PWC170 чаще всего колеблются в пределах 700-1100 кгм/мин, а у женщин – 450-750 кгм/мин. Относительная величина PWC170 у нетренированных мужчин составляет в среднем 15,5 кгм/мин/кг, а у женщин – 10,5 кгм/мин/кг. У спортсменов эти величины, как правило, выше и достигают у некоторых 2600 кгм/мин (относительные величины-28 кгм/мин/кг).
Рис. 37. Физическая работоспособность у спортсменок разных специализаций: черные столбики – величины PWC170, кгм/мин-кг; белые столбики – величины PWC170, кгм/мин |
Если сравнивать спортсменов разных специализаций, то наибольшие величины общей физической работоспособности отмечаются у тренирующихся на выносливость. У представителей скоростно-силовых видов спорта величины PWC170 относительно невелики (рис. 37). Табл. 24 дает возможность ориентировочно оценивать индивидуальную физическую работоспособность у спортсменов различных специализаций.
Таблица 24. Оценка физической работоспособности по тесту PWC170 (кгм/мин) у квалифицированных спортсменов, тренирующих различные физические качества (с учетом массы тела по 3. Б. Белоцерковскому)
Вес тела, кг | Физическая работоспособность | ||||||
низкая | ниже средней | средняя | выше средней | высокая | |||
60-69 | 1199 999 699 | 1200-1399 1000-1199 700-899 | 1400-1799 1200-1599 900-1299 | 1800-1999 1600-1799 1300-1499 | 2000 1800 1500 | ||
70-79 | 1399 1199 899 | 1400-1599 1200-1399 900-1099 | 1600-1999 1400-1799 1100-1499 | 2000-2199 1800-1999 1500-1699 | 2200 2000 1700 | ||
80-89 | 1449 1299 999 | 1450-1649 1300-1499 1000-1199 | 1650-2049 1500-1899 1200-1599 | 2050-2249 1900-2099 1600-1799 | 2250 2100 1800 |
Примечание. Верхняя строка в каждом весовом диапазоне – спортсмены, тренирующиеся на выносливость, средняя строка – специально не тренирующиеся на выносливость, нижняя строка – представители скоростно-силовых и сложнокоор-динационных видов спорта.
Необходимо иметь в виду, что величина PWC170 может быть определена не только путем экстраполяции, но и прямым путем. В последнем случае определяется мощность физической нагрузки, при которой ЧСС реально достигла 170 уд/мин. Для этого спортсмен вращает педали велоэргометра под контролем специального прибора – автокардиолидера (В. М. Зациорский), с помощью которого путем произвольного изменения мощности нагрузки можно увеличить ЧСС до любого заданного уровня (в данном случае до 170 уд/мин). Величины PWC170, определенные прямым путем и путем экстраполяции, практически одинаковы (А. Ф. Синяков).
Большие возможности представляют варианты этого теста, в которых велоэргометрические нагрузки заменены другими видами мышечной работы, по своей двигательной структуре аналогичными нагрузкам, применяемым в естественных условиях спортивной деятельности.
В основу проб со специфическими нагрузками положена та же физиологическая закономерность: между ЧСС и скоростью легкоатлетического бега, езды на велосипеде, плавания, бега на лыжах, гребли и других локомоций наблюдается линейная зависимость. При этом скорость движения изменяется в относительно большом диапазоне, при котором ЧСС не превышает 170 уд/мин. Такая зависимость позволяет применить методические принципы велоэргометрическои пробы PWC170 для определения физической работоспособности на основе анализа величин скорости перемещения спортсмена.
Расчет скорости перемещения при пульсе 170 уд/мин производится по формуле:
PWC170 (v)= v1 + (v2-v1) * (170 – f1)/(f2 – f1), где PWC170 (v) – физическая работоспособность, выраженная в величинах скорости перемещения (м/с) при пульсе 170 уд/мин; f1 и f2 – ЧСС во время 1-й и 2-й физических нагрузок; v1 и v2 – скорость перемещения (м/с) соответственно во время 1-й и 2-й нагрузок.
Для определения величины PWC170 (v) спортсмену достаточно выполнить две физические нагрузки с умеренной, но различающейся по величине скоростью, которую необходимо замерить. Длительность нагрузки принимается равной 4-5 мин, чтобы сердечная деятельность достигла устойчивого состояния.
Величины PWC170 (v), естественно, сильно отличаются в различных видах спорта циклического характера. Поэтому для объективной оценки полученных данных для сравнения рассчитанной таким способом физической работоспособности в разных видах спорта производится пересчет PWC170 (v) величины мощности физической нагрузки, определяемые при велоэргометрическом тестировании. В табл. 25 приведены линейные выражения, подстановка в которые величин PWC170 (v) и решение этих выражений дает ориентировочные величины PWC170 в кгм/мин.
Таблица 25. Некоторые формулы для ориентировочного пересчета величин PWC170, определенных по скорости перемещения, кгм/мин (по 3. Б. Белоцерковскому)
Вид локомоций | Пол | Формулы для пересчета PWC170, кгм/мин |
Бег (л/а) | М | 417 * PWC170(v) – 83 |
Ж | 299 * PWC170(v) – 36 | |
Бег на лыжах | М | 498 * PWC170(v) – 716 |
Ж | 359 * PWC170(v) – 469 | |
Фигурное катание на коньках | М | 388 * PWC170(v) – П38 |
Ж | 173 * PWC170(v) – 309 | |
Плавание | М | 2724 * PWC170(v) – 2115 |
Ж | 1573 * PWC170(v) – 975 | |
Езда на велосипеде | м | 230 * PWC170(v) – 673 |
Тест PWC170, который относится к субмаксимальным, являясь необременительным для испытуемого, весьма удобен для динамического наблюдения за его работоспособностью (как общей, так и специальной) в тренировочном микроцикле. Он широко применяется также в УМО и ЭКО.
2.Велоэргометрия (ВЭМ) – диагностический метод электрокардиографического исследования для выявления латентной (скрытой)коронарной недостаточности и определения индивидуальной толерантности к физической нагрузке с применением возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэргометре.
В основе данного метода лежит тот факт, что ишемия миокарда, возникающая при физической нагрузке у лиц страдающих ИБС, сопровождается характерными изменениями на ЭКГ (депрессией или элевацией сегмента ST, изменениями зубцов Т и/или R, нарушениями сердечной проводимости и/или возбудимости, связанными с физической нагрузкой). Велоэргометри?