Показатели кровотока по интракраниальным сосудам
Атеросклероз интракраниальных артерий является существенным фактором развития острого нарушения мозгового кровообращения. В статье рассматриваются патофизиологические аспекты, клинические проявления, методы диагностики, лечения и профилактики атеросклероза интракраниальных артерий. Отмечается, что дальнейший прогресс в изучении данной проблемы связан с новыми методиками визуализации сосудов и атеросклеротической бляшки и поиском индивидуальных подходов к лечению, включая определение показаний к эндоваскулярным вмешательствам.
Рис. 1. Компьютерная томографическая ангиография интракраниальных артерий: окклюзия правой позвоночной артерии на интракраниальном уровне (MIP- и 3D-изображения)
Рис. 2. Магнитно-резонансная ангиография и магнитно-резонансная томография головного мозга в режиме Т2 (магнитно-резонансный томограф с напряженностью магнитного поля 3Т)
Таблица. Преимущества и недостатки методов визуализации при интракраниальном атеросклерозе
Введение
Атеросклероз интракраниальных артерий является одной из наиболее частых причин инсульта во всем мире. По данным эпидемиологических исследований, развитие острого нарушения мозгового кровообращения на фоне этой патологии зависит от расы. У европеоидов симптомный интракраниальный атеросклероз (то есть поражение артерий, вызвавшее транзиторную ишемическую атаку или инсульт) встречается в 10% случаев, тогда как у представителей негроидной и азиатской расы этот показатель достигает 30 и 50% соответственно [1-6]. Такое различие обусловлено генетической предрасположенностью к развитию заболевания, а также различиями в образе жизни и типичных факторах риска [2]. Частота асимптомного атеросклероза достигает 54% случаев у азиатов и 12% среди представителей других рас [2, 7-9].
Как правило, выраженный асимптомный атеросклероз внутричерепных артерий сочетается с другими сосудистыми факторами риска, которые обычно и служат основанием для обследования таких пациентов. С поражением внутричерепных артерий ассоциирована высокая частота повторного острого нарушения мозгового кровообращения – по данным исследования WASID, до 19% в течение ближайших двух лет [10]. На частоту повторного инсульта влияют также морфологические характеристики, в частности стеноз > 70%, женский пол и время, прошедшее с момента предыдущего ишемического эпизода (менее 17 дней).
Патофизиологические аспекты атеросклероза интракраниальных артерий
К непосредственным причинам развития инсульта при атеросклерозе интракраниальных артерий относятся:
- гипоперфузия ткани мозга с инфарктом в зонах смежного кровоснабжения, связанная с декомпенсацией процессов ауторегуляции мозгового кровотока, особенно в условиях нарушения системной гемодинамики;
- артерио-артериальная эмболия, следствием которой, как правило, является инфаркт клиновидной формы;
- наличие атеросклеротической бляшки в устье малой перфорирующей артерии, что приводит к формированию небольших инфарктов.
Высокая частота повторных инфарктов, как правило, обусловлена именно нарушением ауторегуляции мозгового кровотока в условиях выраженного стеноза [11]. Зная механизм развития первого инсульта, можно прогнозировать механизм повторного нарушения: так, у пациентов с небольшими инфарктами вследствие окклюзии малой артерии повторный инсульт, как правило, развивается по другому типу и локализуется дистальнее пораженной артерии [12]. Чаще всего атеросклеротическое поражение локализуется в средней мозговой артерии (до 27% [13]) и внутренней сонной артерии (каменистой, кавернозной и супраклиноидной части), реже в основной артерии и интракраниальном сегменте позвоночной артерии [10, 14].
Считается, что даже субстенозирующее поражение артерий может стать причиной острого нарушения мозгового кровообращения по аналогии с атеросклеротическими изменениями коронарных артерий, которые могут вызывать инфаркт миокарда на фоне относительно нетяжелого стеноза. Эта угроза связана с воспалительными процессами, которые происходят во время возникновения, прогрессирования и повреждения бляшки и приводят к разрыву покрышки бляшки и формированию тромбоза и инфаркта.
Диагностика
Для диагностики атеросклероза интракраниальных артерий используются ультразвуковые методы (транскраниальная допплерография), магнитно-резонансная (МР), компьютерная томографическая (КТ) (рис. 1 и 2) и цифровая субтракционная ангиографии (таблица). Последний метод считается золотым стандартом диагностики [15], поскольку позволяет точно определить степень стеноза артерии. Вместе с тем цифровая субтракционная ангиография – это инвазивное вмешательство, которое предполагает введение контрастного вещества. Кроме того, метод сопряжен с развитием преходящего и стойкого неврологического дефицита, частота которого может достигать 1,8 и 0,6% соответственно [16].
В отношении точности более безопасных и доступных неинвазивных методов однозначные данные отсутствуют. Так, при МР-ангиографии визуализация просвета сосуда зависит от тока крови в нем, при этом истинная выраженность поражения сосуда может искажаться в случае критического стеноза с очень низким кровотоком (он может выглядеть как окклюзия) и при стенозах большой степени с высокой скоростью кровотока.
Считается, что транскраниальная допплерография и МР-ангиография могут использоваться в качестве скрининга для исключения поражения интракраниальных артерий, но они недостаточно надежны для подтверждения наличия стеноза и определения степени его выраженности [17]. В то же время транскраниальная допплерография дает дополнительную информацию, с помощью которой можно оценить кровоток по коллатеральным сосудам и определить цереброваскулярную реактивность.
КТ-ангиография превосходит МР-ангиографию по точности диагностики [18, 19] и обладает наивысшей после прямой ангиографии чувствительностью и специфичностью выявления стеноза > 50% [20]. Кроме того, КТ- или МР-ангиография могут быть дополнены методиками оценки мозгового кровотока – перфузионной компьютерной или магнитно-резонансной томографией. Как правило, последние входят в стандартный протокол исследования и позволяют выявить зоны гипоперфузии, возникающие в условиях длительно существующего стеноза и не проявляющиеся клинически.
Классический подход к диагностике, направленный только на установление степени сужения артерии, обладает рядом недостатков – в частности, невозможно установить гистологическое строение и, следовательно, степень «нестабильности» атеросклеротической бляшки, а также дифференцировать атеросклеротический стеноз от сужения просвета артерии, вызванного другими причинами.
В настоящее время особое значение приобретают новые технологии визуализации, такие как магнитно-резонансная томография высокого разрешения и внутрисосудистое ультразвуковое исследование – методики, благодаря которым можно изучить саму атеросклеротическую бляшку. Это особенно важно на ранних стадиях атеросклеротического процесса, когда просвет сосуда еще не сужен вследствие ремоделирования. Так, магнитно-резонансная томография, выполненная на аппарате с напряженностью магнитного поля 3T, дает возможность непосредственно визуализировать тромб, кровоизлияние в бляшку и определить состав бляшки, то есть оценить активность бляшки [21].
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование также позволяет выявить кровоизлияние в бляшку, установить ее состав и протяженность. Это может повлиять на определение риска и, следовательно, на выбор тактики лечения.
Таким образом, новые методы исследования особенно важны при обследовании пациентов с инсультом и нестенозирующим повреждением интракраниальных артерий, когда причиной инфаркта может быть повреждение бляшки, не выявляемое с помощью классических методов визуализации [22].
Клинические проявления
К наиболее серьезным клиническим проявлениям атеросклероза интракраниальных артерий относятся транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт, симптомы которых соответствуют локализации поражения. Для стеноза средней мозговой артерии, как правило, характерны лакунарные инфаркты и ишемия в зоне смежного кровоснабжения. Стеноз внутренней сонной артерии сопровождается развитием более обширных очагов и вовлечением серого вещества. Неврологический дефицит в этом случае оказывается более выраженным, чем при стенозе средней мозговой артерии [23].
Помимо двигательных и чувствительных нарушений в случае поражения серого вещества, таламуса или хвостатого ядра у пациентов могут отмечаться когнитивные расстройства. Когнитивные нарушения могут также развиваться и в отсутствие инфарктов вследствие снижения церебральной перфузии и связанных с этим изменений белого вещества мозга. Наконец, возможно асимптомное течение атеросклеротического процесса. Клиническая симптоматика наблюдается при наличии ряда факторов, среди которых необходимо отметить степень стеноза и строение коллатеральных сосудов [24]. Симптомами обычно сопровождается поражение средней мозговой артерии, основной артерии и интракраниальной части позвоночной артерии, тогда как изменения передней и задней мозговых артерий чаще всего протекают асимптомно [25].
Атеросклероз интракраниальных артерий может прогрессировать, стабилизироваться или регрессировать [26]. Принято считать, что у асимптомных пациентов исход заболевания более благоприятен. Так, при анализе данных исследования TOSS-2 прогрессирование поражения наблюдалось в 13% случаев у пациентов с симптомным атеросклерозом и лишь в 6% случаев при асимптомном стенозе [27]. По результатам обследования 102 пациентов со значимым стенозом или окклюзией средней мозговой артерии риск инсульта у пациентов с симптомным поражением составлял 12,5% в год и лишь 2,8% в год у асимптомных больных [28]. При асимптомной бляшке средней мозговой артерии можно прогнозировать относительно благоприятный исход: такие бляшки часто бывают кальцинированными и, следовательно, не отличаются высоким риском эмболии [29].
В ряде исследований были выявлены различия между локализацией стеноза и течением заболевания [30]. Очевидно, прогноз заболевания при окклюзии основной артерии хуже, чем при окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии [31].
Профилактика и лечение
Основной целью лечения у пациентов с симптомным атеросклерозом интракраниальных артерий является предотвращение повторного острого нарушения мозгового кровообращения. С этой целью проводятся следующие мероприятия:
- контроль артериального давления (систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт. ст. значимо повышает риск инсульта
в соответствующем артериальном бассейне);
- устранение дислипидемии (общий холестерин ≤ 5,1 ммоль/л
и липопротеины низкой плотности ≤ 1,8 ммоль/л);
- агрессивная коррекция других факторов риска (нормализация массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения, поддержание нормогликемии) в соответствии с рекомендациями по вторичной профилактике инсульта [32];
- антитромботическая терапия.
Предпочтение отдается монотерапии антиагрегантами. В то же время имеются данные, что для предотвращения повторного инсульта в ранние сроки после первого сосудистого эпизода больший эффект демонстрирует двойная антиагрегантная терапия. В исследовании SAMMPRIS у пациентов, получавших аспирин и клопидогрел в течение 90 дней с последующей терапией только аспирином в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска, частота повторного инсульта в первые 30 дней составила 5,8% [33].
Основываясь на результатах наиболее крупных исследований, монотерапию аспирином в дозе 325 мг/сут в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска можно рекомендовать пациентам с умеренным стенозом
(
В течение многих лет предпринимались попытки хирургического лечения атеросклеротического стеноза интракраниальных артерий и его последствий. Наиболее ранней и самой изученной операцией является наложение экстраинтракраниального анастомоза, однако результаты проведенных в 1980-х гг. и в 2011 г. исследований не подтвердили ее эффективность и в настоящее время эта операция не имеет широкого распространения [35].
На сегодняшний день применяются такие методики хирургического лечения интракраниального атеросклероза, как эндоваскулярные вмешательства с использованием баллонной ангиопластики, баллонной ангиопластики со стентированием и с установкой саморасправляющихся стентов. Последние характеризуются высокой частотой технического успеха и относительным удобством установки, поскольку не требуют использования баллона и могут быть доставлены в сложные для прохождения участки артериального русла. Однако в крупном рандомизированном исследовании SAMMPRIS эндоваскулярное вмешательство оказалось менее безопасным и эффективным, чем медикаментозное лечение [33]. В результате ни один эндоваскулярный метод не был одобрен в качестве предпочтительного вмешательства. Возможными показаниями к проведению эндоваскулярной операции у 70-99% пациентов с атеросклерозом могут быть симптомы вследствие нарушений системной гемодинамики, а также плохое развитие коллатералей и рецидивирующие острые нарушения мозгового кровообращения, несмотря на агрессивное медикаментозное лечение и коррекцию факторов риска [35].
У пациентов с асимптомным атеросклерозом интракраниальных артерий целесообразно проведение первичной профилактики церебральной ишемии с учетом выявленных факторов риска. Принимая во внимание возможность прогрессирования атеросклеротического поражения, целесообразно отслеживать состояние артерий с интервалом около двух лет [36].
Развитие стеноза интракраниальных артерий сопровождается нарушением ауторегуляции мозгового кровотока и формированием зон со сниженной перфузией, поэтому таким пациентам уместно назначать препараты, обладающие нейротрофическим, метаболическим и антигипоксическим эффектом. Примером может служить Актовегин – всесторонне изученный препарат с плейотропным эффектом и благоприятным профилем безопасности.
В ряде зарубежных рандомизированных плацебоконтролируемых исследований показана эффективность Актовегина у пожилых пациентов с признаками легкой и умеренной деменции различного генеза, в том числе и сосудистого [37]. Его применение сопровождалось улучшением поведенческих характеристик и результатов нейропсихологических тестов. Обширный опыт российских исследователей подтверждает эффективность препарата у пациентов с хронической ишемией головного мозга, сопровождающейся когнитивными расстройствами [38]. Актовегин позитивно влиял не только на показатели памяти и внимания, но также улучшал психоэмоциональный статус пациентов – уменьшал выраженность депрессивных, астенических симптомов, улучшал сон и общее самочувствие [39, 40].
Доказанный эндотелиопротективный эффект Актовегина и позитивное влияние на микроциркуляцию, вероятно, дают дополнительные терапевтические преимущества у пациентов с когнитивными расстройствами, возникшими вследствие хронической церебральной ишемии, сопровождающейся тканевой гипоксией, микро- и макрососудистым повреждением [41].
Таким образом, включение Актовегина в схему лечения пациентов с интракраниальным атеросклерозом наряду с мерами по профилактике сосудистых событий может способствовать нивелированию проявлений недостаточности мозгового кровообращения и улучшению самочувствия таких пациентов.
Заключение
Атеросклероз интракраниальных артерий – существенный фактор развития острого нарушения мозгового кровообращения, требующий особого подхода к диагностике и лечению. Дальнейший прогресс в изучении проблемы диагностики и лечения атеросклероза интракраниальных артерий связан с новыми методиками визуализации сосудов и атеросклеротической бляшки и поиском индивидуальных подходов к лечению, включая определение показаний к эндоваскулярным вмешательствам.
Источник
У большинства людей в возрасте старше 50 лет наблюдаются атеросклеротические поражения сосудов, и, следовательно, повышается риск инсульта. Для профилактики данного осложнения необходимо следить за состоянием кровотока в сосудах, питающих головной мозг. На сегодняшний день самым лучшим методом является ультразвуковое исследование – дуплексное сканирование, которое в настоящее время служит основным методом диагностики различных видов патологии сосудистой системы мозга. Причем необходима диагностика не только состояния экстракраниальных сосудов, но и интракраниальных, для чего в современной медицине широко применяется транскраниальное сканирование. Чаще всего используется транскраниальное дуплексное сканирование – совместное использование B-режима и импульсного доплеровского режима. Часто данный вид сканирования называют триплексным сканированием, подчеркивая, что используется цветовое допплеровское кодирование потока.
Цели ультразвукового исследования артериальной и венозной систем головного мозга на экстра- и интракраниальном уровне:
– диагностика стенозирующей/окклюзирующей патологии в артериальной и венозной системах головного мозга, оценка её патогенетической и гемодинамической значимости;
– выявление комплекса нарушений, связанных с системными сосудистыми заболеваниями;
– выявление аномалий развития сосудов, артериальных и венозных аневризм, артериовенозных мальформаций, соустий, церебрального вазоспазма, нарушений венозной циркуляции;
– выявление ранних (доклинических) признаков системной сосудистой патологии;
– определение функций локальных и центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса;
– установление возможной этиологической роли выявленного патологического процесса или симптомокомплекса в генезе клинического синдрома (синдромов), имеющегося у конкретного больного;
– оценка резервных возможностей системы мозгового кровообращения;
– мониторинг эффективности лечения.
Транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС) осуществляют на аппарате, в котором используют комбинацию низкой частоты излучения и импульсной допплеровской методики. Методика транскраниального дуплексного сканирования включает исследование вещества головного мозга в В-режиме (транскраниальная сонография) и исследование кровотока в крупных интракраниальных артериях, венах и синусах с использованием эффекта Допплера. Визуализация стенки интракраниальных сосудов в В-режиме при ТКДС принципиально невозможна из-за ультразвукового излучения низкой (2-2,5МГц) частоты, необходимой для преодоления препяtствия в виде костей черепа. В связи с этим вся качественная информация о состоянии просвета сосуда оценивается по характеру изменений цветовой картограммы потока крови в сосуде. ТКДС проводится векторным (секторным) датчиком, генерирующим импульсные колебания с частотой 1-2,5МГц через два основных и два дополнительных стандартных доступа.
Основные доступы:
– транстемпоральный – через чешую височной кости;
– субокципитальный – через большое затылочное отверстие.
Дополнительные доступы:
– трансорбитальный – через верхнюю глазничную щель;
– трансокципитальный – через чешую затылочной кости, над затылочным бугром.
Исследование через транстемпоральное и трансорбитальное окна проводится в положении пациента лежа. При проведении сканирования через темпоральное УЗ-окно – датчик устанавливается на чешую височной кости кпереди от ушной раковины (переднее темпоральное окно), над ней (среднее темпоральное окно) и кзади от ушной раковины (заднее темпоральное окно). В данной проекции визуализируются средние, пeредние и задние мозговые артерии, передняя и задние соединительные артерии, поперечное сечение основной артерии, средняя мозговая вена, вена Розенталя, вена Галена, прямой синус. При сканировании через трансорбитальное УЗ-окно датчик устанавливается на верхнее веко при закрытых глазах пациента. Из этого доступа можно визуализировать сифон внутренней сонной артерии (ВСА) (в поперечном сечении) и глазную артерию. Однако данный УЗ-доступ применяется редко ввиду сложной конфигурации сифона ВСА и боль-шой глубины залегания. При проведении сканирования через трансорбитальное УЗ-окно необходимо работать в диапазоне мощности, допустимом для исследований через глазное яблоко (не выше 100мВт\см2). Превышение верхней границы экспериментально установленного диапазона мощности может привести к развитию осложнений, основным из которых является отслойка сетчатки.
Исследование через субокципитальное и трансокципитальное УЗ-окна проводят в положении пациента сидя спиной к оператору с вертикальным положением головы. Субокципитальное УЗ-окно позволяет исследовать интракраниальные отделы позвоночных артерий и основную артерию, в некоторых случаях сегменты Р1 и Р2 задних мозговых артерий, мозжечковые артерии и прямой синус, паравертебральные и парабазилярные венозные сплетения. При исследовании датчик располагается по по средней линии под затылочным бугром или латерально. Трансокципитальный УЗ-доступ используется для визуализации прямого синуса, а также фрагментов задних мозговых артерий, глубоких вен мозга. Датчик располагается выше большого затылочного бугра, плоскость сканирования параллельна основанию черепа или составляет с ним угол 20-30. ТКДС необходимо начинать с ориентировочного сканирования в В-режиме с визуализацией структур головного мозга, оценивая наличие патологических образований в них. Анатомическим ориентиром при сканировании средней мозговой артерии, сифона ВСА, передней мозговой артерии, средней мозговой вены является пирамида височной кости, имеющая повышенную эхогенность. Сегмент А1 передней мозговой артерии находится в проекции межполушарной щели. Анатомическим ориентиром для визуализации задней мозговой артерии, вены Розенталя, поперечника основной артерии служат ножки мозга – средний мозг. Анатомическими ориентирами при визуализации вены Галена, прямого синуса и зоны слияния синусов (синусового стока) являются таламус и 3-й желудочек мозга. Компрессионные пробы проводятся для проверки правильности локации и визуальной интерпритации получаемых изображений. Для получения информации о функциональной состоятельности передней соединительной артерии проводится локация сегмента А1передней мозговой артерии. Далее осуществляется последовательная кратковременная компрессия (3-5 сек) общих сонных артерий (ОСА) над устьем с гомо- и контрлатеральной стороны. При компрессии гомолатеральной ОСА в случае отсутствия или функциональной несостоятельности передней соединительной артерии кровоток значительно снижается. При ее функциональной состоятельности отмечается инверсия кровотока. При компрессии контрлатеральной ОСА в случае отсутствия или фнкциональной несостоятельности передней соединительной артерии кровоток не изменяется. При ее функциональной состоятельности отмечается возрастание кровотока в лоцируемом сегменте А1 передней мозговой артерии. Для получения информации о функциональной состоятельности задней соединительной артерии проводится локация сегмента Р1 задней мозговой артерии. Далее проводится компрессия гомолатеральной ОСА. При отсутствии или функциональной несостоятельности задней соединительной артерии кровоток не меняется. В случае ее функциональной состоятельности отмечается усиление кровотока в лоцируемом сегменте задней мозговой артерии.
Эти пробы позволяют оценить правильность эхолокации передней и задней мозговых артерий. Для оценки правильности эхолокации средней мозговой артерии исследуют М1 сегмент. Проводят компрессию гомолатеральной ОСА, в ответ на которую отмечается значительное снижение кровотока в лоцируемом сегменте. Основным ограничением при исследовании как структур головного мозга, так и интракраниальных сосудов являются наличие и выраженность УЗ-окон, прежде всего темпорального. Ограничением сканирования через субокципитальное УЗ-окно служат различные аномалии развития шейного отдела позоночника, в частности аномалия Арнольда-Киари, а также грубые дегенеративные изменения, обусловленные остеохондрозом этого отдела.
Все артерии, принимающие участие в кровоснабжении головного мозга отличаются низким периферическим сопротивлением. Для них типичны относительно высокая величина диастолической составляющей и низкие параметры индексов периферического сопротивления. Исследование кровотока в артериях возможно лишь при сочетании В-, цветового и спектрального допплеровского режимов. Получаемые количественные показатели кровотока у практически здоровых лиц вариабельны и зависят от показателей системного артериального давления на момент исследования, времени суток, эмоционального фона, наличия факторов курения (времени от момента выкуривания последней сигареты), фазы менструального цикла (у женщин репродуктивного возраста). Поскольку в бассейны средних мозговых артерий (СМА) с двух сторон поступает около 55% общего объема крови, а бассейны передней (ПМА) и задней мозговых артерий (ЗМА) – соответственно 20 и 25%, линейные показатели кровотока в этих бассейнах различаются. При этом максимальная величина линейной скорости кровотока определяется в бассейне СМА, тогда как в бассейне ПМА она ниже на 10-15%, а бассейне ЗМА – на 20-25%. Оценка количественных показателей кровотока в парных артериях основания мозга проводится при одинаковой глубине локации близких показателей допплеровких приборных настроек (угла наклона курсора к продольной оси сосуда). Различия скоростных показателей кровотока во всех парных интракраниальных артериях не должны превышать 30%, а различия индексов, характеризующих величину периферического сопротивления – 10%.
Метод ТКДС позволяет оценить состояние цереброваскулярной реактивности, характеризующей способность артериального отдела церебральной сосудистой системы к дополнительному изменению диаметра в ответ на действие специфических раздражителей, активирующих механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения. Для этого используют функциональные нагрузочные тесты, активирующие метаболический и миогенный механизмы.
Активация метаболического механизма:
– гиперкапническая проба;
– проба с внутривенным ввдением ацетазоламида;
– проба с задержкой дыхания;
– гипервентиляционная проба.
Активация миогенного механизма;
– проба с сублингвальным введением 0,25 мг нитроглицерина;
– ортостатичесая проба;
– антиортостатическая проба;
– компрессионная проба.
Гиперкапническая проба – кратковременная (1-2 мин) ингаляция 5-7% смеси углекислого газа (СО2) с воздухом. Для получения стандартизованных результатов обязательно надо использовать капнограф. Увеличение содержания СО2 в плазме крови приводит к раздражению рецепторов синокаротидной зоны и гладкомышечных элементов сосудистой стенки, результатом чего является расширение артериолярного русла, что сопровождается общим снижением периферического сопротивления и возрастанием скоростных параметров кровотока в крупных интракраниальных артериях.
В противоположность гиперкапнии гипокапния вызывает сужение как крупных, так и мелких артерий, однако не приводит к резким изменениям давления в микроциркуляторном русле, что способствует поддержанию адекватной перфузии мозга.
Проба с кратковременной (30-40 сек) задержкой дыхания. Сосудистая реакция, выражающаяся в расширении артериолярного русла, и приводящая к увеличению скорости кровотока в крупных интракраниальных артериях, возникает в результате повышения уровня эндогенного СО2 за счет временного прекращения поступления кислорода.
Обратным по направленности сосудистым эффектом обладает проба с гипервентиляцией, которая заключается в проведении форсированных дыхательных движений в течение 1 мин. Изменения кровотока характеризуются снижением скоростных показателей и увеличением индексов периферического сопротивления вследствие констрикции.
Проба с внутривенным введением 1 грамма ацетазоламида (диамокса) оказывает сосудорасширяющее действие. Мозговой кровоток начинает повышаться через 1-2 мин и достигает максимальных значений через 20-30 мин с последующим постепенным снижением. Для оценки уровня активности миогенного механизма ауторегуляции мозгового кровотока чаще всего применяют тест с сублингвальным введением нитроглицерина. Результатом этой пробы является снижение скоростных показателей кровотока и умерен-ное повышение индексов периферического сопротивления в крупных артериях. Максимум дилататорной реакции в ответ на прием 0,25 мг нитроглицерина отмечается через 2-3 мин после введения.
Ортостатическая проба заключается в подъеме головы пациента на угол 75 от горизонтального уровня. Возникает рефлекторное падение регионарного артериального давления. Это приводит к ауторегуляторной полисегментарной вазодилатации. УЗ-эквивалентом этого ответа является снижение скоростных показателетей кровотока и повышение индексов ПСС в артериях основания мозга.
Антиортостатическая проба – голова пациента опускается на угол 45 от горизонтального уровня. В ответ отмечается рефлекторное повышение АД, сопровождающееся полисегментарным ауторегуляторным сужением церебральных артерий. При этом артериолярное русло оказывается дилатированным. Это приводит к возрастанию скорости кровотока и снижению индексов ПСС в крупных интракраниальных артериях.
Транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС) – это диагностическое исследование для оценки функционального состояния сосудов головного мозга. Мы проводим ультразвуковое исследования артериальной и венозной систем головного мозга на аппарате “Siemens Acuson X300” фирмы “Siemens AG” (Германия), в котором используется комбинация низкой частоты излучения и импульсной допплеровской методики.
Ультразвуковая система “Siemens Acuson X300”
Транскраниальное дуплексное сканирование на экстра- и интракраниальном уровне проводится с целью:
- диагностики стенозирующей/окклюзирующей патологии в артериальной и венозной системах головного мозга, оценка её патогенетической и гемодинамической значимости;
- выявления комплекса нарушений, связанных с системными сосудистыми заболеваниями;
- выявления аномалий развития сосудов, артериальных и венозных аневризм, артериовенозных мальформаций, соустий, церебрального вазоспазма, нарушений венозной циркуляции;
- выявления ранних (доклинических) признаков системной сосудистой патологии;
- определения функций локальных и центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса;
- оценки резервных возможностей системы мозгового кровообращения;
- мониторинг эффективности лечения;
- установления возможной этиологической роли выявленного патологического процесса или симптомокомплекса в генезе клинического синдрома (синдромов), имеющегося у конкретного больного.
Показаниями к проведению ТКДС являются:
– выявление при дуплексном сканировании экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий (ЦДС БЦА) стеноокклюзирующей патологии;
– выявление при ЦДС БЦА косвенных признаков поражения интракраниальных артерий;
– наличие признаков острой (хронической) ишемии мозга без четких этиологических факторов ее развития;
– наличие системного сосудистого заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет, системные васкулиты);
– наличие патологии вещества головного мозга, сопровождающееся изменением его структуры и церебральной сосудистой циркуляции, выявленной анамнестически или по данным других визуализирующих методик (копьютерная томография, магнитно-резонансная томография и др.);
– синдром головной боли;
– головокружения, шум в ушах и голове, мигрень;
– нарушения равновесия; предобморочные и обморочные состояния, большие и малые эпиприпадки, эпизоды дезориентации;
– травмы в шейном отделе позвоночника в анамнезе;
– мелькание мушек перед глазами, атрофия зрительных нервов, выпадение полей зрения;
– перенесенные энцефалиты, арахноидиты любой этиологии, менингиты;
– шум на сосудах шеи и отсутствие пульса;
– нарушение мозгового кровообращения всякой давности и этиологии;
– опухолевидные образования в зоне шеи;
– родовые травмы в анамнезе;
– внутричерепная гипертензия;
– плохая наследственность по неврологическим и сердечно-сосудистым и заболеваниям;
– инсульт у родных;
– снижение внимания, работоспособности, памяти, депрессия, раздражительность, неустойчивое настроение, нарушение сна;
– присутствие факторов риска развития атеросклероза, таких как сахарный диабет, курение, артериальная гипертония, наследственность;
– анализ прогресса в динамике эффективности проведенной терапии.
В связи с тем, что метод ТКДС является неинвазивным и абсолютно безопасным для пациента, как при однократном, так и при динамическом обследовании – метод не имеет противопоказаний. Единственное ограничение – исследование сильно затруднено при отсутствии у пациента стандартных «ультразвуковых окон». Специальной подготовки к исследованию не требуется.
Таким образом, различные виды нарушений мозгового кровообращения, а также другие патологические состояния могут быть причиной критических нарушений церебральной перфузии с последующим развитием смерти мозга. Дуплексное сканирование – один из базовых методов, дающих ценную информацию при этом состоянии. Исследование цереброваскулярной реактивности является обязательным этапом методики транскраниального дуплексного сканирования и необходимо для корректной трактовки результатов фоновой оценки показателей кровотока. Транскраниальное дуплексное сканирование выполняется только после проведения дуплексного сканирования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Исследование цереброваскулярной реактивности является обязательным этапом методики транскраниального дуплексного сканирования и необходимо для корректной трактовки результатов фоновой оценки показателей кровотока. Транскраниальное дуплексное сканирование выполняется только после проведения дуплексного сканирования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Метод ТКДС позволяет оценить состояние цереброваскулярной реактивности, характеризующей способность артериального отдела церебральной сосудистой системы к дополнительному изменению диаметра в ответ на действие специфических раздражителей, активирующих механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения.
Источник