Полнокровие церебральных сосудов что это



Полнокровие (гиперемия) — это повышение содержания циркулирующей крови в том или ином участке сосудистой сети. Различают артериальное и венозное полнокровие. Каждая из указанных разновидностей может носить общий и местный характер. Артериальное полнокровие — это увеличенное кровенаполнение органов, тканей вследствие повышенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие отражает увеличение сердечного выброса и объема циркулирующей крови, что соответствует понятию «плетора» и необязательно сопровождается увеличением общего количества эритроцитов (эритремией). Клинически это проявляется повышением систолического артериального давления, покраснением кожи и слизистых оболочек, усилением обмена веществ и повышением температуры тела.

Патологическая общая артериальная гиперемия возникает в условиях гипертермии при общем перегревании организма, а также при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями. Она может быть следствием быстрого падения барометрического давления (общая вакатная гиперемия).

Местное артериальное полнокровие:

Местное артериальное полнокровие — это наиболее частая форма артериальной гиперемии. Ее внешними проявлениями являются покраснение, пульсация мелких артерий, увеличение объема (припухание) ткани и повышение температуры в месте усиления артериального кровотока.

Различают следующие виды патологической местной артериальной гиперемии: ангионевротическая, воспалительная, коллатеральная, постишемическая, вакатная и гиперемия на почве артериовенозного свища.

Ангионевротической гиперемией называется местное расширение артерий, вызываемое нервными импульсами или гуморальными факторами. Примером может служить гиперемия лица и слизистых оболочек при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся поражением симпатической нервной системы.

Воспалительная гиперемия является проявлением компенсаторного регулирования кровотока при воспалении. Она, в частности, компенсирует изменения микроциркуляции, возникающие вследствие резкого увеличения количества функционирующих капилляров, обеспечивая локальное усиление кровоснабжения в очаге местной воспалительной реакции.

Коллатеральная гиперемия вокруг ишемического очага является проявлением рефлекторного расширения коллатеральных сосудов при нарушении кровотока по магистральным артериям. Недостаточность коллатерального кровообращения в этих случаях способствует развитию инфаркта или ишемической гангрены.

Гиперемия после ишемии (постишемическая, постанемическая) развивается в тех случаях, когда быстро ликвидируется причина, вызвавшая нарушение кровотока по приносящей артерии, т. е. за счет увеличения артериального кровенаполнения в предварительно ишемизированных тканях. Это может происходить, например, после быстрого снятия ранее наложенных жгутов. Частным случаем этого вида гиперемии является так называемая посткомпрессионная гиперемия, возникающая после временного сдавления сосудов органа или ткани.

Такие условия возникают, например, после одномоментного извлечения больших объемов транссудатов и экссудатов из полостей или удаления крупных опухолевых узлов, сдавливавших прилежащие артерии. При этом может возникнуть обморок в связи с относительным полнокровием головного мозга.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Например, при постановке медицинской банки или разного рода присосок.

Гиперемия на почве артериовенозного свища — это полнокровие, возникающее при образовании соустья между артерией и веной. Она может наблюдаться при повреждении артериальных и венозных сосудов. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, приводя к полнокровию тканей.
Этот вид гиперемии может наблюдаться и при врожденных аневризмах сосудов головного мозга.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев она сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, ткани, что является приспособительной реакцией. Однако резкое расширение атеросклеро-тически измененного сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткани (например, головного мозга).

Венозное полнокровие:

Венозное полнокровие — это повышенное кровенаполнение венозных сосудов органа или ткани в результате затруднения оттока крови по венам. Общая венозная гиперемия развивается в ответ на центральную венозную гипертензию при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднении кровотока в малом круге кровообращения вследствие пневмосклероза, эмфиземы легких, тромбоэмболии, а также ослабления функции левого желудочка. Общее венозное полнокровие, обусловленное левожелудочковой недостаточностью с преимущественным нарушением кровотока в малом круге кровообращения, характеризуется наиболее выраженными «застойными» (отечными, дистрофическими, склеротическими) изменениями в легких.

По характеру течения заболеваний сердца общее венозное полнокровие бывает острым или хроническим. При этом клинически в острых случаях преобладают явления отека легких и дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные и крупнопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, рентгенологически — расширение корней легких, а также явления гидроторакса. Кожный покров и видимые слизистые бледные с акроцианозом. При хронической левожелудочковой недостаточности на этом фоне прогрессируют дистрофические и склеротические изменения в легких с развитием синдрома «бурой индурации легких».

Последний морфологически характеризуется сочетанием диффузно-очагового склероза и гемосидероза легких. При этом мокрота приобретает «ржавую» окраску за счет значительного количества сидерофагов, получивших название «клеток сердечных пороков». Наиболее информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функций левого желудочка, являются снижение фракции изгнания и рост давления крови в легочной артерии и левом предсердии.

Общее венозное полнокровие, обусловленное преимущественно снижением насосной функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность), характеризуется синюшностью теплой кожи и видимых слизистых («теплый» цианоз), набуханием шейных вен и резким увеличением размеров и уплотнением печени, селезенки (цианотическая индурация), почек (цианотическая индурация) и других внутренних органов, а также распространенным отеком тканей (анасарка) и появлением полостных транссудатов, особенно заметных в полости брюшины (асцит). На электрокардиограмме, как правило, обнаруживаются признаки перегрузки правых отделов сердца.

Местное венозное полнокровие:

Местное венозное полнокровие чаще всего является следствием образования обтурирующих тромбов (флеботромбоза), сдавления или прорастания вены опухолью, а также наложения «венозного» жгута. В отдельных случаях предрасполагающим моментами венозной гиперемии являются конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок.

Профессии, требующие ежедневного длительного пребывания в вертикальном положении, способствуют венозной гиперемии в дистальных отделах нижних конечностей у лиц с конституционно обусловленной неполноценностью эластических и гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов. Особой разновидностью местного венозного полнокровия считается коллатеральное венозное полнокровие. Оно возникает, например, при циррозе печени, а также при тромбозе воротной или печеночной вен (синдром Бадда-Киари), следствием которых становится сброс венозной крови, оттекающей из кишечника, в обход печени через порто-кавальные анастомозы (вены пищевода, желудка, передней брюшной стенки, таза).

Общая симптоматика при венозной гиперемии связана с уменьшением объемной скорости кровотока и переполнением сосудов кровью, гемоглобин которой преимущественно редуцирован. В результате этого ткани испытывают недостаточность кровоснабжения и гипоксию. Тонкостенные вены могут сдавливаться в участках резкого повышения гидростатического тканевого давления, например, в очагах воспаления. Продолжительный венозный застой сопровождается значительными изменениями элементов стенки вены и их атрофией. Наряду с этим на участке местной венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (склероз). Классическим примером является цирроз печени, вызванный венозным застоем при недостаточности функции сердца.