Поражение мелких сосудов организма
Сосудистая система — артерии, вены и капилляры, отвечают за транспортировку питательных веществ и кислорода к каждой клетке тела, снабжая ими органы. Поэтому заболевания сосудов — одни из самых опасных патологий. Очень часто именно они становятся причиной ранней смерти. И если раньше сосудистые болезни диагностировали в основном у пациентов более старшего возраста, то теперь им подвержены и дети.
Сосуды — это
Сосудистая система отвечает за транспортировку питательных веществ к органам человека — кислорода, двуокиси кислорода, лейкоцитов, тромбоцитов, микроэлементов и минералов, поступающих в организм из пищи. Сосуды расположены во всем теле — в конечностях, голове и брюшной полости.
Артерии отвечают за транспортировку полезных веществ, а потому меньше всего подвержены заболеваниям. Больше всего в организме страдают вены — именно им приходится переносить вредные элементы по всему телу.
Чем дольше кровеносная система отдаляется от сердца, тем меньше становятся артерии и вены. В конечном итоге, к клеткам они подходят в виде капилляров. Они отвечают за вывод вредных продуктов и питание полезными веществами.
В районе почек система капилляров принимает вид клубочков, поэтому практически все ненужные элементы выводятся через мочевыводящую систему. При развитии патологий в первую очередь страдают именно периферические сосуды, что приводит к дисфункции тканей.
Симптоматика сосудистых заболеваний
Симптоматика сосудистых заболеваний может быть различной в зависимости от причины их возникновения. На первых этапах развития патологии симптоматика не проявляется, а потому обнаружить болезнь бывает сложно. Она выявляется лишь на плановых врачебных осмотрах.
Основные симптомы болезней сосудов включают в себя:
- Сухой кашель, появляющийся в положении лежа. Такой признак невозможно снять отхаркивающими препаратами.
- Общая слабость пациента и побледнение кожных покровов.
- Гипертермия появляется, если патология возникла из-за развития воспалительного процесса.
- Повышение артериального давления без видимых на то причин.
- Отеки.
- Одышка характеризует, как правило, стенокардию.
- Тошнота и рвотные позывы.
- Боль подобная остеохондрозу.
- Боль в груди, сопровождающаяся жжением и сдавливанием.
Причины развития патологии сосудов
Основными причинами возникновения патологий сосудистой системы являются:
- Воспалительные процессы.
- Пороки развития.
- Атеросклеротические бляшки.
- Снижение прочности сосудистых стенок.
- Аллергические реакции.
- Аутоиммунные патологии.
- Тромбоз.
- Нарушение тонуса сосудов.
Также к развитию заболеваний могут привести:
- Различные болезни крови.
- Нарушение функциональности сердца.
- Сахарный диабет.
- Повышенная концентрация холестерина.
- Расстройство центральной нервной системы.
- Авитаминоз.
Основные заболевания сосудов
В зависимости от расположения очага поражения все патологии можно разделить на две группы: заболевания центральных сосудов и патологии периферических сосудов.
Первые болезни вызывают нарушения в кровоснабжении шеи, спинного мозга, головы. Вторые — в конечностях и брюшной полости.
Атеросклеротическое заболевание кровеносных сосудов
Атеросклеротическая болезнь — пожалуй, самая опасная патология сосудистой системы, поскольку поражает крупные артерии. Основная причина ее развития — накопление вредного холестерина, который присутствует в избытке у людей, увлекающихся вредной пищей.
Появление заболевания могут спровоцировать генетическая предрасположенность, ожирение, вредные привычки, сахарный диабет, повышенное артериальное давление и патологии щитовидной железы.
Атеросклеротическое заболевание характеризуется следующей симптоматикой:
- Если холестерин накапливается на стенках сосудов сердца, болезнь сопровождается болью в районе левой части груди, отдающей в руку. Болезненные ощущения усиливаются при вдохе и сопровождаются ознобом и слабостью.
- При атеросклерозе аорты пациента беспокоят повышенное артериальное давление, головокружение, жжение в грудной клетке.
- При накапливании холестерина в сосудах брюшной полости, пациента беспокоит повышенное газообразование, болезненные ощущения в области живота, диарея и дисфункция почек.
- При атеросклерозе нижних конечностей появляется отчетливый венозный рисунок. Заболевание сопровождается онемением и болью в ногах.
- Церебральный атеросклероз затрагивает сосуды головного мозга. Сопровождается шумом в ушах. головокружением, одышкой, усталостью, ухудшением умственных способностей.
Ишемическая болезнь сердца
Заболевание развивается из-за постоянной нехватки крови в венах, которые питают миокард. Его причинами становятся неумеренные физические нагрузки, психоэмоциональная нестабильность, постоянное переутомление, нарушение углеводно-жирового баланса.
Проявления ишемической болезни сердца:
- Болезненные ощущения в груди, левой руке и челюсти. Сначала возникают после чрезмерных физических нагрузок, а затем и в состоянии покоя.
- Одышка.
- Учащенный пульс.
Справка!
Острая форма ишемической болезни приводит к возникновению инфаркта, который сопровождается режущей болью, удушьем и отеком легких.
Инсульты
При недостаточном кровоснабжении клеток головного мозга начинается постепенное отмирание нервных окончаний, что приводит к дисфункции органа. Причина заболевания — долгое кислородное голодание тканей. Ишемический инсульт возникает из-за накопления холестериновой бляшки или тромба, геморрагический — из-за разрыва сосуда и образования гематомы в области органа.
Инсульты характеризуются:
- Онемением нервных окончаний в одной половине туловища или тела.
- Пульсирующей болью в голове.
- Раздвоением в глазах.
- Тошнотой и рвотными позывами.
- Ухудшением координации.
При возникновении этих симптомов необходимо быстро вызвать скорую, поскольку врачебная помощь должна быть оказана не позднее, чем в течение четырех часов с их начала.
Читайте также
Гипертоническая болезнь
Гипертоническую болезнь ставят, если у пациента наблюдается устойчивое повышение артериального давления. Ее причинами могут стать ожирение, избыток соли в пище, психоэмоциональная нестабильность и хронический недосып.
Симптомы гипертонической болезни:
- Пульсирующая боль в височной зоне и затылке.
- Шумы в ушах.
- “Черные мушки” перед глазами.
- Кровоизлияние в глазах.
- Головокружение.
- Одышка.
- Отек конечностей.
- Тошнота и рвотные позывы.
Без своевременного лечения гипертония может дать осложнения в виде инсульта, атеросклероза, инфаркта и кровоизлияния в мозг.
Нейроциркуляторная дистония
Нейроциркуляторная дистония возникает вследствие ухудшения работы артерий и капилляров. Ее причинами становятся авитаминоз, психоэмоциональная нестабильность, хронический недосып, низкая физическая активность.
Симптомы вегетососудистой дистонии:
- Болезненные ощущения в области сердца.
- Учащенный пульс.
- Холодные конечности.
- Повышенное потоотделение.
- Панические атаки.
- Одышка.
- Головокружение.
- Головные боли.
- Тошнота и рвота.
- Диарея.
- Повышение температуры.
Варикозное расширение вен
Варикозное расширение вен характеризуется расширением сосудов и ослаблением их стенок.
Как правило, этой патологией страдает женская половина население. Чаще болезнь дает о себе знать во время беременности.
Симптомы варикоза:
- Вздутые вены на нижних конечностях.
- Боли в ногах во второй половине дня.
- Сухая кожа на ногах, язвы.
- Сосудистые звездочки.
- Отеки.
Справка!
Поскольку варикозное расширение вен — это наследственное заболевание, для его профилактики необходимо регулярно принимать венотоники и носить компрессионные чулки.
Геморрой
Геморрой также — разновидность венозного заболевания. Характеризуется венозным застоем на участке конечного отдела прямой кишки. Причинами патологии могут стать беременность, роды, регулярные запоры, малоподвижный образ жизни, злоупотребление спиртными напитками и чрезмерные физические нагрузки.
Проявления геморроя:
- Распирающие боли в районе ануса во время испражнения или в сидячем состоянии.
- Жжение в заднем проходе.
- Кровотечение во время акта дефекации.
Тромбозы и тромбоэмболия
Тромбоз — это одно из самых опасных заболеваний сосудов, поскольку кровяной сгусток может оторваться в любой момент, что приведет к смерти пациента. Причинами патологии становятся инфекционные болезни, хирургическое вмешательство, гиподинамия и повышенная вязкость крови.
Симптоматика тромбозов:
- Отек тканей.
- Бледность кожи.
- Сухость кожных покровов, язвы.
- Болезненные уплотнения.
- Гипоксия.
- Некроз тканей.
К какому врачу обратиться
Поскольку кровеносно-сосудистая система — один из самых сложных механизмов в организме, лечением ее патологий занимаются разные узкие специалисты.
Лечением сосудистых заболеваний занимаются:
- Невролог. Его помощь требуется тогда, когда патология затронула сосуды, находящиеся в головном мозге человека.
- Флеболог — лечение варикозного заболевания, тромбофлебита и воспаления венозных стенок.
- Кардиолог занимается терапией сердечно-сосудистых болезней.
- Ангиолог — патологии артерий и лимфатической системы.
- Иммунолог лечит васкулит и красную волчанку, которые приводят к поражению сосудистой системы.
- Отдельными случаями могут заняться дерматолог, аллерголог и хирург.
Частой патологией у новорожденного ребенка считается гемангиома — красное выпуклое пятнышко, которое появляется из-за разрастания сосудов. Само по себе заболевание неопасно, но оно негативно сказывается на иммунной системе малыша. А потому ситуация нуждается в консультации онколога или хирурга.
Справка!
Сосудистые заболевания никогда не являются самостоятельной патологией — они возникают на фоне других нарушений в функциональности организма.
Диагностика сосудистых патологий
В перечень диагностических мероприятий входят сбор анамнеза, пальпация, перкуссия и аускультация. По полученным данным, врач ставит первичный диагноз и при необходимости назначает дополнительные исследования.
К основным методам диагностических мероприятий относятся:
- Клинический анализ крови. Покажет наличие воспалительного процесса в организме.
- Общий анализ мочи. Повышенное значение лактатдегидрогеназы может сигнализировать об ишемической болезни.
- Биохимия крови. Требуется для выявления уровня холестерина.
- Иммунологический тест. Необходим для определения липопротеинов в крови.
- Коагулограмма. Позволяет определить, каким образом происходит процесс свертываемости крови в организме пациента.
- Ангиография сосудов. Указывает на поражения в сосудах.
- Ультразвуковое исследование. Покажет наличие бляшек сосудов и их расположение.
- Магнитно-резонансная томография. Укажет на различные аномалии в сосудах и степень их сужения.
- РВГ укажет на циркуляцию крови и тонус в конечностях.
- Реоэнцефалограмма необходима для проверки реакции сосудистой системы.
Лечение болезней сосудов
Медикаментозное лечение применяют для улучшения циркуляции крови, ее очищение от бляшек и увеличение просвета в поврежденных капиллярах. После диагностики и постановки диагноза пациенту назначают лекарственную терапию, которая должна подкрепляться специальной диетой.
Лекарственные препараты
При поражении сосудов применяют следующие виды медикаментов:
- Нейротропные вещества. Необходимы для нормализации кровотока и снижения тонуса сосудистой системы. К таким препаратам относятся Нитроглицерин, Эуфиллин и Резерпин.
- Блокаторы кальциевых каналов. Применяют для укрепления сосудистых стенок. Блокаторами являются Нифедипин, Верапамил, Диазепам и Амлодипин.
- Сердечные медикаменты необходимы для устранения нехватки кислорода в головном мозге. К ним относятся Кардиовален и Адонизид.
- Эндурацин — лекарство, в основу которого входит никотиновая кислота. Применяют для улучшения работы сосудистой системы.
- Растительные препараты вроде Кавинтона и Билобила применяются для устранения спазмов сосудов.
- Для укрепления сосудистых стенок назначают Аскорутин, Венотон или Детралекс.
- Ноотропные вещества благоприятно сказываются на умственных способностях пациента. К ним относятся Ноотропил и Фенотропил.
- Для блокировки спазмов при приступах мигрени, а также сосудорасширяющего и противовоспалительного эффекта назначают Максалт.
- Антикоагулянты необходимы, чтобы не допустить образование тромбов. К таким препаратам относятся Гепарин и Гирудин.
- Для очищения сосудистой системы применяют Кавинтон или Капилярин.
- Для укрепления сосудистых стенок и снижения давления применяют Ингибиторы АПФ.
Оперативное вмешательство
Более тяжелые случаи нуждаются в оперативном вмешательстве. Показанием для него является риск развития тромбов — закупорки артерий и вен, что может привести к смерти пациента.
Для хирургического лечения патологий сосудов можно применять следующие методы:
- Шунтирование. В ходе операции хирург с помощью шунта блокирует некоторые участки артерий, пуская кровь по другому пути.
- Стеноз. Искусственное расширение стенок сосудов. Это достигается установкой в поврежденный сосуд поддерживающего каркаса.
- Каротидная эндартерэктомия. Хирург с помощью зажимов блокирует нужный участок артерии, затем делает на сосуде надрез и удаляет холестериновые бляшки.
Читайте также
Диета при заболеваниях сосудов
Прием медикаментов — не единственная мера для лечения заболевания. На работу сосудистой системы также влияет и пища, которую употребляет пациент. Больному необходимо избегать жареные блюда, соль и сахар.
Список продуктов должен включать в себя:
- Морепродукты.
- Нежирное мясо.
- Злаки, отруби, крупы.
- Молочные продукты. Лучше всего остановиться на среднем проценте жирности, поскольку обезжиренные блюда негативно скажутся на усвоении кальция.
- Овощные супы.
- Супы с содержанием мяса рекомендуется употреблять не чаще одного раза в неделю.
- Орехи.
- Овощи.
- Сезонные ягоды и фрукты.
Для разжижения крови рекомендуется добавлять в блюда имбирь, горчицу, хрен, лук, чеснок. Стоит помнить о том, что употребление этих специй и овощей допустимо только при отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Справка!
Людям, предрасположенным к сердечно-сосудистым заболеваниям, рекомендуется дополнительно употреблять рыбий жир, витамин Е и аскорбиновую кислоту.
Возможные осложнения
Ввиду того что сосуды питают органы различными питательными веществами и кислородом, их патологии могут привести к поражению многих других систем. Но прежде всего, страдают сердечная мышца и головной мозг.
Возможные осложнения:
- Инсульт.
- Инфаркт.
- Синдром Альцгеймера.
- Аневризма.
- Энцефалопатия.
- Мигрень.
- Потеря зрения.
- Ухудшение речевой способности.
- Ухудшение координации.
- Паралич ног и рук.
- Некроз.
- Психоэмоциональные расстройства.
Профилактика заболеваний
Поскольку список осложнений сосудистых заболеваний обширный, профилактика позволит снизить риска их развития. Основной мерой предупреждения патологий является регулярный контроль концентрации сахара и холестерина в крови.
Профилактика заболеваний:
- Придерживаться сбалансированного питания: исключить из рациона жирные и жареные блюда, фастфуд, сахар и соль.
- Избегать излишнего стресса и эмоциональных нагрузок.
- Регулярно замерять артериальное давление.
- Поддерживать себя в хорошей физической форме.
- Отказаться от распития алкогольных напитков и курения.
- Нормализовать сон.
- Добавить в распорядок дня умеренные физические нагрузки.
Количество смертей от сосудистых заболеваний уступает, пожалуй, только летальным исходам от онкологических болезней. Профилактика этих патологий позволяет снизить риск практически в 3 раза. Будьте здоровы!
Источник
… является наиболее часто встречающимся патологическим процессом в неврологии (ангионеврологии) и принимает участие в процессах старения, возникновения инсульта и деменции.
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)» (или «хроническая ишемия мозга», «хроническое цереброваскулярное заболевание») является групповым понятием, объединяющим все патофизиологические механизмы хронической церебральной ишемии. Диагноз ДЭП необходимо уточнять указанием причинных нозологических форм кардиальной, васкулярной (в том числе «БМС»), гематологической или иной патологии для целенаправленной профилактики прогрессирования симптомов. БМС является условно составной частью ДЭП, но ее следует рассматривать отдельно ввиду наличия характерных критериев диагностики, отличий патогенеза и нерешенных вопросов профилактики.
Обратите внимание! В настоящее время термин «дисциркуляторная энцефалопатия» нуждается в пересмотре и/или уточнении, так как в формировании этого состояния (процесса) могут участвовать разные патогенетические механизмы, некоторые из которых предложено объединить собирательным термином «БМС».
Болезнь [церебральная] мелких сосудов (БМС) – термин, относящийся к различным патологическим состояниям и механизмам, которые приводят к поражению мелких сосудов белого и серого вещества головного мозга, и используемый для описания патоморфологических, клинических и нейровизуализационных феноменов (патоморфологические изменения вследствие поражения мелких сосудов, как правило, носят системный характер [т.е. страдают различные органы, например, почки и сетчатка], однако в некоторых случаях головной мозг является основной мишенью такого поражения).
Под мелкими сосудами понимают все сосудистые структуры (мелкие перфорирующие артерии, артериолы, капилляры, венулы и мелкие вены) размером от 5 мкм до 2 мм, расположенные в веществе головного мозга (паренхиматозные) и субарахноидальном пространстве (лептоменингеальные). Мелкие артерии и артериолы делятся на две группы: [1] пенетрирующие кору головного мозга и кровоснабжающие серое вещество короткими ветвями («корковые» артерии) и подкорковое белое вещество длинными ветвями («медуллярные» артерии) и [2] отходящие от глубоких артериальных перфорантов на основании мозга и кровоснабжающие базальные ядра, зрительный бугор и структуры ствола головного мозга. Перфорирующие артериолы ветвятся по типу тополей. Как поверхностные, так и глубокие артериолы представляют собой конечные ветви и имеют очень ограниченные коллатерали. Более того, глубокая и поверхностная системы перфорантов не соединяются, а лишь встречаются в пограничной зоне вокруг боковых желудочков.
Обратите внимание! Современные достижения в понимании патогенеза БМС основаны связаны с активным развитием метода магнитно-резонансной томографии [МРТ] (трудности изучения БМС объясняются невозможностью прижизненной визуализации мелких мозговых сосудов, частым практически [!!!] бессимптомным течением заболевания и недостаточным внедрением унифицированных подходов к терминологии и диагностике). Знание о патогенезе БМС перешло на новый уровень с внедрением в методологию исследований диффузионно-тензорной МР-последовательности (Diffusion Tensor Imaging, DTI), которая позволяет количественно оценивать структуру белого вещества головного мозга на воксельном уровне в зонах, изменение которых не отражается на FLAIR. Новейшие исследования доказали, что БМС приводит к нарушению структурных и функциональных связей головного мозга. Достижения нейровизуализации при БМС закреплены в STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging (STRIVE [см. далее]).
Основными патогенетическими механизмами, лежащими в основе БМС, являются: эндотелиальная дисфункция, гипоперфузия, апоптоз олигодендроцитов, воспаление и нарушение функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). В зависимости от комбинации данных процессов, которая обусловлена сочетанным влиянием сердечно-сосудистых факторов риска и генетических механизмов, преобладают ишемические или геморрагические проявления. При этом хроническая диффузная субклиническая ишемия приводит к развитию неполных инфарктов с демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов и аксональным повреждением (ГБВ), тогда как острая тяжелая локальная ишемия – к возникновению паннекроза серого или белого вещества (лакунарный инфаркт). Преобладание воспалительных изменений может привести к формированию микроаневризм, которые манифестируют церебральными микрокровоизлияниями или внутримозговыми кровоизлияниями.
Причинами развития БМС [имеющей возраст-ассоциированный характер] может быть атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, а также воздействие других сердечно-сосудистых факторов риска. С точки зрения патогенеза L. Pantoni (2010, 2016) классифицирует церебральную БМС (ЦБМС) на шесть типов: [1] спорадическая неамилоидная микроангиопатия (СНАМА); [2] спорадическая и наследственная церебральная амилоидная ангиопатия; [3] наследственная ЦБМС (CADASIL, CARASIL, MELAS, болезнь Фабри, ЦБМС на фоне мутации гена COL4A1 и др.); [4] воспалительная и иммуноопосредованная ЦБМС; [5] венозный коллагеноз и [6] другие варианты. [!!!] Далее БМС будет рассматриваться с позиции СНАМА.
Обратите внимание! Роль традиционных сосудистых факторов риска в развитии БМС остается противоречивой. В результате недавних полногеномных исследований и изучения генов-кандидатов установлено, что: [1] БМС ассоциирована с локусами 16q24.2 (ЛИ), 1q22 (недолевые ВМК) и 6p25 рядом с FOXF2 (ГБВ); [2] в развитии спорадической ЦБМС могут принимать участие генетические варианты, которые ранее считались ассоциированными с семейными формами БМС (COL4A2 для ЛИ и глубокого ВМК, NOTCH3 для ГБВ и ЛИ); [3] гетерогенные мутации при рецессивных формах моногенных вариантов ЦБМС (HTRA1) могут манифестировать клинически в позднем возрасте.
Клиническое значение БМС заключается в том, что она служит основной причиной сосудистых когнитивных нарушений (КН), связана с постуральными, тазовыми расстройствами и депрессией, а также приводит к возраст-ассоциированной потере независимости (БМС в настоящее время рассматривается как одна из основных причин сосудистых КН и постуральных расстройств, и с данной патологией связаны 45% случаев деменции). БМС является непосредственной причиной каждого 5-го инсульта, в 2 раза повышает риск развития мозговой катастрофы, сопряжена с геморрагическими осложнениями антитромботической терапии и системного тромболизиса. Хотя патологические процессы, вовлекающие мелкие и крупные сосуды, значительно различаются, их объединяет воздействие сосудистых факторов риска, они могут влиять друг на друга и в сущности должны рассматриваться как составляющие континуума.
Обратите внимание! Прижизненная визуализация мелких сосудов практически невозможна, поэтому об их состоянии можно судить, лишь оценивая кровоснабжаемое вещество головного мозга. Основными проявлениями [то есть, нейро-визуализационными маркерами] БМС по данным МРТ служат: [1] лакунарные инфаркты (ЛИ), [2] лакуны, [3] гиперинтенсивность белого вещества (ГБВ), [4] расширение периваскулярных пространств (ПВП), [5] церебральные микроинфаркты (ЦМИ), [6] внутримозговые кровоизлияния (ВМК), [7] церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) и [8] церебральная атрофия (ЦА). Показано, что большее число признаков БМС на МРТ сопряжено с более низким когнитивным статусом у здоровых пожилых лиц, при этом снижение когнитивных функций происходит параллельно с нарастанием проявлений патологии белого вещества.
ЛИ в большинстве случаев представляет собой небольшой, расположенный в глубинных отделах полушарий или в подкорковом белом веществе (но не в коре), мелкий инфаркт мозга [от 3 мм] до 20 мм в диаметре, выявляемый при компьютерной томографии (КТ) или МРТ и трансформирующийся в последующем в небольшую полость (лакуну – «завершенный инфаркт» – см. далее); часть таких очагов (т.е. ЛИ) может клинически сопровождаться острым очаговым дефицитом (лакунарный инсульт) – в этом случае речь идет о симптомных ЛИ мозга, которые составляют от 20 до 30 % всех подтипов ишемического инсульта;
читайте также статью: Лакунарный инсульт (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
лакуны – лакуна предположительно сосудистой этиологии, определяется как подкорковая круглая или овальная полость, заполненная жидкостью (сигнал идентичен цереброспинальной жидкости [ЦСЖ]), диаметром 3 – 15 мм, соответствующая области предыдущего острого мелкого подкоркового (лакунарного) инфаркта или кровоизлияния (см. далее) в бассейне одной перфорантной артерии;
ГБВ [лейкоареоз] выявляется у ≈15% здоровых взрослых лиц (у лиц без неврологической симптоматики) старше 70 лет и у ≈ 2/3 больных деменцией); изменения белого вещества выглядят на МРТ в Т2-режимах в виде участков повышенной интенсивности, которые находятся вблизи или отдаленно от желудочков; чаще они локализуются в белом веществе лобной доли; такие диффузные области «ослабления» в белом веществе, которые обнаруживают при КТ, называют «лейкоареоз[ис]»;
читайте также статью: Лейкоареоз (гиперинтенсивность белого вещества) на laesus-de-liro.livejournal.com [читать]
ЦМК – представляют собой гипоинтенсивные повреждения диаметром 2 – 5 мм, которые видны на МРТ Т2-взвешенных градиент эхо- (GRE) или чувствительно-взвешенных последовательностях (SWI); ЦМК чаще всего локализуются в кортико-субкортикальном переходе, глубоких отделах серого или белого вещества полушарий, ствола мозга и мозжечка; предполагают, что ЦМК соответствуют макрофагам, нагруженным гемосидерином в периваскулярной ткани вследствие диапедеза крови из сосуда (исходом МК могут быть лакуны – см. ранее);
читайте также пост: Поверхностный сидероз центральной нервной системы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
расширенные ПВП [Вирхова – Робена (син: криблюры)] у людей пожилого возраста встречается часто и их часто ошибочно принимают за глубокие инфаркты (ЛИ) мозга; на самом деле это – заполненные ЦСЖ полости диаметром ≥ 2 мм, которые окружают мелкие проникающие артериолы; они могут возникать вследствие воспаления или нарушения целостности гематоэнцефалического барьера, накопления амилоида вдоль стенки сосуда, атрофии головного мозга (см. далее) и других причин;
читайте также статью: Пространства Вирхова-Робина (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
ЦМИ – считаются наиболее распространенной формой церебральных инфарктов и представляют собой маленькие, невидимые невооруженным глазом при аутопсии ишемические очаги. Идентификация ЦМИ возможна при помощи невропатологического исследования, ДВИ и высокопольной структурной МРТ. ДВИ позволяет визуализировать ЦМК величиной до 1 – 2 мм, но через 2 недели сигнал угасает (также следует учитывать следующее: несмотря на то что ДВИ позволяет охватить весь мозг, это исследование имеет низкое пространственное разрешение). Вопрос об установлении верхней границы величины ЦМИ остается открытым. В большинстве исследований под маленькими ДВИ-позитивными очагами понимались очаги <5 мм. Согласно критериям STRIVE, верхняя граница для маленького подкоркового инфаркта в остром периоде составляет 20 мм.
ЦА (в контексте БМС) – это уменьшение объема вещества ГМ, не связанное с макроскопическими фокальными повреждениями, такими как травма или инфаркты; потеря ткани замещается увеличением периферических (борозды) и центральных (желудочки) пространств СМЖ (заместительная гидроцефалия [наружная и внутренняя]); потери ткани в результате изолированного фокального повреждения, такого как кортикальные инфаркты, легче визуализировать в перекрестных проекциях и не следует путать с генерализованной глобальной или региональной атрофией, которая в свою очередь является вторичной по отношению к диффузному процессу.
Основными (наиболее часто выявляемыми) структурными проявлениями БМС являются [1] ЛИ, [2] ГБВ, [3] ЦМК, которые (обратите внимание) могут развиваться без явных клинических симптомов (например, «немые» инфаркты мозга).
читайте также статью: Церебральная микроангиопатия: МРТ-диагностика (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Подробнее о БМС (в т.ч. о лечебной тактике и возможностях профилактики) в следующих источниках:
статья «Болезнь мелких сосудов: патогенетические подтипы, возможные лечебные стратегии» Р.Г. Есин, О.Р. Есин, И.Х. Хайруллин; ГБОУ ДПО Казанская государственная медицинская академия Минздрава России, Россия, Казань; ФГАОУ ВО Казанский (Приволжский) федеральный университет, Россия, Казань (Consilium Medicum, №2, 2016) [читать];
статья «Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь мелких сосудов» Р.Г. Есин, О.Р. Есин, И.Х. Хайруллин; ГБОУ ВПО «Казанская государственная медицинская академия», Казань, Россия; ГБОУ ВПО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2016) [читать];
презентация «Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь мелких сосудов» Р.Г. Есин, Казанская медицинская академия [смотреть];
статья «Болезнь мелких сосудов мозга (нейрорадиологические и биохимические маркеры)» В. Н. Мищенко, В. В. Соколик (Український вісник психоневрології, №4 (81), 2014) [читать];
статья «Нейровизуализационные маркеры церебральной микроангиопатии по данным магнитно-резонансной томографии» Араблинский А.В., Макотрова Т.А., Трусова Н.А., Левин О.С.; ГКБ им. С.П. Боткина. г. Москва, Россия (Russian electronic journal of radiology, №1, 2014) [читать];
статья «Атеросклероз внутричерепных артерий: причины ишемического инсульта, диагностика и лечение» Сорокоумов В.А. , Савелло А.В.; Кафедра неврологии и нейрохирургии с клиникой ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова», Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; Кафедра нейрохирургии ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны РФ, Санкт-Петербург, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2014; (спецвыпуск 2):50 – 55) [читать];
[!!!] статья «Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (МРТ – патоморфологические сопоставления)» Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков, Н.И. Ананьева, А.Д. Халиков, А.В. Сухацкая, А.О. Казначеева (Кафедра рентгенологии с курсом детской рентгенологии Медицинской академии последипломного обучения, Санкт-Петербург), О.Н. Гайкова, М.М. Одинак, Н.И. Исаева, И.М. Пахомов, М.Г. Гаджиев (Кафедра нервных болезней Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии), Н.Ю. Сафонова (Отделение клинико-диагностических исследований Психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург); журнал «Медицинская визуализация» № 1, 2007 [читать];
статья «Деменция и заболевания мелких церебральных сосудов» И.В. Дамулин, ГБОУ ВПО «Первый Московский государст-венный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2014) [читать];
статья «Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов» И.В.Дамулин, Кафедра нервных болезней и нейро?