Поражение почечных сосудов при гипертонической болезни

Гипертензивная нефропатия

Главной причиной гипертензивной нефропатии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления. К таковым в современной урологии относят следующие обстоятельства:

• Пожилой возраст. У лиц старше 40-50 лет выше вероятность развития гипертензии, изменяется ряд метаболических процессов, уменьшается эластичность сосудистой стенки, снижается регенеративный потенциал. В результате повреждения нефронов из-за высокого АД восстанавливаются не в полном объеме, нефроны замещаются соединительной тканью, что и ведет к нефропатии.
• Вредные привычки. Табакокурение, употребление алкогольных напитков, переедание повышают нагрузку на многие системы организма, включая выделительную. При наличии гипертензии это служит дополнительным фактором, увеличивающим вероятность гипертензивной нефропатии.
• Генетическая предрасположенность. Как и в отношении гипертонической болезни, поражение почек от высокого кровяного давления у одних лиц происходит легче, нежели у других. В ряде случаев доказан семейный тип наследования таких особенностей, что говорит об их генетической природе.
• Наличие сопутствующих патологий. Наличие сахарного диабета, заболеваний мочевыделительной системы, хронических инфекционных патологий иных органов облегчает развитие нефропатии от повышенного давления крови.

Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.

Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.

Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию. Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек.

По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица. Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.

При длительном течении патологии помимо никтурии и отеков регистрируется уменьшение объема суточного диуреза или количества выделяемой мочи. Больные отмечают уменьшение порций жидкости при каждом мочеиспускании, иногда возможны ложные позывы. Это свидетельствует о значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, что указывает на состояние, пограничное с хронической хронической почечной недостаточностью. При ее присоединении помимо вышеперечисленных отеков, головных болей, кардиалгий выявляется неприятный (аммиачный) запах изо рта и от тела больного, возникает кожный зуд, сухость слизистых и кожи.

Определением наличия гипертензивной нефропатии занимается врач-нефролог или кардиолог в зависимости от превалирования проявлений со стороны той или иной системы. В любой ситуации важна тесная кооперация между специалистами для уточнения вопросов диагностики, лечения и составления прогноза заболевания. В целом диагностический процесс можно разделить на две части – определение причин стойкого увеличение уровня АД и наличия обусловленных этим ренальных поражений. С этой целью применяют ряд инструментальных и лабораторных методик:

• Расспрос и сбор анамнеза. У больного уточняют, как давно у него имеются признаки гипертензии (головные боли, сердцебиения и другие), есть ли установленный диагноз гипертонической болезни. Диагностическим критерием нефропатии вследствие высокого уровня АД является его наличие на протяжении не менее 10 лет у больных, не достигших пятидесятилетнего возраста, и 5 лет – у более пожилых лиц. При осмотре обращают внимание на наличие или отсутствие отеков, их выраженность, характер распределения (преимущественно – на лице в первую половину дня).
• Биохимия крови. На начальных этапах нефропатии патологических изменений нефрогенного генеза в крови не определяется. При сильном уменьшении клубочковой фильтрации и нарастании признаков ХПН возникает снижение уровня общего белка, гипорегенеративная анемия, рост значений азота, мочевины, креатинина и липидов. В моче отмечается наличие белка (до 1-3 г/л), выраженность протеинурии напрямую зависит от степени повреждения почек.
• Функциональные почечные пробы. Наиболее информативным методом является проба мочи по мочи по Зимницкому – с ее помощью оценивается объем суточного диуреза, плотность выделяемой жидкости, соотношение дневного и ночного объема мочи. При гипертензивной нефропатии возникает никтурия (увеличение ночного диуреза), уменьшение общего суточного количества мочи. Проба Проба Реберга позволяет выяснить скорость клубочковой фильтрации: при нефропатии ее значение будет менее 60, чем сильнее выражены повреждения нефронов – тем ниже показатели.
• Инструментальные исследования. Экскреторная урография подтверждает замедление скорости фильтрации – контраст выводится почками значительно дольше референсных значений. На УЗИ почек первоначально может не отмечаться никаких изменений, при длительно протекающем состоянии размеры органов уменьшаются, их поверхность становится бугристой, деформируется чашечно-лоханочная система.

Дифференциальную диагностику производят с другими видами нефропатии воспалительного и невоспалительного характера. На стадии возникновения ХПН крайне сложно дифференцировать собственно гипертензивную нефропатию от других схожих состояний, поскольку достоверно неизвестно, что возникло первично – заболевание почек или увеличение АД. Для подтверждения диагноза могут назначить определение уровня гормонов, радиоизотопные исследования, другие типы диагностических мероприятий.

Терапия данного поражения почек комплексная, неразрывно связанная с лечением основной патологии – артериальной гипертензии. Поэтому многие специалисты разрабатывают терапевтические мероприятия в первую очередь с учетом устранения повышенного АД, учитывая факт наличия пониженной клубочковой фильтрации в фармакокинетике применяемых лекарственных средств. Таким образом, лечебная схема при гипертензивной нефропатии является модифицированной версией антигипертензивной терапии и состоит из следующих нелекарственных и фармакологических компонентов:

• Нелекарственные мероприятия. Больным артериальной гипертензией с признаками поражения почек важно соблюдать оптимальный водный режим, уменьшать потребление хлорида натрия в рационе (максимально – 2,4 грамма в сутки). В то же время, полная отмена поваренной соли способна вызывать гипонатриемию, увеличивать уровень азота крови, снижать интенсивность почечного кровотока. Поэтому разработка диеты при гипертензивных формах поражения выделительной системы должна осуществляться индивидуально, с учетом показателей конкретного больного.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы АПФ наиболее эффективны при ряде форм артериальной гипертензии, обладают нефропротективным действием. Их применение не только способствует снижению белка в моче, но и активирует процессы почечного кровотока.
• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Включают группу средств, эффект от применения которых во многом схож с ингибиторами АПФ, поскольку целью их воздействия является блокирование того же механизма увеличения артериального давления. При тяжелых формах нефропатии возможно совместное применение медикаментов из двух перечисленных групп.
• Антагонисты кальция. Эти препараты способствуют усилению кровоснабжения почек, что позволяет снизить скорость деградации нефронов, процессов склерозирования почечной ткани. Их прием в сочетании с блокаторами ангиотензиновых рецепторов и ингибиторами АПФ эффективно уменьшает выраженность протеинурии.
• Вспомогательные средства. Лечение патологии должно обязательно включать препараты для борьбы с сопутствующими нарушениями. Чаще всего назначаются диуретики для нормализации суточного объема мочи и снижения отеков, статины и антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, гипогликемические препараты – при наличии диабета и уменьшения толерантности к глюкозе.

До начала и во время лечения необходим обязательный мониторинг выделительной функции почек посредством контроля биохимических показателей мочи и крови, требуется регулярная оценка уровня артериального давления. Эффективность лечебных мер максимальна при стойком сохранении уровня АД не более 130/60 и протеинурии не выше 0,5 г/л, даже кратковременные периодические нарушения схемы терапии значительно ухудшают течение заболевания. При развитии признаков ХПН показано назначение гемодиализа и инфузионной терапии.