Поражение сосудов головного мозга при гипертонии

Что же происходит в мозге при гипертонической болезни? В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).

Как известно, церебро-васкулярные болезни (ЦВБ) по данным Всемирной организации здравоохранения являются самой частой причиной смертности населения, обгоняя ишеимическую болезнь сердца и значительно обгоняя инфекционные и онкологические заболевания, ДТП и др.

Но кроме высокой смертности, немаловажен и тот факт, что только 8-20% от перенесших ОНМК возвращаются к прежней работе. Самыми частыми причинами развития церебро-васкулярных заболеваний, как острых, так и хронических является атеросклероз и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия является фактором риска развития умеренного когнитивного снижения и деменции. Наиболее опасна АГ для развития сердечно-сосудистых осложнений, если она развилась в молодом или среднем возрасте. Патогенез гипертонической энцефалопатии (ГЭ).

Что же происходит в мозге при гипертонической болезни?

В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).

Под воздействием высокого АД происходят:

1. Функциональные повреждения – дисфункция эндотелия (снижение реактивности мелких сосудов, недостаточность вазодилятации, как следствие дефицит перфузии, снижение эффективности вазоактивных препаратов). – повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) – происходит экстравазация плазмы в артериальную стенку и в периваскулярные области, что вызывает отек и асептическое воспаление ткани мозга. В результате чего развиваются структурные изменения – формируется гипоинтенсивность (в Т1режиме МРТ ) или гиперинтенсивность (в Т2режиме, FLAIR-режиме МРТ) белого вещества, повышается риск развития инфаркта головного мозга. – нарушение функционирования нейро-васкулярной единицы (нейроны-астроциты- клетки мелких сосудов) – нарушение реализации феномена функциональной гиперемии (перфузии), опосредованного вазоактивными ионами, метаболическими факторами (функционирование оксида углерода, оксида азота, лактата, аденозина), концентрацией и активностью нейромедиаторов (глутамата, дофамина, ацетилхолина, серотонина) – нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, приводящая к гипоперфузии мозга.

2. Структурные повреждения в головном мозге: – сужение просвета и увеличение соотношения между толщиной стенки и диаметром сосуда в результате перестройки гладких мышечных волокон сосуда, увеличение толщины комплекса интима-медиа. Формируется повышенный сосудистый тонус, увеличивается жесткость сосудистой стенки, что вызывает повышение общего периферического сопротивления. В следствие этого снижается регионарный мозговой кровоток, развивается гипоксия головного мозга. – рарефикация (разряжение) сосудистого русла: (удлиннение и извитость пеннетрирующих сосудов, формирование артерио-венозных шунтов, формирование стеноза и/или окклюзии пеннетрирующих сосудов. Важную роль в патологическом ремоделировании мелких артерий при АГ играет перестройка внеклеточного матрикса. – перивентрикулярный или субкортикальный «лейкоорейоз» (по Hachinski V. C., et al., 1987) или «гипертоническая лейкоэнефалопатия» (этот термин был предложен Н.В.Верещагиным в 1997 и был наиболее употребим в отечественной неврологии). Лейкоорейоз обусловлен повреждением миелина, аксонов, развитием глии, он развивается чаще всего у пациентов с артериальной гипертонии, но также на фоне сахарного диабета, у пациентов пожилого возраста и др.. Лейкоорейоз приводит к разобщению корково-подкорковых структур мозга, – микрокровоизлияния и лакуны в глубинных отделах белого вещества головного мозга, в зрительном бугре, базальных ганглиях, стволе и мозжечке. Микрокровоизлияния при АГ возникают как проявление болезни мелких церебральных артерий (венул и капиляров в результате их липогиалиноза и фибриноидного некроза) и расцениваются как основная причина когнитивного снижения .

Классификация и клинические проявления.

Гипертоническая энцефалопатия является разновидностью дисциркуляторной энцефалопатии. Как известно, по этиологическим факторам ДЭП обычно подразделяется на: – атеросклеротическую – гипертоническую – венозную – смешанную

Клиническими проявлениями гипертонической энцефалопатии , как и любой энцефалопатии, являются 3 синдрома: – когнитивное снижение, – эмоционально-личностные расстройства и – очаговая неврологическая симптоматика. По преобладанию тех или иных очаговых неврологических знаков, в совокупности с нейровизуализационной картиной, мы выставляем диагноз гипертонической энцефалопатии.

Самыми частыми видами ГЭ являются:

1. Субкортикальная артериосклеротическая ГЭ (то, что раньше называли болезнью Бинсвангера), которая проявляется когнитивным снижением, лобной диспраксией ходьбы и тазовыми нарушениями 2. Мультиинфарктная ЭП проявляется когнитивным снижением, синдромом паркинсонизма (чаще паркинсонизмом нижней части тела), псевдобульбарным и пирамидным синдромами

Статья добавлена 2 ноября 2018 г.

Источник

Л. А. Калашникова
профессор, доктор медицинских наук

НЦ неврологии РАМН

Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения. Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг). Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты. Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями. Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта. Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.

При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Клинически они проявляются особым видом НМК – лакунарным инсультом. Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства речи, письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени. Лакунарные инфаркты хорошо видны при магнитно-резонансной томографии в виде небольших глубинно расположенных очагов ишемии размером не более 1 см, редко – 1,5 см. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой. Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.

Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисцирку-ляторной) энцефалопатии. Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии. Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже – поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания. Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта. Большое значение в диагностике сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии имеет нейровизуализация – рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга. Она обнаруживает диффузное изменение белого вещества полушарий головного мозга (обозначаемое термином “лейкоареоз”), небольшие лакунарные инфаркты (часто асимптомные), расширение желудочков головного мозга. В быту пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко трактуются как страдающие склерозом, хотя для них нехарактерно атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с окклюзией или выраженным стенозом их просвета.

Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции. С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы. При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже “рабочего” уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения. Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др.), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.

Эффективность средств, нормализующих кровообращение в тканях мозга, подтверждена многочисленными исследованиями. Уже не одно десятилетие медики всего мира используют их для снижения осложнений сосудистых заболеваний. Чтобы действие препаратов оказывало максимальный эффект, необходимо исключить воздействие отрицательно влияющих факторов. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, пища, богатая холестерином, повышенные умственные нагрузки – всё это негативно сказывается на состоянии сосудов.

При гипертонической энцефалопатии назначается препарат Кавинтон, который оказывает комплексное действие. Он способствует нормализации сосудистого тонуса, обеспечивает доставку крови в участки мозга с недостаточным кровообращением, улучшает текучесть крови, а также питание и энергообеспечение головного мозга в условиях недостаточного кровообращения за счет повышения доставки и усвоения нервными клетками глюкозы и кислорода – веществ, необходимых для их нормальной работы. Нехватка этих веществ может привести к отмиранию нейронов, отвечающих за память и мышление. Следствием этого является прогрессирующее ослабление памяти и внимания. Курсовое применение Кавинтона и Кавинтона форте в виде раствора и таблеток у данной категории пациентов сопровождается восстановлением функций памяти, позитивными изменениями в эмоционально-волевой сфере, уменьшением слабости, головокружения, неустойчивости походки. На фоне курсового лечения Кавинтоном достигается заметное улучшение физических, психических и социальных функций, качества жизни.

Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли. Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте. При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой “головной боли напряжения” могут помогать антидепрессанты.

Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

Источник

Поражение сосудов головного мозга при гипертонии О повышенном внутричерепном давлении слышали все, но мало кто знает, что это состояние является симптомом ряда опасных болезней врожденного или приобретенного характера. Данная проблема может возникнуть у взрослых и детей после травмы (в том числе родовой), инсульта, инфекции, кровоизлияния в мозг или по другим причинам. При внутричерепной гипертензии (ВЧГ) состояние человека значительно ухудшается вследствие сдавливания разных структур мозга, нарушения снабжения его кровью и кислородом. Без квалифицированной медицинской помощи устранить такую патологию нельзя. Откуда берется эта проблема, как проявляется и лечится – попробуем разобраться.

Патогенез

Поражение сосудов головного мозга при гипертонии Головной мозг человека расположен внутри черепной коробки – это замкнутое пространство с ригидными стенками, в котором примерно 80% объема занимает собственно мозговое вещество, около 15% составляет ликвор, остальные 5% отводятся крови. Цереброспинальная жидкость (ликвор) вырабатывается в специальных сосудистых сплетениях, она постоянно циркулирует между желудочками мозга и субарахноидальным пространством, где происходит ее всасывание в венозные синусы. Ликвор выполняет защитную и питательную функцию, а также создает определенное давление на стенки черепа и структуры мозга.

В норме ВЧД (внутричерепное давление) человеком не чувствуется, его значение составляет от 3 до 15 мм рт. ст. При кашле, натуживании, поднятии тяжестей или крике может произойти кратковременное повышение ВЧД, которое проходит после возвращения человека в исходное состояние.

Стойкое и длительное увеличение ВЧД приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма, развивается хроническая внутричерепная гипертензия. Такое случается при нарушении нормальных соотношений всех компонентов черепной коробки (например, из-за увеличения количества ликвора, нарушения венозного оттока, появления отека или патологических объемов в веществе мозга и т.д.). Измерить в обычных условиях показатель интракраниального (внутричерепного) давления, в отличие от артериального давления, нельзя, это можно сделать только во время нейрохирургической операции или при проведении спинномозговой пункции.

Выраженное повышение давления в замкнутом пространстве черепа вызывает развитие такого состояния, как синдром внутричерепной гипертензии. Эта патология опасна тем, что в результате сдавливания мозгового вещества развивается нарушение метаболических процессов в нейронах, может произойти дислокация (смещение) отдельных структур мозга вплоть до вклинивания мозжечка и продолговатого мозга в затылочное отверстие с последующим нарушением жизненно важных функций.

Причины

От чего может повыситься внутричерепное давление? У взрослых и детей есть некоторые отличия в этиологии рассматриваемой проблемы. Общим является тяжесть течения патологии. Выделяют 2 группы причин внутричерепной гипертензии.

Первая группа

наличие дополнительного образования, увеличивающего объем мозга (разрастание опухоли, кисты, образование гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, развитие абсцесса);
отек вещества головного мозга, возникший на фоне энцефалита, черепно-мозговой травмы, гипоксии, при ишемических инсультах, отравлениях, при энцефалопатии печеночной этиологии;
отек церебральных оболочек – пахименингит, арахноидит;
расстройства ликворной динамики (гидроцефалия) – возникающие вследствие повышения продукции, нарушения всасывания спинномозговой жидкости или наличия препятствия на пути ее оттока.

Вторая группа:

увеличение притока крови к мозгу при гипертермии, гиперкапнии (отравление углекислым газом), гипертонии;
затруднение венозного оттока из полости черепа (например, дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых пациентов);
постоянное повышение внутригрудного или внутрибрюшного давления.

У взрослых пациентов чаще всего встречается гипертензия головного мозга на фоне приобретенной энцефалопатии посттравматического, сосудистого, токсического, дисциркуляторного генеза. В детском возрасте среди причин преобладают факторы врожденного характера:

различные аномалии развития центральной нервной системы – микроцефалия, врожденная форма гидроцефалии;
родовые травмы головного мозга и их последствия – остаточная или резидуальная энцефалопатия с внутричерепной гипертензией (проявляется через некоторое время после травмы и гипоксии мозга в родах);
внутриутробные нейроинфекции (менингиты, арахноидиты, энцефалиты);
врожденные опухолевые образования головного мозга (краниофарингиома).

Поражение сосудов головного мозга при гипертонии По течению различают острую и хроническую формы ВЧГ. Первая обычно является следствием повреждения мозга в результате черепно-мозговых травм, инсультов или инфекций, вторая развивается постепенно на фоне медленно растущих опухолей, кистозных образований или по мере увеличения сосудистых нарушений. Сюда относится резидуальная энцефалопатия у детей и взрослых.

Выделяют такую патологию, как идиопатическая или доброкачественная внутричерепная гипертензия, этиология которой считается неустановленной. Чаще всего она развивается у женщин с избыточной массой тела. Изучается роль эндокринных нарушений, хронических заболеваний почек, отравлений, лечения кортикостероидными препаратами и антибиотиками. При этой форме гипертензии не обнаруживаются объемные образования, нет тромбоза венозных синусов и признаков инфекционного поражения мозга.

Симптоматика

Поражение сосудов головного мозга при гипертонии У маленьких детей интракраниальная гипертензия довольно долгое время может оставаться компенсированной из-за мягкости костей и наличия эластичных швов между ними, этим объясняется продолжительное субклиническое течение болезни. Признаками патологии у младенцев может быть беспокойное поведение, крики, отказ от еды, рвота «фонтаном», выбухание родничка и расхождение швов. При хронической гипертензии дети отстают в нервно-психическом развитии.

У возрастных пациентов клиническая картина типична, ее выраженность зависит от формы заболевания. При остром течении внутричерепной гипертензии симптомы у взрослых будут яркими:

сильная головная боль распирающего характера по всему черепу, особенно в симметричных лобных и теменных областях, чаще беспокоит по утрам после подъема с кровати, нарастает при наклонах головы и кашле;
чувство давления на глаза;
тошнота, иногда внезапная рвота без предварительной тошноты, особенно по утрам;
преходящие зрительные нарушения в виде тумана или «мушек» перед глазами, двоение, выпадение полей зрения;
шумы в голове, головокружение;
неврологическая картина – появление очаговых симптомов со стороны разных пар черепных нервов.

При резком нарастании ВЧД, например, при острой черепно-мозговой гипертензии, нередко бывают расстройства сознания вплоть до впадения в кому.

Хроническая форма ВЧГ обычно протекает спокойнее. Головная боль может быть постоянной, умеренной интенсивности с периодами усиления. Ухудшение общего состояния пациента наступает постепенно: бессонница, раздражительность, метеочувствительность, хроническая усталость. Иногда могут появляться кризы с повышением артериального давления, головной болью, рвотой, расстройством дыхания и кратковременным нарушением сознания.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия в большинстве случае проявляется преходящими нарушениями зрения, которые нередко предшествуют появлению головной боли различной интенсивности, из очаговых симптомов наблюдается двустороннее повреждение отводящей пары черепных нервов, которые иннервируют глазные мышцы и отвечают за поворот глаза кнаружи. Легкая ВЧГ может долго не давать выраженных симптомов, умеренная внутричерепная гипертензия проявляется сильнее при понижении атмосферного давления, делает людей особенно метеочувствительными. Тяжелая форма несет угрозу жизни.

Как диагностировать

Поражение сосудов головного мозга при гипертонии При подозрении на ВЧГ, прежде всего, проводится сбор анамнеза, осмотр больного и оценка клинических проявлений заболевания. План обследования определяется в соответствии с выявленными симптомами ВЧГ.

Точно определить повышение внутричерепного давления можно только при введении иглы манометра в ликворное пространство во время люмбальной пункции или в полости желудочков мозга во время нейрохирургических вмешательств. Это очень сложная и опасная процедура, которая проводится по особым показаниям у взрослых.

Например, спинномозговая пункция является обязательной процедурой при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. Инвазивное измерение ВЧД с помощью специальных датчиков, размещаемых в полости черепа, чаще всего используется при отеке головного мозга, вызванном тяжелой черепно-мозговой травмой. Остальные методы позволяют определить только косвенные признаки внутричерепной гипертензии. Что это такое:

Отечность зрительных нервов, расширение и извитость венозных сплетений – такое заключение может сделать офтальмолог при осмотре глазного дна.
«Пальцевые вдавления» на рентгенограмме черепа, разрушение спинки турецкого седла – косвенно свидетельствуют о длительном существовании ВЧГ, кроме того, на рентгеновской пленке обычно видны опухоли.
Значительное снижение нормального венозного потока крови – видно на УЗИ с допплерографией сосудов головы, в сочетании с эхо-энцефалографией можно увидеть расширенные желудочки, смещение структур мозга, наличие опухоли. Данные УЗИ мозга являются не всегда достоверными, поэтому при наличии сомнительных результатов для уточнения диагноза проводится компьютерная томография мозга.
Разрежение и истончение мозгового вещества по краям желудочков, расширение жидкостных полостей – выявляется на МРТ (магнитно-резонансной томографии) или КТ (компьютерной томографии). Кроме того, этот метод позволяет установить возможную причину повышения ВЧД (опухоль, киста, аневризма и т.д.).
Смещение барабанной перегородки, выявляемое при осмотре уха.

Все данные, полученные во время обследования, сопоставляются с имеющимися жалобами больного и клиническими признаками, только на основании совокупности всех результатов ставится диагноз и проводится лечение внутричерепной гипертензии.

Для точной постановки диагноза обычно бывает достаточно получить заключение КТ и оценить состояние глазного дна.

Чем и как лечить

Поражение сосудов головного мозга при гипертонии Лечение внутричерепной гипертензии проводится консервативными и хирургическими методами. Медикаментозная терапия рекомендуется при хронической форме патологии без выраженного прогрессирования или при медленной динамике симптомов острой формы ВЧГ, если отсутствуют признаки нарушения сознания и дислокации структур мозга.

Основой терапии являются мочегонные препараты, выбор которых зависит от тяжести заболевания. Острое течение требует использования осмотических диуретиков (Маннитол, Маннит), в остальных ситуациях применяют Фуросемид (Лазикс), Верошпирон, Альдактон, Гипотиазид. При доброкачественной ВЧГ препаратом выбора является Диакарб.

Одновременно проводится терапия причины гипертензии: антибиотики назначаются при инфекционно-воспалительных поражениях мозга, венотоники – при венозном застое, дезинтоксикация – при отравлениях и т.д. Женщинам с доброкачественной формой ВЧГ требуется консультация эндокринолога и снижение веса.

По показаниям используются метаболитные препараты (Глицин, Пирацетам и другие), хотя их эффективность и спорна. Кроме этого, в комплекс консервативной терапии входят лечебно-охранительные мероприятия с ограничением нагрузки на зрение.

В случае неэффективности медикаментозной терапии или при быстром прогрессировании патологии применяются хирургические методы лечения. Операции проводятся в двух режимах:

Экстренные вмешательства – выведение избытка жидкости с помощью пункции желудочков мозга и установки катетера. В крайних случаях выполняется декомпрессионная трепанация черепа (искусственно создается дефект в костях с одной стороны черепа для уменьшения сдавливания мозга).
Плановые операции – прокладывание искусственного пути для оттока ликвора (шунтирование), при этом лишняя жидкость направляется из черепа в брюшную полость.

Лечить ВЧГ народными средствами можно только после обследования и установления причины патологии. Травяные сборы с содержанием мочегонных и седативных растений применяются для усиления эффекта от основной терапии при доброкачественном течении болезни, особенно при расстройстве мозгового кровообращения, нарушении оттока венозной крови. Для детей обязательна предварительная консультация невролога или нейрохирурга. Прогноз при ВЧГ будет благоприятным только после устранения причины, вызвавшей патологию.

Источник