Повторного инфаркта миокарда тромбоза сосудов
Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.
Тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко (у 4% больных, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным СН), тогда как образование пристеночного тромба в ЛЖ отмечается у 20-50%. На вскрытии у половины больных ИМ находят тромбоэмболии. Следовательно, они часто протекают бессимптомно, обусловливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболии — в течение первых 2—3 месяцев. Зона ИМ прямо связана с риском тромбоэмболии.
ФР тромбоэмболии: гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке левого предсердия, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим.
Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на четыре вида:
• периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;
• пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (обычно их можно выявить в первые 10 дней, даже уже через 36 ч; возникают у 20—40% больных с передним ИМ и, как правило, хорошо видны на ЭхоКГ) или аневризмы с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;
• прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей;
• повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.
При ИМ эмболии возникают чаще в системе легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой ФП. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже могут возникать ТЭЛА при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки ОЛС, а на рентгенограмме легких — разнообразная инфильтрация и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.
Несколько реже (в 5—10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в системе кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии -> артерии селезенки -» артерии мозга -> артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно возникают в первые 10 дней ИМ, их трудно распознать.
Симптоматика зависит от места тромбоэмболии (тромбоза). Так, при эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные, но не иррадиирующие боли в животе или пояснице (несколько часов), повышение АД, мочевой синдром (микрогематурия, лейкоцитурия и белок; могут быть и олигурия, азотемия). Вскоре вслед за болями в пояснице может появиться лихорадка. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки «острого живота»: сильная, разлитая боль неопределенной локализации, резкое вздутие живота, кровавый понос и парез кишечника (симптомы перитонита). Позднее развивается клиническая картина кишечной непроходимости и симптоматика нарастающей интоксикации.
Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких неврологических до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль в ноге, мраморность кожи, похолодание ног, снижение их чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза. Позднее развивается гангрена конечности.
Лечение тромбоэмболии. Лечение эмболии сводится к немедленному назначению внутривенно струйно гепарина — 5000—10 000 ЕД, затем внутривенно капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ЕД/ч (до 30 000 ЕД/сут) под контролем АЧТВ, которое должно повыситься в 2 раза по сравнению с исходным уровнем (до 50—65 с). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие ТЭЛА или системных эмболии в анамнезе; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХСН; ФП; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5—10 дней внутривенного введения гепарина назначают орально варфарин в течение 3-6 месяцев (больным с видимыми муральными тромбами, особенно если они мобильные, или тем, у кого уже были эпизоды эмболии).
Для профилактики артериальных тромбоэмболии всем больным ИМ назначают аспирин (тиклопидин).
– Также рекомендуем “Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.”
Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”:
1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.
2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.
3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц.
4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.
5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.
6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.
7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.
8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.
9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.
10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.
Источник
Тромбоз камер сердца – широко распространенная патология, обусловленная нарушениями в комплексе систем и реакций. Чаще всего в основе возникновения находится кардиальные заболевания, а главную роль в формировании тромба играет патологическая активация плазменных факторов свертывания крови. Морфологический субстрат патологии заключается в образовании кровяных сгустков в полости сердца. Этот процесс грозит не только возникновением серьезных осложнений, но и возможностью летального исхода.
Что такое тромб и как он образовывается?
Для запуска процесса тромбообразования необходимы несколько условий:
- поврежденная стенка сосуда;
- снижение скорости кровотока;
- расстройства реологических свойств крови.
Эти факторы являются пусковым механизмом для целого ряда биохимических реакций, принимающих участие в образовании тромба.
Выделяют три основные стадии процесса:
- Высвобождение из разрушенных тромбоцитов фермента тромбопластина.
- Тромбопластин с помощью ионов Са2+ ускоряет превращение неактивного белка плазмы протромбина в тромбин.
- Под влиянием тромбина из фибриногена образуется нерастворимый фибрин. Из нитей последнего формируется сетка, в которой задерживаются клетки крови. Образовавшееся конструкция плотно закрывает повреждённое место, останавливая кровотечение. В норме этот процесс занимает 5-10 минут.
После заживления пораженного участка рассасывание образовавшегося тромба обеспечивает система фибринолиза. Нарушение баланса между взаимодействием этих двух систем определяет риск возникновение и развития тромбоза.
Почему происходит формирование згустка?
В норме тромбообразование – физиологический процесс, который не ведет к развитию патологий. И только под воздействием некоторых факторов, образовавшиеся сгустки не рассасываются, а прикрепляются к сосудам, закупоривая их просвет и нарушая кровоток.
К факторам риска относятся такие заболевания сердечно-сосудистой системы:
- аневризма сердца;
- мерцательная аритмия;
- инфаркт миокарда;
- ишемическая болезнь сердца;
- врождённые и приобретённые пороки клапанов;
- дилатационная кардиомиопатия;
- хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Риск развития тромбоза значительно увеличивается при наличии у больного нескольких из вышеперечисленных болезней.
Образовавшийся тромб в сердце классифицируют на право- или левосторонний, предсердный и желудочковый (пристеночные). Особая разновидность сгустков (шаровидные) встречаются при митральном стенозе.
Осложнения и их последствия
Наиболее опасным осложнением тромбоза сердца является отрыв флотирующей части и закупорка сосудов. При расположении кровяного сгустка в венах большого круга кровообращения, правом предсердии или желудочке наибольшей опасностью обладает тромбоэмболия легочной артерии. Тяжесть состояния зависит от калибра закупоренного сосуда.
При обтурации больших — наступает легочной инфаркт. В таком случае пациенты могут чувствовать боль за грудиной, нарушение дыхания, повышение температуры и выраженную слабость. Возможно падение артериального давления и нарастание частоты сердцебиений. Прогноз неблагоприятный — в большинстве случаев наступает мгновенная смерть.
В большой круг кровообращения тромбы попадают из левых отделов, откуда могут перемещаться в двух направлениях — вверх и вниз. Если отрывается тромб в сердце и двигается вверх, он в конечном итоге попадает в сосуды головного мозга (ГМ). Как результат — развиваются симптомы ишемического инсульта.
Тромбоэмболии артерий нижних конечностей, поражение почечных и мезентериальных сосудов возникает при движении тромба вниз. Наиболее сложно протекает тромбоз брыжеечных артерий – развивается клиника перитонита с последующим некрозом брыжейки. Обтурация в нижних конечностях имеет более благоприятный исход из-за развитого в них коллатерального кровотока.
Отрыв тромба из левой половины сердца может привести к таким последствиям:
- тромбоз артерий ГМ с клиникой ишемического инсульта;
- обтурация яремной вены, для которой характерно выраженная головная боль, головокружение, сильное сердцебиение и нарушения зрения;
- клиника острого инфаркта миокарда (ИМ) при попадании эмбола в коронарные артерии;
- тромбоз почечных артерий сопровождается сильной болью в поясничной области, нарушением мочеиспускания;
- закупорка мезентериальных сосудов проявляется перитонитом с последующим некрозом кишечника;
- наличие тромба в артериях конечностей сопровождается побледнением и посинением кожи, исчезновением в них пульсации, при отсутствии своевременной помощи может образоваться гангрена.
Каждое из этих осложнений требует специально подобранной терапии, основная цель которой — удаление оторвавшегося сгустка и избежание появления новых. Кроме того, важно помнить, что отслоение тромба в независимости от его первичной локализации является самой распространенной причиной сердечных приступов.
Профилактика внутрисердечного тромбоза
Профилактика возникновения и прогрессирования данного заболевания заключается в правильном питании, регулярных физических нагрузках и поддержании нормальной вязкости крови. Также важное место в предотвращении развития тромбоза занимает своевременное и адекватное лечение способствующих ему заболеваний.
Существуют специальные шкалы, по которым можно классифицировать степень риска развития венозного или артериального тромбоэмболизма. Последние включают:
- возраст пациента старше 65 лет;
- наличие злокачественных ноовобразований;
- повышенная свертываемость крови;
- беременность;
- длительный постельный режим после травмы;
- ожирение;
- прием гормональных препаратов (пероральных контрацептивов, стероидная терапия ревматологических патологий);
- большие полостные операции;
- наличие сопутствующих патологий сосудов (атеросклероз, тромбофлебит, варикозное расширение вен).
Кроме того, оценивается общее состояние пациента, наличие признаков сердечной недостаточности (тотальной или для отдельного желудочка) и симптомов со стороны других органов и систем.
Трудности в постановке диагноза внутрисердечного тромбоза возникают из-за того, что неподвижные тромбы никак себя не проявляют, которые только усиливают характерные признаки основного заболевания.
Диагностика и лечение пациента
После выявления пациента из группы высокого риска необходимо проведение комплекса исследований. Стандартная процедура электрокардиографии (ЭКГ) в данном случае не информативна. Лабораторные маркеры повышенной свертываемости крови и угнетение фибринолиза не являются специфическими, так как характерны для многих заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Для верификации диагноза потребуются:
- УЗИ с допплерографией – отображает скорость и направление тока крови в сердце;
- сцинтиграфия — определяет локализацию нарушений в коронарных сосудах и степень кровоснабжения миокарда;
- МРТ – отображает состояние сердечных тканей;
- рентген сердца — позволяет диагностировать аневризму, гипертрофию миокарда, дилатационную кардиомиопатию, а также наличие тромботических бляшек;
- рентгенокимограмма – позволяет диагностировать место локализации тромба.
Постановка диагноза тромбоза требует начала лечения. Препараты выбора для длительной медикаментозной терапии:
- антиагреганты, которые снижает степень агрегации и адгезии тромбоцитов. К ним относятся Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрель;
- антикоагулянты, механизм действия которых направлен на угнетение процессов активации факторов свёртывания крови. Наиболее часто используются Дабигатран, Ривароксабан, Гепарин.
Больным с тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда и ишемическим инсультом показана тромболитическая терапия (Альтеплаза, Урокиназа, Тенектоплаза), в последующем добавляются антиагрегантные и антикоагулятные средства.
Процедура тромболизиса противопоказана при наличии аневризмы аорты, кишечных кровотечений, инсультов и тяжелых травм черепа в анамнезе. Заболевания сетчатки, состояние беременности и лактации, повышенное или пониженное артериальное давление являются относительными противопоказаниями.
Кроме побочных эффектов, тромболитическая терапия может сопровождаться следующими осложнениями:
- реперфузионные аритмии;
- феномен «оглушенного миокарда»;
- повторная окклюзия;
- кровотечения;
- артериальная гипотония;
- аллергические реакции.
Терапию тромболитиками рекомендовано прекратить, если её применение несёт большую угрозу для жизни пациента, чем само заболевание.
Удаление внутрисердечных сгустков хирургическим методом возможно только в специализированных отделениях. Суть операции лежит в извлечении тромботических масс с помощью эндоскопа, проведенного в сердечную полость.
Также эффективными в случае тромбоза венечных артерий будут аортокоронарное шунтирование и стентирование под контролем рентгена (на экран постоянно поступают фото в режиме реального времени). Суть первой операции лежит в обходе пораженного участка с помощью сосудистых протезов, а второй – в установлении в просвете сосуда специального каркаса для его расширения.
Важно помнить, что оперативное вмешательство не ликвидирует сам патологический процесс, а проводится для возобновления кровотока или же во избежание возможных осложнений в случае отрыва сгустка.
Выбор метода лечения и рекомендации по реабилитации индивидуален в каждой конкретной ситуации. Необходимо учитывать все возможные риски и противопоказания для получения максимально позитивного результата.
Выводы
На сегодняшний день профилактика и лечение тромбоза полости сердца является передовым направлением кардиологии. Сам процесс тромбообразования имеет две стороны: с одной – защита организма от больших кровопотерь, с другой – возникновение тяжелых заболеваний с риском смерти. Поэтому необходимо знать какие болезни приводят к патологическому формированию кровяных сгустков, симптомы и возможные осложнения тромбоза сердца, чтобы успеть вовремя получить медицинскую помощь и шанс на полное выздоровление.
Источник
Дата публикации 7 мая 2020Обновлено 7 мая 2020
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоз артерии — внезапное острое прекращение артериального кровотока, вызванное перекрытием тромбом кровеносного сосуда. Тромб (с др.-греч. — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови, образующийся при заболеваниях или травмах. В норме в кровеносной системе тромбы не содержатся. Их появление в сосуде угрожает жизни пациента.
Артерии — кровеносные сосуды, по которым обогащённая кислородом кровь направляется от сердца к конечностям, органам и тканям. Артериальные тромбозы приводят к резкому прекращению или ухудшению артериального кровотока в конечности или органе с потенциальной угрозой их жизнеспособности [1].
Артериальные тромбозы в 40 % случаев становятся причиной острой ишемии конечности (недостаточности кровоснабжения), а в 37 % — эмболии [2][3]. Эмболия (с греч. — вторжение) — отрыв тромба от места его первоначального образования, либо перенос патологического субстрата с током крови по сосудистому руслу c последующей закупоркой артериального сосуда. Патологическим субстратом могут служить твёрдые, жидкие или газообразные образования: капли жира, пузырьки газа или воздуха, массы из “лопнувшей” холестериновой бляшки, гной и т. д.
Артериальные тромбозы и эмболии нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда возникают как следствие других патологических состояний.
Причины возникновения тромба в просвете сосуда описаны немецким учёным Рудольфом Вирховым. Они объединены в известную триаду:
- Повреждение сосудистой стенки.
- Замедление кровотока.
- Нарушение состава крови.
Тромб образуется под воздействием всех трёх факторов с доминированием одного из них.
Повреждения сосудистой стенки вызывают:
- травмы — механические, термические, электрические и т. д.;
- воспалительные заболевания артерий — артерииты, облитерирующий атеросклероз с развитием атеротромбоза;
- тяжёлые инфекционные заболевания — сыпной тиф, грипп, сепсис.
Замедление кровотока возникает в следующих случаях:
- экстравазальные компрессии — сдавление сосуда извне опухолью, излившейся кровью, добавочным шейным ребром, костным фрагментом при переломе, механическим давлением при катастрофах и т. д.;
- аневризмы (расширения сосудов);
- артериальные спазмы;
- острая недостаточность кровообращения;
- длительное обездвиживание конечностей;
- онкологические заболевания.
К нарушению состава крови приводят патологии [11]:
- заболевания крови — лейкоз, эритроцитоз, полицитемия;
- значительное обезвоживание организма;
- наследственная или приобретённая тромбофилия (патологическое тромбообразование);
- системный атеросклероз;
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь;
- злокачественные новообразования;
- эндотоксинемия (накопление в крови и тканях токсичных продуктов распада и жизнедеятельности бактерий);
- шоковые состояния;
- приём лекарственных препаратов — глюкокортикостероидов, эстрогенов и гестагенов (заместительная гормональная терапия и комбинированные оральные контрацептивы), гемостатиков, антифибринолитических средств.
Эмболии могут быть вызваны как заболеваниями сердца, так и другими причинами.
Кардиальные причины эмболии:
- ишемическая болезнь сердца;
- инфаркт миокарда;
- постинфарктный кардиосклероз;
- постинфарктные аневризмы левого желудочка;
- ревматические пороки сердца;
- септические бактериальные эндокардиты;
- опухоли сердца (миксомы).
В этих случаях тромб образуется в полостях сердца. Затем под влиянием гипертонического криза, смены сердечного ритма и других причин происходит его дефрагментация. Тромб устремляется с потоком крови, перекрывает участок артериального русла меньшего диаметра или развилку в области деления сосуда.
Внекардиальные причины:
- аневризма аорты;
- изъязвленные артериальные бляшки;
- пневмония;
- опухоль лёгких.
В редких случаях возможны парадоксальные эмболии — миграция тромба из венозной системы через правые отделы сердца в левые. Это возникает при врождённом пороке сердца и эмболии инородными предметами (например пулей или дробью) [4].
Частота острой ишемии конечностей составляет один случай на 6000 человек ежегодно [12]. С возрастом заболеваемость резко повышается. В подавляющем большинстве случаев патологией страдают люди старше 60 лет [8]. Ишемия, возникшая как осложнение тромбоза, чаще поражает мужчин, чем женщин.
Курение, малоактивный образ жизни и неправильное питание ведут к развитию атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Одновременно с этим повышается и риск развития артериальных тромбозов.
К индивидуальному риску сосудистой патологии относят:
- возраст моложе 50 лет при наличии сахарного диабета и одного из факторов риска атеросклероза: курение, дислипидемия (нарушение соотношения липидов в сыворотке крови), гипертензия, гипергомоцистеинемия (повышение уровня аминокислоты гомоцистеина в крови);
- возраст 50—69 лет и наличие сахарного диабета или курения;
- возраст 70 лет и старше [8].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тромбоза артерии
Патологические симптомы при артериальном тромбозе или эмболии вызваны прекращением кровоснабжения органа или конечности. Их выраженность зависит от уровня поражения сосуда и степени ишемии.
Как правило, заболевание развивается достаточно остро, на фоне “полного благополучия”. При тромбозах клиническая картина более смазана по сравнению с эмболиями, т. к. при последних закупорка просвета артерии наступает внезапно.
Основные клинические симптомы:
- боль;
- бледность;
- парестезии (жжение, онемение, покалывание, “ползание мурашек”);
- паралич;
- отсутствие пульса в определённых местах конечности;
- снижение температуры кожи на несколько градусов.
Для удобства применяют симптомокомплекс “5 П” (в англоязычном варианте – 5 Р):
- появление болей (Pain) в поражённой конечности;
- отсутствие пульсации (Pulselessness) артерий;
- побледнение и похолодание (Pallor) кожных покровов;
- парестезия (Paresthesia) ;
- парез или паралич (Paralysis) с уменьшением активных движений вплоть до их полного отсутствия [5].
Заболевание в первую очередь проявляется болью в поражённой конечности. Следом возникает чувство онемения, похолодания, парестезии в виде покалываний, жжения, “ползания мурашек”. Затем — нарушения как поверхностной, так и глубокой чувствительности вплоть до полного её отсутствия. Побледнение кожи сочетается со снижением температуры поражённой конечности, особенно отстоящих её отделов. При выраженной ишемии вскоре присоединяются нарушения двигательных функций в виде пареза со снижением мышечной силы и до полной обездвиженности конечности. Если кровоток не восстанавливается, появляется болезненность и отёчность поражённых тканей конечности. На финальных этапах наступает контрактура, при которой невозможны даже пассивные движения в конечности, а в дальнейшем — некроз.
Симптомы не оторвавшегося тромба точно такие же, но наступают не так резко, как при эмболиях.
Патогенез тромбоза артерии
Первичными нарушениями, ведущими к образованию тромба является триада Вирхова. В процессе образования и тромба участвуют три компонента:
- сосудистая стенка (эндотелий);
- тромбоциты;
- каскад коагуляции.
Разрушение тромбоцитов сопровождается высвобождением фермента тромбопластина. Под действием тромбопластина неактивный фермент плазмы крови протромбин, образующийся в печени, переходит в активную форму — тромбин. Тромбин действует на растворимый белок плазмы — фибриноген. Фибриноген превращается в нерастворимый волокнистый белок фибрин. Нити фибрина захватывают форменные элементы крови и образуется плотный субстрат — тромб.
Мигрировавший эмбол, как правило, достигает места деления артерии. В ряде случаев при хорошо развитой сети обходных коллатералей (ветвей сосудов) закупорка артерии не приводит к существенным изменениям. В других случаях даже небольшого размера эмбол может значительно ухудшить кровообращение в конечности, особенно при изначальном выраженном поражении артериального русла.
К нарушениям гемодинамики начинают присоединяться микроциркуляторные нарушения. В дальнейшем происходят функциональные изменения нервно-мышечного аппарата и структурные и метаболические нарушениями в тканях. Наступает острое голодание ишемизированных тканей. Развивается отёк мышц со сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что усугубляет нарушение тканевого кровотока [1].
Классификация и стадии развития тромбоза артерии
Классификация основана на прогрессировании острой артериальной непроходимости. В нашей стране наиболее часто применяется клиническая классификация острой артериальной непроходимости, разработанная В.С. Савельевым. Она состоит из 4-х степеней:
- 0 степень — жалобы появляются в ответ на нагрузку;
- IА — парестезии, онемение и похолодание в покое;
- IБ — боли в покое;
- IIА — парез конечности (ослабление мышечной силы);
- IIБ — плегия конечности (отсутствие мышечной силы);
- IIIА — субфасциальный отёк мышц;
- IIIБ — частичная мышечная контрактура (ограничение пассивных движений в суставе);
- IIIВ — тотальная мышечная контрактура;
- IV — гангрена конечности.
Классификация Савельева не всегда отражает выраженность ишемии при артериальных тромбозах. Клинически более востребована классификация, созданная И. И. Затевахиным. Она позволяет определять тактику лечения вне зависимости от причины ишемии и состоит из 3-х степеней:
- I степень ишемии — онемение, боли и/или парестезии в покое либо при малейшей физической нагрузке. Угрозы для конечности в ближайшее время нет.
- II степень ишемии — двигательные расстройства. Развитие болезни неминуемо ведёт к гангрене конечности:
– ишемия IIА степени — парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, но мышечная сила ослаблена;
– ишемия IIБ степени — паралич конечности, пассивные движения возможны, активные отсутствуют, подвижность суставов сохранена;
– ишемия IIВ степени — присоединяется отёк мышц.
- III степень ишемии — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и мышц с развитием мышечных контрактур на разном уровне. Поражения носят необратимый характер:
– ишемия IIIА степени — ограниченные дистальные контрактуры;
– ишемия IIIБ степени — полная контрактура конечности.
Таким образом, I степень поражения не угрожает жизнеспособности конечности. II степень — угрожает потерей конечности, III — необратимая стадия [2].
По расположению в сосуде различают тромбы:
- пристеночный — ток крови сохранён;
- выстилающий (облитерирующий) — для тока крови остаётся лишь малый просвет;
- центральный, расположенный в центре сосуда — фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
- закупоривающий (обтурирующий) — закрывает просвет сосуда полностью.
По форме:
- шаровидные тромбы в аневризмах или полостях сердца;
- мелкие тромбы, напоминающие бисер, часто встречаются на створках клапанов;
- продолговатые.
По механизму образования и строению выделяют следующие виды тромбов:
- Белый — состоит из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина с незначительным количеством эритроцитов. Образуется постепенно, чаще в артериальном русле, где скорость кровотока высока.
- Красный — формируется из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина, как в ловушку. Красные тромбы обычно возникают в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
- Гиалиновый — возникает в сосудах микроциркуляторного русла. Состоит из тромбоцитов, гемолизированных эритроцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу (плотное образование, похожее на хрящевую ткань).
- Смешанный — встречается чаще всего, имеет слоистое строение. Слоистые тромбы образуются, как правило, в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
Осложнения тромбоза артерии
Осложнения зависят от того, как долго длилась ишемия конечности до момента оказания медицинской помощи. Также на возникновение осложнений влияет снижение компенсаторных свойств организма. При несвоевременном лечении конечность теряет функциональную активность, может возникнуть тромбоэмболия венозного русла, а также за несколько дней развиться гангрена, которая приведёт к летальному исходу [10].
Во время операции по удалению тромба возможны следующие осложнения:
- отрыв атеросклеротической бляшки;
- распространение тромба из одной ветви в другую;
- перфорация артериального русла, поражённого атеросклеротическим процессом.
После запуска кровотока в ишемизированную конечность в 15 % случаев возникают метаболические осложнения в виде миопатического (снижение силы мышц) и нефротического (воспаление почек с отёками и появлением белка в моче) синдромов. Они могут привести к потере конечности и летальному исходу [6].
Редким осложнением артериального тромба служит его гнойное расплавление при инфицировании. Это осложнение проявляется местной (покраснение, отёк, болезненность) и общей (повышение температуры, септическое состояние) симптоматикой.
Диагностика тромбоза артерии
Диагностика включает клинические и инструментальные методы.
Клинические методы диагностики:
- оценка кожной температуры, поверхностной чувствительности и венозного рисунка;
- определение артериальной пульсации конечности в сравнении с оценкой пульсации второй конечности;
- измерение артериального давления;
- выслушивание шумов над зоной деления аорты и бедренных артерий;
- выявление резкой болезненности при пальпации мышечных тканей;
- оценка амплитуды движений в суставах.
К инструментальной диагностике относят ультразвуковые и лучевые методы обследования.
Ультразвуковая допплерография позволяет выявить наличие либо отсутствие допплеровских сигналов от артериального сосуда. С помощью ультразвукового дуплексного ангиосканирования можно определить характер, степень и протяжённость тромба.
Если предыдущие исследования недостаточно определяют локализацию, степень, протяжённость и анатомо-топографические особенности поражения и не позволяют выбрать оптимальную тактику оперативного лечения, применяют высокоточные лучевые методы диагностики. К ним относятся:
- рентгеноконтрастная ангиография;
- мультиспиральная компьютерная томография;
- магнитно-резонансная ангиография.
С помощью этих исследований уточняют характер анатомо-топографических особенностей поражения и выбирают тактику оперативного лечения [1]. Все эти исследования позволяют определить протяжённость и локализацию тромба.
Лечение тромбоза артерии
Лечебные мероприятия зависят от степени ишемического поражения конечности. В настоящее время препаратов с доказанной эффективностью лечения острой ишемии не существует. Консервативная терапия возможна при I степени острой ишемии в качестве пробного метода лечения. Также она показана всем пациентам при подготовке к операции и послеоперационном ведении [7][8].
Цели консервативной терапии:
- профилактика нарастания и распространения тромба;
- растворение тромба;
- улучшение кровообращения в поражённой конечности;
- восстановление функции поражённых органов.
Для терапии применяют:
- антикоагулянты;
- активаторы фибринолиза;
- анальгетики и спазмолитики;
- раствор натрия гидрокарбоната.
Тромболитическую терапию с введением препаратов фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и стрептодеказы назначают на начальных этапах заболевания для растворения тромба. В качестве самостоятельного лечения применение препаратов ограничено. Их эффективность повышается в сочетании с баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.
Консервативная терапия является профилактикой прогрессирования ишемических явлений. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения назначают операцию, которая также предотвращает развитие ишемии.
Хирургическое лечение включает:
- тромбэмболэктомию;
- реконструктивные операции;
- фасциотомию;
- ампутацию конечностей.
Тромбэмболэктомией называют удаление патологических тромбоэмболических масс из просвета поражённого сосуда. При прямой тромбэмболэктомии удаление масс проводят через хирургический доступ артерии непосредственно над ними. Непрямая тромбэмболэктомия подразумевает удаление патологического субстрата вне артериального доступа специальным баллонным катетером Фогарти. Этот катетер вводят в артерию через её разрез и продвигают дальше патологических масс. После чего раздувают баллон, которым перекрывают просвет сосуда и путём обратной тракции катетера извлекают его вместе с этими массами.
В ряде случаев проводят хирургическое устранение причины эмболии — резекцию добавочного шейного ребра и аневризмы, митральную комиссуротомию и т. д.
Необходимость реконструктивных операций возникает примерно в 10 % при выраженных атеросклеротических и атеротромботических процессах, когда результаты тромбэмболэктомии не могут обеспечить полноценное поступление крови в поражённую конечность. К реконструктивным операциям относят различные виды шунтирований, например бедренно-подколенное или бедренно-берцовые шунтирования.
При ишемии IIВ степени операцию необходимо завершить рассечением поверхностных фасций (фасциотомия) для предотвращения некроза мышц вследствие их отёка. Всего в данной операции нуждается от 5 до 25 % пациентов с острой артериальной непроходимостью.
При необратимых процессах, п?