Повышение общего сопротивления сосудов

Сосудистое сопротивление – это сопротивление, которое необходимо преодолеть, чтобы протолкнуть кровь через систему кровообращения и создать поток . Сопротивление, обеспечиваемое системным кровообращением, известно как системное сосудистое сопротивление ( SVR ) или иногда может называться более старым термином полное периферическое сопротивление ( TPR ), в то время как сопротивление, оказываемое малым кругом кровообращения , известно как сопротивление легочных сосудов ( PVR ). Системное сосудистое сопротивление используется в расчетах артериального давления , кровотока и сердечной функции. Сужение сосудов (т.е. уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает УВО, тогда как расширение сосудов (увеличение диаметра) снижает УВО.

Единицами измерения сосудистого сопротивления являются дин · с · см −5 , паскаль-секунды на кубический метр (Па · с / м 3 ) или, для простоты определения, по давлению (измеряется в мм рт. Ст. ) И сердечному выбросу (измеряется в л / мин. ), он может быть выражен в мм рт. ст. · мин / л. Это численно эквивалентно гибридным единицам сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пола Вуда , пионера в этой области), часто используемых детскими кардиологами. Преобразование между этими единицами:

Расчет

Основной принцип расчета сопротивления заключается в том, что расход равен движущему давлению, деленному на расход.

где

• R – сопротивление
• ΔP – это изменение давления в циркуляционном контуре (системном / легочном) от его начала (сразу после выхода из левого желудочка / правого желудочка) до его конца (вход в правое предсердие / левое предсердие)
• Q – поток через сосудистую сеть (при обсуждении УВО это равно сердечному выбросу )
• Это гидравлический вариант закона Ома, V = IR (который можно переформулировать как R = V / I), в котором перепад давления аналогичен падению электрического напряжения, поток аналогичен электрическому току, а сопротивление сосудов аналогично. к электрическому сопротивлению.

Системные расчеты

Следовательно, системное сосудистое сопротивление может быть рассчитано в дин · с · см −5 как

где среднее артериальное давление составляет 2/3 диастолического артериального давления плюс 1/3 систолического артериального давления [или диастолическое + 1/3 (систолико-диастолическое)].

Другими словами:

Системное сосудистое сопротивление = 80x ( среднее артериальное давление – среднее венозное давление или ЦВД) / сердечный выброс

Среднее артериальное давление чаще всего измеряется с помощью сфигмоманометра и расчета специального среднего значения между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Венозное давление, также известное как центральное венозное давление , измеряется в правом предсердии и обычно очень низкое (обычно около 4 мм рт. Ст.). В результате этим иногда пренебрегают.

Легочные расчеты

Сопротивление легочных сосудов можно рассчитать в единицах дин · с · см −5 как

где давление измеряется в миллиметрах ртутного столба ( мм рт. ст. ), а сердечный выброс – в литрах в минуту (л / мин). Легочная артерия клино давление (также называемый легочное давлением окклюзии артерии или PAOP) представляет собой измерение , в котором одна из легочных артерий окклюзии, а давление ниже по течению от окклюзии измеряется для того , чтобы приблизительно образца левого предсердия давления. Следовательно, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разность давлений между входом в контур легочной крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие сердца. ). Вышеприведенное уравнение содержит числовую константу для компенсации используемых единиц, но концептуально эквивалентно следующему:

где R – сопротивление легочных сосудов (сопротивление жидкости), ΔP – перепад давления в легочном контуре, а Q – скорость кровотока через него.

Например: если систолическое давление : 120 мм рт. Ст., Диастолическое давление : 80 мм рт. Ст., Среднее давление в правом предсердии: 3 мм рт. Ст., Сердечный выброс: 5 л / мин, то среднее артериальное давление будет: (2 диастолическое давление + систолическое давление) / 3 = 93,3 мм рт.ст., а системное сосудистое сопротивление: (93 – 3) / 5 = 18 единиц древесины. Или Системное сосудистое сопротивление: 18 x 80 = 1440 дин · с / см5. Эти значения находятся в пределах нормы.

Регулирование

Есть много факторов, которые изменяют сосудистое сопротивление. Сосудистый соответствия определяется мышечного тонуса в гладкой мышечной ткани из средней оболочки и эластичности из эластичных волокон там, но тонус мышц подвержен постоянных гомеостатических изменений со стороны гормонов и клеточных сигнальных молекул , которые вызывают расширение сосудов и вазоконстрикцию , чтобы держать кровь давление и кровоток в пределах нормы .

В первом подходе, основанном на динамике жидкостей (где текущий материал является непрерывным и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разной скоростью) факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме Уравнение Хагена – Пуазейля :

где

• R = сопротивление кровотоку
• L = длина судна
• η = вязкость крови
• r = радиус кровеносного сосуда

Длина сосуда в теле, как правило, не изменяется.

В уравнении Хагена – Пуазейля слои потока начинаются от стенки и, за счет вязкости, достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости.

Согласно Терстону, во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за потоками крови, имеется наслоение клеток высвобождения плазмы на стенках, окружающих закупоренный поток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η (δ), и эти окружающие слои не пересекаются в центре сосуда в реальном кровотоке. Вместо этого возникает закупоренный поток, который является сверхвязким из-за высокой концентрации эритроцитов. Терстон соединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать кровоток с помощью вязкости η (δ) и толщины δ от слоя стенки.

Закон сопротивления крови отображается как R, адаптированный к профилю кровотока:

где

• R = сопротивление кровотоку
• c = постоянный коэффициент расхода
• L = длина судна
• η (δ) = вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
• r = радиус кровеносного сосуда
• δ = расстояние в слое плазменной ячейки

Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и размера ее закупоренного потока (или кровотока, поскольку они дополняют секцию сосуда), а также от размера сосудов.

Вязкость крови увеличивается, когда кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается, когда кровь становится более разбавленной. Чем больше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации красных кровяных телец, таким образом, большее количество гемодилютированной крови будет течь легче, а большее количество гемоконцентрированной крови будет течь медленнее.

Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Снаружи закрытой сосудистой системы турбулентность можно рассматривать как повышенное сопротивление, препятствующее легкости кровотока большего количества гемодилютированной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может быть причиной некоторого изменения давления в сосудистом русле.

Основным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регулировка радиуса сосуда. У людей происходит очень небольшое изменение давления по мере того, как кровь течет от аорты к крупным артериям, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами УВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, упражнения, погружение в воду), нейрональные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и адреналина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо сужение сосудов, либо расширение сосудов . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменение диаметра артериолы может привести к значительному увеличению или уменьшению сосудистого сопротивления.

Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результирующая сила, действующая на стенки сосудов, сила теменного сопротивления , обратно пропорциональна второй степени радиуса. Сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов, согласно уравнению Пуазейля , равна напряжению сдвига стенки. Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки прикладывается к бокам сосуда. Таким образом, общая сила на стене пропорциональна перепаду давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на стенки сосудов, обратно пропорциональна второй степени радиуса.

Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, тогда как вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно недавним результатам, показывающим поток в оболочке, окружающий пробковый поток в сосуде, размер потока в оболочке не может игнорироваться в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, согласно Терстону, также уравновешиваются размером потока в оболочке вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер потока в оболочке и ее вязкость.

Терстон также показывает, что сопротивление R является постоянным, где для определенного радиуса сосуда значение η (δ) / δ является постоянным в потоке через оболочку.

Сосудистое сопротивление зависит от кровотока, который делится на 2 смежные части: пробковый поток, сильно концентрированный в эритроцитах, и поток оболочки, более текучий слой высвобождающих плазму клеток. Оба сосуществуют и имеют разные вязкости, размеры и профили скорости в сосудистой системе.

Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что кровоток оказывает на стенки сосудов силу, обратно пропорциональную радиусу и толщине потока в оболочке. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.

где

• F = Сила, оказываемая кровотоком на стенки сосудов
• Q = объемный расход
• c = постоянный коэффициент расхода
• L = длина судна
• η (δ) = динамическая вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
• r = радиус кровеносного сосуда
• δ = расстояние в слое плазменной ячейки или толщина потока оболочки

Прочие факторы

Многие вещества, производные тромбоцитов , включая серотонин , обладают сосудорасширяющим действием, когда эндотелий не поврежден, и сосудосуживающими, когда эндотелий поврежден.

Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение релаксирующего фактора эндотелия (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF представляет собой оксид азота ) из интактного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает сужение сосудов.

Аденозин, скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает расширение сосудов и снижает сопротивление сосудов во время гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда во время гипоксии, ишемии или интенсивной работы из-за распада высокоэнергетических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфата , АМФ). Большая часть продуцируемого аденозина покидает клетку и действует как прямое вазодилататорное средство на стенку сосудов. Поскольку аденозин действует как прямое вазодилататор, он не зависит от интактного эндотелия, чтобы вызвать расширение сосудов.

Аденозин вызывает расширение сосудов в резистентных артериолах малого и среднего размера (менее 100 мкм в диаметре). Когда аденозин вводится, он может вызвать феномен коронарного обкрадывания , когда сосуды в здоровой ткани расширяются так же, как и ишемизированная ткань, и больше крови отводится от ишемической ткани, которая больше всего в нем нуждается. Это принцип, лежащий в основе стресс-тестирования аденозина . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосудов.

Системный

Системное воздействие на организм

Снижение УВО (например, во время тренировки) приведет к усилению кровотока к тканям и увеличению венозного оттока обратно к сердцу. Увеличение SVR приведет к уменьшению кровотока к тканям и уменьшению венозного кровотока к сердцу.

Легочный

Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус мелких артериол (известный как резистентные артериолы ). Эти сосуды от 450 мкм до 100 мкм в диаметре. (Для сравнения, диаметр капилляра составляет от 5 до 10 мкм.)

Другой фактор, определяющий сосудистое сопротивление, – это прекапиллярные артериолы . Эти артериолы менее 100 мкм в диаметре. Иногда их называют ауторегулирующими сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток.

Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также повлияет на измеренное сопротивление сосудов.

Сопротивление легочных сосудов (PVR) также зависит от объема легких, и PVR является самым низким при функциональной остаточной емкости (FRC). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень растяжения легких имеет большое влияние на ЛСС. Это происходит в первую очередь из-за воздействия на альвеолярные и внеальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, тем самым увеличивая сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиального тракта от соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления внеальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и экстраальвеолярного сопротивления, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом. Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается при высоком и низком объеме легких соответственно, общий PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC.

Коронарный

Регулирование тонуса коронарных артерий – сложный предмет. Существует ряд механизмов для регулирования тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (например, гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (например, EDRF , эндотелин ).

Местный метаболический контроль (основанный на метаболической потребности) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Пониженное содержание кислорода в тканях и повышенное содержание СО 2 в тканях действуют как сосудорасширяющие средства. Ацидоз действует как прямое коронарное вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарную сосудистую сеть.

Смотрите также

• Индекс артериального сопротивления
• Гемодинамика
• Артериальное давление
• Аденозин
• Перфузия
• Сердечный выброс
• Сужение сосудов
• Расширение сосудов

Рекомендации

1. ^ Fuster, V .; Александр, RW; О’Рурк, Р.А. (2004) Сердце Херста, книга 1 . 11-е издание, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Разделение. Страница 513. ISBN 978-0-07-143224-5 .
2. ^ a b Таблица 30-1 в: Trudie A Goers; Медицинский факультет Вашингтонского университета, отделение хирургии; Клингенсмит, Мэри Э; Ли Эрн Чен; Шон С. Глазго (2008). Вашингтонское руководство по хирургии . Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
3. ^ a b c d Получено из значений в дин · с / см 5
4. ^ Система здравоохранения Университета Вирджинии. «Физиология: катетеры легочной артерии»
5. ^ a b c d e Дж. Б. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в пробирках малого диаметра, Microvasular Re 11, 133 146, 1976
6. ^ «Сердечный выброс и артериальное давление» . biosbcc . Проверено 7 апреля 2011 года .
7. ^ Измерение реального пульсирующего кровотока с использованием рентгеновского метода PIV с микропузырьками CO 2 , Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung-Jun Seo, Jae-Hong Lim & Sang-Joon Lee, NATURE, Scientific Reports 5 , номер статьи: 8840 ( 2015), DOI : 10.1038 / srep08840.
8. ^ Masugata Н, Петерс В, Лафит С, и др. (2003). «Оценка индуцированного аденозином коронарного обкрадывания при коронарной окклюзии на основе степени дефектов помутнения при эхокардиографии с контрастированием миокарда». Ангиология . 54 (4): 443-8. DOI : 10.1177 / 000331970305400408 . PMID 12934764 .

Таблица 30-1 с описанием нормальных значений гемодинамических параметров находится в пятом издании Вашингтонского руководства по хирургии.

дальнейшее чтение

1. Гроссман В., Баим Д. Катетеризация сердца Гроссмана , ангиография и вмешательство , шестое издание. Стр. 172, Tabe 8.1 ISBN 0-683-30741-X
2. Информация о сердце: системное сосудистое сопротивление.

Источник