Прессорное действие на сосуды
ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ (лат. pressio давление) — реакции временного повышения артериального давления, возникающие в ответ на физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, боль и другие виды раздражений.
Выделяют два типа П. р. — локальные и общие, или системные. Механизмы общих П. р. значительно сложнее, чем локальных. Если локальные П. р. возникают как результат рефлекторного уменьшения просвета ограниченного количества сосудов, то общая П. р. достигается в результате взаимодействия нескольких физиол. механизмов — изменения просвета кровеносных сосудов, уровня сердечной деятельности, перераспределения крови в различных областях организма, изменения реологических свойств крови и др. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений приводит к возрастанию минутного объема, а уменьшение просвета сосудов — к повышению периферического сопротивления в кровеносном русле.
Прессорные влияния осуществляются сосудосуживающим отделом сосудодвигательного центра (см.), расположенного в продолговатом мозгу на дне четвертого желудочка. Импульсы от сосудодвигательного центра поступают к нервным клеткам симпатического отдела спинного мозга, а от них по сосудосуживающим нервам к кольцевой мускулатуре сосудов (высвобождающийся в нервных окончаниях норадреналин связывается с клеточными рецепторами мембраны мышечного волокна и вызывает сокращение соответствующей мышцы). Частота нервных импульсов в тонически активных сосудосуживающих волокнах колеблется от 0,3 до 8 импульсов в 1 сек. Под влиянием этой импульсации мышечная стенка сосудов постоянно находится в состоянии тонического напряжения. Впервые это было показано в опытах А. П. Вальтера (1842) и К. Бернара (1851). Тонус сосудодвигательного центра зависит от возбуждающей афферентной импульсации, непрерывно приходящей от хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (эти рецепторы весьма чувствительны к снижению парциального напряжения кислорода и углекислого газа, повышению концентрации окиси углерода, никотина и т. д.). Возбуждение сосудодвигательного центра приводит к сужению артериол, уменьшению просвета сосудов и повышению артериального давления (см.). Подобные рецепторы обнаружены и в сосудах внутренних органов (селезенка, почки, надпочечники). Повышение АД вызывается и так наз. сопряженными сосудистыми рефлексами, возникающими при раздражении любого чувствительного нерва или большого количества рецепторов поверхности тела. П. р. могут быть получены не только рефлекторно, но и прямым воздействием на структуры продолговатого и промежуточного мозга. Напр., электрическое раздражение у животного вентромедиального ядра гипоталамуса (см.) вызывает отчетливую эмоционально-отрицательную поведенческую реакцию, сопровождающуюся выраженной П. р. (АД при этом может повышаться на 40—50 мм рт. ст.).
В естественных условиях при эмоциональном напряжении (см. Эмоциональный стресс) нисходящие возбуждения из лимбико-ретикулярного комплекса передаются к бульбарный отдел сосудодвигательного центра. Благодаря этому усиливаются тонические симпатические влияния на артериолы и сердце, что приводит к повышению АД. Уровень АД остается повышенным до тех пор, пока сохраняется интенсивность этих возбуждений. В результате деятельности защитных депрессорных механизмов саморегуляции АД возвращается к исходному уровню (см. Депрессорные реакции).
В формировании П. р. важная роль принадлежит также нек-рым гуморальным факторам, в частности адреналину (см.) и вазопрессину (см.). Адреналин оказывает стимулирующее влияние на деятельность сердца, усиливая и учащая его работу, суживает артерии и артериолы скелетной мускулатуры, органов брюшной полости, легких, кожи. Вазопрессин преимущественно суживает артериолы и капилляры. Мощное прессорное действие оказывает ренин-ангиотензинная система. Ренин, образующийся в юкстагломерулярном комплексе в почках, сам по себе не является активным и не оказывает влияния на сосуды. Однако в кровеносном русле он способствует высвобождению ангиотензина I (см. Ангиотензин). Затем физиологически неактивный ангиотензин I переходит в ангиотензин II. Эти превращения наиболее выражены при прохождении крови через легкие, однако наблюдаются и в других органах. Ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает систолическое и диастолическое давление. Кроме того, ангиотензин II повышает секрецию глюкокортикоидов и альдостерона путем прямого воздействия на корковое вещество (кору) надпочечников. В нормальных условиях накопление ангиотензина II в крови не происходит, т. к. он нестоек и быстро разрушается группой ферментов — ангиотензиназами. Наряду с непосредственным сосудосуживающим эффектом ангиотензин II даже в небольших, подпороговых, количествах по отношению к прямому сужению сосудов постепенно усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды.
В организме человека постоянно наблюдается противоборство прессорных и депрессорных реакций, однако в норме общий эффект депрессорных влияний всегда выше прессорных. Одновременно с началом действия различных экстремальных факторов и особенно после их устранения включаются специальные механизмы саморегуляции, направленные на снижение АД до уровня, необходимого для нормального метаболизма. Это обеспечивается деятельностью специальной функциональной системы (см.).
Библиография: Анохин П. К. и Шумилина А. И. Анализ афферентной функции аортального нерва в условиях изменяющегося кровяного давления, Физиол, шурн. СССР, т. 33, № 3, с. 275, 1947; Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, JI., 1973; Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса, М., 1981; Физиология кровообращения, Физиология сердца, под ред. В. Н. Черниговского, Л., 1980; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Xаютин В. М., Сонина Р. С. и Лукошко-в а Е. В. Центральная организация вазомоторного контроля, М., 1977; Неу-mansC. а. N е i 1 Е. Reflexogenic areas of the cardiovascular system, L., 1958.
В. И. Бадиков.
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
Рекомендуемые статьи
Источник
К первой категории относятся барорецепторные (или депрессорные) рефлексы. Барорецепторы расположены в стенках крупных внутригрудных и шейных артерий и важнейшими зонами их расположения как уже упоминалось являются дуга аорты и каротидный синус.
Чувствительные волокна от барорецепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного нерва, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва.
Барорецепторы дуги аорты, открытые Цианом и Людвигом, иннервируются левым депрессорным нервом, а барорецепторы области отхождения плечевого ствола – правым депрессорным нервом.
Барорецепторная афферентная импульсация наблюдается в широких значениях артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при нормальном давлении. Артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие.
Информация от барорецепторов поступает по соответствующим нервам в депрессорный отдел сосудодвигательного центра при этом происходит затормаживание симпатических центров и возбуждение парасимпатических центров. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон, а также частота и сила сокращений сердца. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает и сосудодвигательный центр затормаживается сильнее, это приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных – увеличением емкости кровеносного русла. И то и другое приводит к понижению артериального давления – либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема. Помимо этого уменьшается частота и сила сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления. Таким образом сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных сдвигах артериального давления вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, результатом чего является восстановление исходного уровня давления. При понижении АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослаблении деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию работающую по принципу отрицательной обратной связи.
Следует заметить, что при активации барорецепторов происходит также торможение некоторых отделов ЦНС. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижаются мышечный тонус, происходит изменение тонуса пре и пост-капиллярных сосудов. Увеличенная импульсация от барорецепторов при повышении АД в результате приводит к рефлекторной вазодилатации в результате эффективное давление в капиллярах возрастает, и повышается скорость фильтрации жидкости в интерстициальное пространство. При снижении импульсации от барорецепторов происходят обратные процессы. Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения АД в других сосудистых областях.
Ко второй категории относятся хеморецепторные или (прессорные) рефлексы. Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец носят прямо противоположный характер рефлексам с барорецепторов. Адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение напряжения кислорода и повышение напряжение углекислого газа (или увеличение концентрации ионов водорода) в крови.
В результате по соответствующим нервам информация приходит в прессорный отдел сосудодвигательного центра следствие чего является возбуждение эффекторных нейронов симпатической нервной системы, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сужению сосудов. Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов – депрессорные рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В.Н. Черниговский). Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.
Отдельным звеном следует выделить рефлексы с рецепторов растяжения сердца. В предсердиях находятся два типа рецепторов А и В. А-рецепторы реагируют на сокращение мускулатуры предсердий, а В-рецепторы – на ее пассивное растяжение. Физиологическое значение А-рецепторов изучено недостаточно. Полагают, что их возбуждение повышает тонус симпатического отдела центра кровообращения, что ведет к тахикардии. Возбуждением этих рецепторов объясняют возникновение рефлекса Бейнбриджа. Суть этого рефлекса заключается в быстром введении в кровоток большого количества жидкости и сильном растяжении предсердий. Возбуждение В-рецепторов предсердий, вызывает торможение симпатического и возбуждение парасимпатического отделов центра кровообращения продолговатого мозга, что ведет к ослаблению деятельности сердца, снижению тонуса сосудов и предотвращению роста артериального давления при повышенном наполнении предсердий кровью.
Легочная рефлексогенная зона. Механорецепторы этой зоны локализуются в артериях малого круга кровообращения. Повышение давления в сосудах легких закономерно ведет к урежению сокращений сердца, к падению артериального давления в большом круге кровообращения и увеличению кровонаполнения селезенки.
Источник
ДЕПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ (лат. depressio подавление) — активные реакции организма, направленные на снижение артериального давления.
Д. р. были открыты И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 г. в опытах на кроликах при раздражении центрального конца перерезанного аортального нерва. Поскольку при раздражении нерва отмечалось снижение (депрессия) артериального давления, данный нерв получил название n. depressor. Морфолого-физиол. исследования показали, что n. depressor образован преимущественно афферентными волокнами, идущими от барорецепторов дуги аорты. Впоследствии Д. р. были получены при раздражении нерва каротидного синуса, увеличении давления в сосудах легких, кишечника, селезенки, предсердий и других внутренних органов.
Нервы, раздражение которых вызывает Д. р., получили название «буферные нервы», поскольку название «Депрессорные нервы» не совсем точно отражает их афферентные функции.
Д. р. ранее рассматривались как специальные Депрессорные рефлексы, приспособительное значение которых было неясно. Однако впоследствии эта точка зрения несколько изменилась.
Д. р., возникающие в целостном организме гл. обр. в ответ на повышение АД, осуществляются по принципу саморегуляции специальной функциональной системой (см. Артериальное давление). В норме любое повышение АД, вызванное действием на организм физ., эмоциональных или других факторов, является какой-то период времени приспособительным. По прекращении действия этих факторов АД снижается и возвращается к исходному уровню, определяющему в организме нормальное течение метаболизма.
Характер импульсаций одиночного барорецептора дуги аорты при повышении кровяного давления от 110 до 180 мм рт. ст. Видно, что прирост импульсаций (А) на каждые 10 мм увеличения давления (обозначено стрелками) не пропорционален. При больших величинах давления прирост импульсаций резко возрастает. Внизу— синхронная запись ЭКГ. Эта же зависимость приведена на графике (Б). При больших величинах давления прирост импульсации (h2) на каждые 10 мм увеличения давления значительно выше, чем при низких величинах давления (h1). По оси ординат — число импульсов, по оси абсцисс — кровяное давление в мм рт. ст.
Инициативная роль в формировании Д. р. в данной функциональной системе принадлежит барорецепторам крупных сосудов, которые, как показывают физиол, эксперименты, воспринимают любые повышения АД в организме. В экспериментах с регистрацией активности одиночных волокон аортального и синусного нервов установлены общие физиол, свойства барорецепторов. Барорецепторы сосудов специализированы и каждый из них воспринимает изменения АД только в определенных пределах. Отличаются они друг от друга и по скорости адаптации, некоторые из них воспринимают пульсирующие, быстрые, а другие статические медленные изменения АД. Есть рецепторы, отвечающие на вибрацию сосудистой стенки. Установлено, что барорецепторы более активно возбуждаются резким увеличением АД, чем постепенным. Кроме того, они дают больший прирост импульсаций при возрастаниях АД на одну и ту же величину, но с большего исходного уровня (рис.). Описанные выше свойства барорецепторов определяют тем более активное включение механизмов саморегуляции (см. Саморегуляция физиологических функций), чем выше и круче поднимается АД. Если в нормальных условиях в аортальном нерве регистрируется пачкообразная импульсация в ритме сердечных сокращений, синхронная с систолическими волнами АД, то при увеличении давления в сосудистом русле частота импульсации нарастает. На фоне высоких цифр АД от буферных нервов регистрируются потенциалы действия не только в систолу, но и в диастолу, т. е. наблюдается непрерывная импульсация. Импульсация, распространяясь к клеткам сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приводит к пессимальному торможению его сосудосуживающего отдела (см. Сосудодвигательный центр). В результате снижения тонических влияний на артериолы ряда внутренних органов сосуды этих органов расширяются. Одновременно за счет возбуждения дорсального ядра блуждающего нерва тормозится деятельность сердца, уменьшаются скорость кровотока, объем циркулирующей крови и т. д. Все эти процессы и приводят к снижению АД.
При длительном удерживании давления на повышенном уровне сплошная импульсация аортального нерва через нек-рое время снова сменяется пачкообразной. Наблюдается так наз. перенастройка барорецепторов. Этот феномен еще окончательно не понят. Есть все основания думать, что перенастройка барорецепторог связана с тем, что барорецепторы, воспринимающие пульсирующее давление, попадают в зону статического постоянно высокого давления. В этих условиях в реакцию включаются барорецепторы, отвечающие на пульсирующие волны при высоком уровне АД.
Феномен перенастройки барорецепторов, безусловно, имеет приспособительное значение. При этом создаются условия для эпизодического перевеса прессорных сосудистых влияний, необходимого для приспособительной деятельности организма. Однако при длительном повышении АД происходит адаптация барорецепторов, попавших в зону неколеблющегося давления, с последующей потерей ими своих рецепторных свойств.
Д. р. у животных могут быть вызваны не только рефлекторным путем при первичном раздражении барорецепторов сосудов, но и при прямом электрическом раздражении определенных структур ц. н. с.: продолговатого мозга, переднего гипоталамуса, перегородки, базомедиальной амигдалы и пр. Все это указывает, что наряду с системой прессорных образований в структурах мозга имеется специально организованная депрессорная система. Нервные элементы этой системы способны как воспринимать прессорные и Депрессорные влияния, так и формировать при их возбуждении Д. р. В некоторых структурах мозга (продолговатый мозг, гипоталамус) имеются нейроны, на которых осуществляется конвергенция прессорных и депрессорных возбуждений.
В организме человека все время происходит своеобразная борьба прессорных и Д. р. Однако в нормальных условиях общий эффект Д. р. всегда сильнее любых прессорных воздействий. Это значит, что любые эпизодические прессорные реакции, вызванные физ. или эмоциональными факторами, немедленно устраняются защитными депрессорными механизмами саморегуляции. В этом замечательном свойстве Д. р. проявляется так наз. золотое правило нормы (П. К. Анохин), согласно к-рому в здоровом организме максимальная защита всегда сильнее максимальных отклонений. М. Ф. Румянцева и Н. Б. Алтухова (1972) показали, что прессорная реакция, вызванная стимуляцией эмоциогенного центра гипоталамуса, возвращается к исходному уровню депрессорными механизмами саморегуляции даже в условиях перерезки обоих аортальных и блуждающих нервов, шейных симпатических нервов, спинного мозга на уровне верхнего грудного позвонка, двусторонней деафферентации синокаротидной области, т. е. когда практически устранено подавляющее большинство нервных депрессорных механизмов. М. М. Расулов (1972) установил, что Депрессорные реакции, вызванные электрическим раздражением аортального нерва или депрессорных областей продолговатого мозга, оказываются сильнее равновеликих по изменениям АД прессорных реакций, вызванных стимуляцией эмоциогенных центров гипоталамуса.
Депрессорные возбуждения способны также снизить уже развивающуюся прессорную реакцию. Однако в условиях длительных прессорных влияний, связанных с эмоциональными или физ. напряжениями, могут наблюдаться колебания величины АД, обусловленные чередованием прессорных и депрессорных реакций (так наз. транзиторная гипертония). Наконец, в условиях длительных и непрерывных тонических прессорных влияний на сосуды при устойчивых эмоциональных стрессорных состояниях Д. р. истощаются, что приводит к перевесу в организме прессорных механизмов и возникновению устойчивой артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная). Для усиления в этих условиях недостаточной функции депрессорных аппаратов все большее развитие получают специальные электрические стимуляторы синокаротидной области, так наз. баропейсинги.
Некоторые Д. р. применяются в клинике с диагностической целью, напр, рефлекс Чермака, который заключается в том, что при надавливании пальцами на область верхней трети m. sternocleidomastoideus несколько ниже угла нижней челюсти до ощущения пульсации сонной артерии (раздражение каротидного синуса и ствола блуждающего нерва) происходит падение АД и замедление сердцебиения. Средненормальным считается замедление пульса на 6—12 ударов в минуту. Более значительное замедление пульса указывает на преобладание парасимпатического тонуса. У таких субъектов наряду с Д. р. может наблюдаться головокружение и потеря сознания. Повышение тонуса блуждающего нерва отмечается, напр., у больных с поражениями коронарных сосудов и желчных путей.
Механизмы периферических сосудорасширяющих влияний все еще в достаточной мере не изучены. Определяющим фактором является сосудистый тонус (см.) и метаболические механизмы его регуляции. Имеются отдельные данные, показывающие, что раздражение chorda tympani приводит к расширению сосудов подчелюстной железы и языка, а раздражение n. pelvicus — к расширению сосудов пещеристых тел половых органов. В некоторых органах, напр, в скелетной мускулатуре, расширение артериол происходит при раздражении симпатических нервов. Кроме нервного механизма, в осуществлении Д. р. принимает участие ряд гуморальных факторов.
Реакции различных сосудов на одно и то же вещество могут быть разнообразными. Напр., коронарные артерии малого диаметра под действием адреналина и норадреналина расширяются, а крупные артерии могут и расширяться, и суживаться. Этот эффект обусловливается преобладанием в крупных сосудах a-, a в мелких — бета-адренергических рецепторов. В мозговом слое почек образуется сосудорасширяющее вещество липидной природы — медуллин. В ряде тканей обнаружены специальные сосудорасширяющие вещества, получившие название простагландинов (см.). Из подчелюстной и поджелудочной желез, легких, кожи и других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид — брадикинин, который образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента — калликреина (К.Ф.3,4.4.21). Кроме таких сосудорасширяющих веществ, как ацетилхолин, гистамин, в организме синтезируются и другие, напр, при интенсивной работе в скелетной мускулатуре — сосудорасширяющие метаболиты: молочная к-та, АТФ, углекислота, ионы калия и др. Значительная роль в вазодилатации принадлежит местной гипоксии, изменениям осмотического давления.
Механизмы действия гуморальных веществ на Д. р. довольно сложны. Напр., адреналин, оказывающий преимущественно общее прессорное действие, в определенной дозе повышает чувствительность аортальных барорецепторов, облегчая тем самым Депрессорные реакции. Ацетилхолин в определенных дозах может уменьшать или усиливать эффект адреналина.
См. также Прессорные реакции.
Библиография: Анохин П. К. и Шумилина А. И. Анализ афферентной функции аортального нерва в условиях изменяющегося кровяного давления, Физиол, журн. СССР, т. 33, № 3, с. 275, 1947; Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973, библиогр.; К у л а e в Б. С. Рефлексогенная зона сердца и саморегуляция кровообращения, JI., 1972, библиогр.; Марков X. М. Патофизиология артериальной гипертонии, пер. с болг., София, 1970, библиогр.; Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы эмоциональных напряжений и их роль в генезе артериальной гипертензии, Биол. журн. Армении, т. 25, № 6-7, с. 167, 1972, библиогр.; Хаютин В. М. Сосудодвигательные рефлексы, М., 1962, библиогр.; Черниговский В. Н. Интерорецеп-торы, М., 1960, библиогр.; Ч e с н о к о-в а С. А. Карл Людвиг, 1816—1895, с. 102, М., 1973; Baroreceptors and hypertension, ed. by P. Kezdi, Oxford, 1967; Pain-t a 1 A. S. Vagal sensory receptors and their reflex effects, Physiol. Rev., v. 53, p. 159, 1973, bibliogr.
К. В. Судаков.
Источник