При атеросклерозе поражаются какие сосуды

Атеросклероз: что это такое?

Само слово «атеросклероз» звучит угрожающе. Но его расшифровка способна позабавить: с греческого athḗra переводится как «кашица», а sklḗrōsis обозначает «затвердевание».

Причины заболевания и его морфологический субстрат

Для того, чтобы изначально гладкая и плотная стенка сосудов смогла стать надёжным вместилищем для жирной кашеобразной субстанции, необходима цепь патологических процессов:

Нарушение соотношения фракций жиров крови (дислипидемия).
«Неправильные» липиды захватываются особыми клетками и транспортируются в стенку сосудов.
Эндотелий (внутренний слой сосуда) повреждается (при вирусных и бактериальных инфекциях, аллергических реакциях) и начинает пропускать внутрь стенки компоненты плазмы крови. Первыми новую локацию осваивают белки, и для закрепления своих прав на неё они крепко связываются с липидами.
Дырки в эндотелии – это плохо. Поломка диагностируется тромбоцитами и моноцитами, и они налипают на повреждённое место.
Моноциты проявляют инициативу и проникают вглубь поврежденной стенки сосуда. Попадание в интиму делает их макрофагами (клетками, способными к поглощению), и они активно вбирают в себя капли липидов.
Макрофаги занимаются молекулярным синтезом: они продуцируют химические вещества, которые являются сигналами к разрастанию волокон соединительной ткани (основы будущей бляшки).
Появление соединительной ткани приводит к голоданию и гипоксии гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Поэтому по периферии бляшки разрастаются сосуды, разрыв которых обуславливает осложнения.

Патогенез длится не один год. Ускорить движение организма к станции под названием «атеросклероз сосудов» могут следующие факторы:

не поддающиеся влиянию: возраст (45 и выше для сильного пола и 55 для слабого), мужской пол (увы, он лишён благотворного действия эстрогенов), генетическая склонность;
Если мы предотвратим развитие заболевания у себя, мы снизим риск возникновения осложненного атеросклероза у наших детей.

зависящие от человека:
- курение (патофизиология никотина губительна для эндотелия сосудов – их внутреннего слоя, запускающего механизм);
- артериальная гипертензия (напор тока крови сильнее, чем было рассчитано природой, и стенки повреждаются механически);
- ожирение (повышает уровень «неправильных» липидов крови, без которых атеросклероза бы не было);
- недостаточная физическая активность.

Что такое бляшка и как она выглядит?

Морфологическим субстратом (структурной основой) болезни является бляшка. На гистологии она выглядит бугристым выпячиванием. Её размер зависит от количества липидов, которые попали между гладкомышечными клетками сосудистой стенки (а накапливаются они там с раннего детства). Жировые вкрапления постепенно обрастают соединительной тканью и могут полностью стенозировать просвет артерии.

Однако ещё до этого могут возникнуть осложнения, которые заставят пациента, испугавшись приговора инвалидности, бросить курить и начать принимать лекарства. Атеросклеротическая бляшка

Классификации болезни, ее виды и стадии

Морфологическая классификация стадий атеросклероза

Стадия	Вид микропрепарата
Долипидная	В интиме (внутреннем слое сосуда) появляются капли жира
Липоидоз	Верхний слой артерии местами пропитывается липидами и белками, это похоже на жирные пятна и полосы
Липосклероз	Вокруг очага липидно-белковой инфильтрации разрастается соединительная ткань
Атероматоз	Середина бляшки полностью теряет целостность и приобретает вид «кашицы». За счет разрушения разросшихся вокруг микрососудов возникают кровоизлияния в толщу отложений
Изъязвление	Сформировавшаяся на поверхности бляшки относительно ровная покрышка отрывается, остаётся кратер язвы
Атерокальциноз	Окончательная инфильтрация бляшки солями Кальция

Стадии и степень перекрытия просвета сосуда при атеросклерозе Хирургические стадии атеросклероза:

№	Стадия	Степень перекрытия просвета сосуда
1	Гемодинамически незначимая	Меньше 50%
2	Стеноз	50-70%
3	Обтурация	Более 70%

По охвату поражённых сосудов выделяют:

генерализованный атеросклероз;
мультифокальный;
атеросклероз периферических артерий (облитерирующий);
поражение магистральных сосудов.

Клинико-морфологические формы атеросклеротического процесса

Форма	Место поражения
Атеросклероз аорты	Аорта, чаще брюшной отдел
Сердечная (ишемический атеросклероз)	Венечные сосуды, клапаны
Почечная	Артерии почек
Мозговая (церебральная)	Внутричерепные сосуды
Кишечная	Мезентериальные артерии
Атеросклероз артерий нижних конечностей	Бедренные артерии
Атеросклероз брахиоцефальных сосудов (БЦС)	Правые сонная, позвоночная (на внечерепных участках) и подключичная артерии

Атеросклероза вен не бывает. Это связано с отличной от артериальной структурой стенки сосуда и намного более спокойным течением крови.

Атеросклеротическое поражение вены возможно только после выполнения операции аортокоронарного шунтирования. В таком случае сосуд оказывается на месте артерии и противостоит турбулентному (с завихрениями, сильному) току крови, и микроповреждения его интимы дают липидам возможность имплантации.

Как проявляется атеросклероз и каковы его симптомы?

Атеросклероз поражает артерии мышечного и мышечно-эластического типа. Они расположены во всех значимых органах тела человека. Поэтому симптомы атеросклероза могут проявляться как патология практически любой системы организма. Чаще всего встречаются:

ишемическая болезнь сердца (стенокардия, острый инфаркт миокарда);
аритмии и нарушения проводимости;
острые (инсульты, транзиторные ишемические атаки) либо хронические нарушения мозгового кровотока);
тромбоз мезентериальных сосудов (приступообразная боль в животе);
аневризма аорты;
гангрена конечностей.

Начальные признаки болезни

Картина болезни зависит от того, в каком органе сосуды поражены больше. Возможны такие симптомы:

преждевременное старение кожи;
извилистый ход артерий, неравномерное уплотнение их стенки при прощупывании;
разное наполнение пульса на левой и правой руке;
головокружение и кратковременная потеря сознания, шум в ушах;
ощущение сердцебиения, сопровождающееся одышкой;
загрудинная сжимающая боль;
повышение систолического и снижение диастолического давления;
приступы боли в верхней и средней части живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами;
сахарный диабет;
ощущение онемения кожи ног и ползания мурашек;
боль в ножных мышцах при ходьбе, которая проходит после нескольких остановок.

Какие обследования проходить пациенту и как диагностировать заболевание?

Непосредственно на атеросклеротическую этиологию нарушения функций органов укажут:

наличие факторов риска;
биохимический анализ крови, липидограмма (повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности);

При установлении степени поражения определенного органа, следует провести инструментальные обследования:

сонографию, доплеровское исследование (визуализация изменений в тканях с помощью ультразвука);
ангиографию (рентген-контраст поможет обнаружить неровности бляшек на внутренней поверхности сосудов);
спиральную компьютерную томографию с контрастированием («золотой стандарт» диагностики патологии сосудов головного мозга и паренхиматозных органов);
электрокардиографию.

К кому обратиться и как лечить?

Начальные проявления атеросклероза неспецифичны, и если они и заставят среднестатистического человека обратится к врачу, то это будет участковый терапевт или семейный врач. Специалист оценит симптоматику, проведёт анализ факторов риска, сделает выводы относительно липидного спектра крови. Для определения прогноза могут потребоваться дополнительные исследования.

Выписанные назначения будут включать рекомендации по диете и лечению.

Принципы медикаментозной терапии

Лечение направлено на:

снижение уровня синтеза холестерина (приём статинов, фибратов);
уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты, разжижающие кровь препараты);
купирование симптомов (обезболивающие, спазмолитики).

Приём народных средств (например, чеснока или лимона) не поможет очистить бляшки. Горечь останется в желудке, и никакого эффекта на сосуды не окажет. Однако здоровое питание значительно замедляет прогресс атеросклероза.

В каких случаях прибегают к хирургическому лечению?

Лечение атеросклероза хирургическим путём необходимо проводить при условии наличия третьей стадии сужения сосуда. Существуют такие способы вмешательства:

Излечим ли атеросклероз?

Атеросклеротические бляшки являются лишь проявлением глобальных изменений в организме. Современная терапия способна предотвратить возникновение осложнений, облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но получить излечение раз и навсегда невозможно.

Каковы наиболее частые осложнение и последствия?

Атеросклероз страшен развитием таких состояний:

гангрена кишечника и конечностей;
ишемический колит;
аневризма (выпячивание стенки) аорты;
инфаркт миокарда;
очаговая дистрофия сердечной мышцы;
миокардиосклероз;
коронаросклероз;
вторичная артериальная гипертензия;
ишемический инфаркт, геморрагический инсульт;
атеросклеротическое слабоумие;
атрофия мышц.

Выводы

Наиболее эффективные методы лечения атеросклероза заключаются в превентивных мерах:

бороться с причиной (нормализовать липидный профиль путем изменения образа жизни и медикаментозными мерами);
при наличии признаков ишемического синдрома не сидеть в ожидании ампутации, а пройти через хирургическое вмешательство для благоприятного исхода.

Клиническая симптоматика атеросклероза не будет докучать в пожилом возрасте, если на ранних этапах развития заболевания дать шанс макрофагам сосудистой стенки утилизировать все липиды. А «съесть всю кашу» они смогут, если человек будет вести здоровый образ жизни.

Источник

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник