При охлаждении кровеносные сосуды расширяются

Тренированные или отчаянные? Моржевание: польза или вред?

В прорубь – за симпатией красавиц

Какой-то шутник назвал погружение в ледяную воду купаньем с гоготаньем. Действительно, окунаясь зимой в прорубь, человек зачастую не может сдержать эмоций и сопровождает этот моцион громкими вскриками. Причём не всегда понятно – от радости или от ужаса.

У истории возникновения моржевания глубокие корни. Ещё монголо-татары во время нашествия на Русь не могли сдержать удивления, видя, как «урусы» выскакивали нагишом из своих жарко натопленных бань и, распаренные докрасна, весело плюхались в зимнюю студёную воду.

Гиппократ рассматривал зимнее плаванье

как один из эффективных способов

лечения от различных болезней

В написанных за 1800 лет до нашей эры индусских книгах моржеванию приписывалась масса полезных свойств, включая внимание красивых женщин. Гиппократ рассматривал зимнее плаванье как один из эффективных способов лечения от различных болезней. Жители Спарты вообще ввели закаливание холодной водой в общегосударственную систему физического воспитания.

Словом, с закаливанием и моржеванием человечество знакомо с давних времён.

К здоровью через холод

Полезно ли моржевание? Если совсем коротко, то ответ звучит так: да, но не для всех и с соблюдением определённых условий. Доживший до преклонных лет знаменитый хирург Николай Михайлович Амосов видел в грамотном закаливании холодом массу преимуществ. Он не без основания полагал, что при воздействии холодной воды на организм человека у него улучшаются обменные процессы, укрепляется сердечно-сосудистая система.

За счёт чего? Холодная вода заставляет кровеносные сосуды сначала резко сузиться, при этом происходит отток крови от кожных покровов к внутренним органам, затем очень быстро начинается обратный процесс – и сосуды расширяются, и направление кровотока меняется на противоположное. Такой «тренинг» ускоряет обменные процессы, повышает иммунитет, снижает уровень холестерина, да и сахара в крови становится меньше.

Как отличить хороший и плохой холестерин?

Иммунитет не на стороне Розы Люксембург и Клары Цеткин. Почему природа не признаёт равенство?

С другой стороны, по наблюдениям, профессора Амосова, у нетренированных людей резкое охлаждение при погружении в холодную воду снижает иммунитет, ослабление защитных функций организма вполне может привести к негативным последствиям. Вывод прост: как пелось в одной песне советских времён, «во всём нужна сноровка, закалка, тренировка».

Никакого вреда, кроме пользы

Теперь самое время рассказать о том, как правильно начинать закаливание холодной водой. Сначала надо подготовить организм. Специалисты советуют «подступать» к проруби издалека – с обливания холодной водой. Причём поэтапно: на первых порах, приучаем к этой процедуре стопы ног, затем голени, бёдра, поднимаемся всё выше. Не делайте перерывов в процедурах, разве что этому помешает повышенное артериальное давление или подскочившая температура.

У нетренированных людей резкое

охлаждение при погружении

в холодную воду снижает иммунитет

Когда дело доходит до купания, не забывайте о главном принципе разумного моржевания: привыкаем к проруби опять-таки постепенно, окунаемся в неё регулярно и кратковременно. Секунд 15-20 будет вполне достаточно, пребывание в ледяной воде более длительное время не рекомендуется, таким моржеванием вы нанесёте себе только вред: от холодового удара пострадают сердце, сосуды, с большой долей вероятности могут возникнуть серьёзные проблемы с надпочечниками, почками.

А вот грамотное, без фанатизма, закаливание организма холодной водой, наверняка, даст положительные результаты. Окунаться в прорубь с головой не стоит: спазм сосудов может привести к потере сознания. Кстати, такие процедуры лучше проводить не в одиночку, пусть рядом будут люди – мало ли, как может ваш организм отреагировать на контакт с ледяной водой.

После проруби обязательно наденьте на себя сухую одежду, желательно перейти с мороза в тёплое помещение, не помешает сладкий горячий чай. И никакого спиртного ни до, ни после купания! Этим вы сведёте на нет всю пользу от моржевания.

Когда не помешает совет врача

Кто-то считает, что таким видом закаливания занимаются только полные люди – так сказать, обладающие хорошим жировым запасом. Это далеко от истины. Напротив, нормализуя обмен веществ, регулярное купание в холодной воде одним помогает сбросить лишний вес, другим – набрать недостающий.

Завершая рассказ о том, как правильно заниматься моржеванием, не забудем о прямых противопоказаниях. О нырянии в прорубь лучше забыть тем, кто недавно перенёс инфаркт, инсульт, грипп или даже обычную простуду. Диабетикам и гипертоникам тоже лучше держаться от ледяной воды подальше. Во всяком случае, если уж, как говорится, совсем невтерпёж, посоветуйтесь с врачом.

Текст: Игорь Чичинов

Редакция рекомендует:

Мысли и здоровье: есть контакт!

Смех – дело серьёзное! Кому поможет весёлое лекарство?

Не навреди сам себе, Человек!

Источник

3D Medical animation still showing normal blood vessel (L) vs. vasodilation (R)

Vasodilation is the widening of blood vessels.[1] It results from relaxation of smooth muscle cells within the vessel walls, in particular in the large veins, large arteries, and smaller arterioles. The process is the opposite of vasoconstriction, which is the narrowing of blood vessels.

When blood vessels dilate, the flow of blood is increased due to a decrease in vascular resistance and increase in cardiac output[further explanation needed]. Therefore, dilation of arterial blood vessels (mainly the arterioles[citation needed]) decreases blood pressure. The response may be intrinsic (due to local processes in the surrounding tissue) or extrinsic (due to hormones or the nervous system). In addition, the response may be localized to a specific organ (depending on the bolic needs of a particular tissue, as during strenuous exercise), or it may be systemic (seen throughout the entire systemic circulation).

Endogenous substances and drugs that cause vasodilation are termed vasodilators. Such vasoactivity is necessary for homeostasis (keeping the body running normally).

[edit]

The primary of vasodilation is to increase blood flow in the body to tissues that need it most. This is often in response to a localized need for oxygen but can occur when the tissue in question is not receiving enough glucose, lipids, or other nutrients. Localized tissues have multiple ways to increase blood flow, including releasing vasodilators, primarily adenosine, into the local interstitial fluid, which diffuses to capillary beds, provoking local vasodilation.[2][3] Some physiologists have suggested that it is the lack of oxygen itself that causes capillary beds to vasodilate by the smooth muscle hypoxia of the vessels in the region. This latter hypothesis is posited due to the presence of precapillary sphincters in capillary beds. These approaches to the mechanism of vasodilation are not mutually exclusive.[4]

Vasodilation and arterial resistance[edit]

Vasodilation directly affects the relationship between mean arterial pressure, cardiac output, and total peripheral resistance (TPR). Vasodilation occurs in the phase of cardiac systole, whereas vasoconstriction follows in the opposite phase of cardiac diastole. Cardiac output (blood flow measured in volume per unit ) is computed by multiplying the heart rate (in beats per minute) and the stroke volume (the volume of blood ejected during ventricular systole). TPR depends on several factors, including the length of the vessel, the viscosity of blood (determined by hematocrit) and the diameter of the blood vessel. The latter is the most important variable in determining resistance, with the TPR changing by the fourth power of the radius. An increase in either of these physiological components (cardiac output or TPR) causes a rise in the mean arterial pressure. Vasodilation works to decrease TPR and blood pressure through relaxation of smooth muscle cells in the tunica layer of large arteries and smaller arterioles.[5]

Vasodilation occurs in superficial blood vessels of warm-blooded animals when their ambient environment is hot; this process diverts the flow of heated blood to the skin of the animal, where heat can be more easily released to the atmosphere. The opposite physiological process is vasoconstriction. These processes are naturally modulated by local paracrine agents from endothelial cells (e.g., nitric oxide, bradykinin, potassium ions, and adenosine), as well as an organism’s autonomic nervous system and adrenal glands, both of which secrete catecholamines such as norepinephrine and epinephrine, respectively.[6][7]

Examples and individual mechanisms[edit]

Vasodilation is the result of relaxation in smooth muscle surrounding the blood vessels. This relaxation, in turn, relies on removing the stimulus for contraction, which depends on intracellular calcium ion concentrations and is tightly ed with phosphorylation of the light chain of the contractile protein myosin. Thus, vasodilation works mainly either by lowering intracellular calcium concentration or by dephosphorylation (really substitution of ATP for ADP) of myosin. Dephosphorylation by myosin light-chain phosphatase and induction of calcium symporters and antiporters that pump calcium ions out of the intracellular compartment both contribute to smooth muscle cell relaxation and therefore vasodilation. This is accomplished through reuptake of ions into the sarcoplasmic reticulum via exchangers and expulsion across the plasma membrane.[8] There are three main intracellular stimuli that can result in the vasodilation of blood vessels. The specific mechanisms to accomplish these effects vary from vasodilator to vasodilator.[citation needed]

PDE5 inhibitors and potassium channel openers can also have similar results.

Compounds that te the above mechanisms may be grouped as endogenous and exogenous.

Endogenous[edit]

The vasodilating action of activation of beta-2 receptors (such as by adrenaline) appears to be endothelium-independent.[13]

Sympathetic nervous system vasodilation[edit]

Although it is recognized that the sympathetic nervous system plays an expendable role in vasodilation, it is only one of the mechanisms by which vasodilation can be accomplished. The spinal cord has both vasodilation and vasoconstriction nerves. The neurons that control vascular vasodilation originate in the hypothalamus. Some sympathetic stimulation of arterioles in skeletal muscle is ted by epinephrine acting on β-adrenergic receptors of arteriolar smooth muscle, which would be ted by cAMP pathways, as ed above. However, it has been shown that knocking out this sympathetic stimulation plays little or no role in whether skeletal muscle is able to receive sufficient oxygen even at high levels of exertion, so it is believed that this particular method of vasodilation is of little importance to human physiology.[14]

In cases of emotional distress, this system may activate, resulting in fainting due to decreased blood pressure from vasodilation, which is referred to as vasovagal syncope.[15]

Cold-induced vasodilation[edit]

Cold-induced vasodilation (CIVD) occurs after cold exposure, possibly to reduce the risk of injury. It can take place in several locations in the human body but is observed most often in the extremities. The fingers are especially common because they are exposed most often.[citation needed]

When the fingers are exposed to cold, vasoconstriction occurs first to reduce heat loss, resulting in strong cooling of the fingers. Approximately five to ten minutes after the start of the cold exposure of the hand, the blood vessels in the finger tips will suddenly vasodilate. This is probably caused by a sudden decrease in the release of neurotransmitters from the sympathetic nerves to the muscular coat of the arteriovenous anastomoses due to local cold. The CIVD increases blood flow and subsequently the temperature of the fingers. This can be painful and is somes known as the ‘hot aches’ which can be painful enough to bring on vomiting.[citation needed]

A new phase of vasoconstriction follows the vasodilation, after which the process repeats itself. This is called the Hunting reaction. Experiments have shown that three other vascular responses to immersion of the finger in cold water are possible: a continuous e of vasoconstriction; slow, steady, and continuous rewarming; and a proportional control form in which the blood vessel diameter remains constant after an initial phase of vasoconstriction. However, the vast majority of responses can be classified as the Hunting reaction.[16]

Other mechanisms of vasodilation[edit]

Other suggested vasodilators or vasodilating factors include:

• absence of high levels of environmental noise
• absence of high levels of illumination
• adenosine – adenosine agonist, used primarily as an anti-arrhythmic
• alpha blockers (block the vasoconstricting effect of adrenaline)
• amyl nitrite and other nitrites are often used recreationally as a vasodilator, causing lightedness and a euphoric feeling
• atrial natriuretic peptide (ANP) – a weak vasodilator
• capsaicin (chili)[17]
• ethanol (alcohol)
• histamine-inducers
  • Complement proteins C3a, C4a, and C5a work by triggering histamine release from mast cells and basophil granulocytes.
• nitric oxide inducers
  • l-arginine (a key amino acid)
  • glyceryl trinitrate (commonly known as nitroglycerin)
  • isosorbide mononitrate and isosorbide dinitrate
  • pentaerythritol tetranitrate (PETN)
  • sodium nitroprusside
  • PDE5 inhibitors: these agents indirectly increase the effects of nitric oxide
    • sildenafil (Viagra)
    • tadalafil (Cialis)
    • vardenafil (Levitra)
• tetrahydrocannabinol (THC)
• theobromine
• minoxidil
• papaverine an alkaloid found in the opium poppy papaver somniferum
• estrogen
• apigenin: In rat small mesenteric arteries, apigenin acts on TRPV4 in endothelial cells to induce EDHF-ted vascular dilation (Br J Pharmacol 2011 Nov 3)

Therapeutic uses[edit]

Vasodilators are used to treat conditions such as hypertension, wherein the patient has an abnormally high blood pressure, as well as angina, congestive heart failure, and erectile dys, and where maintaining a lower blood pressure reduces the patient’s risk of developing other cardiac problems.[5]Flushing may be a physiological response to vasodilators. Some phosphodiesterase inhibitors such as sildenafil, vardenafil and tadalafil, work to increase blood flow in the penis through vasodilation. They may also be used to treat pulmonary arterial hypertension (PAH).

Antihypertensives that work by opening blood vessels[edit]

These drugs can keep vessels staying opened or help vessels refrain from being narrowed.[18]

• Angiotensin II receptor blockers
• ACE inhibitors
• Calcium channel blockers

Drugs that appear to work by activating the α2A receptors in the brain thereby decreasing sympathetic nervous system activity.[19][18]

• methyldopa

According to American Heart Association, Alpha-methyldopa may cause Orthoic syncope as it exerts a greater blood pressure lowering effect when one is standing upright which may lead to feeling weak or fainting if the blood pressure has been lowered too far. Methyldopa’s prominent side effects include drowsiness or sluggishness, dryness of the mouth, fever or anemia. Additionally to these, male patients may experience impotence. [18]

• clonidine hydrochloride
• guanabenz acetate
• guanfacine hydrochloride

Clonidine, guanabenz or guanfacine may give rise to severe dryness of the mouth, constipation or drowsiness. Abrupt cessation taking may raise blood pressure quickly to dangerously high levels.[18] Directly relax the muscle in the walls of the blood vessels (especially the arterioles), allowing the vessel to dilate (widen). [18]

• hydralazine
• minoxidil

Hydralazine may cause aches, swelling around the eyes, heart palpitations or aches and pains in the joints. In clinical setting, hydralazine isn’t usually used alone.[18] Minoxidil is a potent direct vasodilator used only in resistant severe high blood pressure or when kidney failure is present. Noted adverse effects comprise fluid retention (marked weight gain) and excessive hair growth.[18]

See also[edit]

• Arteriolar vasodilator
• Nitrophorin
• Vasodilatory shock

References[edit]

1. ^ “Definition of Vasodilation”. MedicineNet.com. 27 April 2011. d from the original on 5 January 2012. Retrieved 13 January 2012.
2. ^ Costa, F; Biaggioni, I (May 1998). “Role of nitric oxide in adenosine-induced vasodilation in humans”. Hypertension. 31 (5): 1061-4. doi:10.1161/01.HYP.31.5.1061. PMID 9576114.
3. ^ Sato A, Terata K, Miura H, Toyama K, Loberiza FR, Hatoum OA, Saito T, Sakuma I, Gutterman DD (April 2005). “Mechanism of vasodilation to adenosine in coronary arterioles from patients with heart disease”. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 288 (4): H1633-40. doi:10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID 15772334. S2CID 71178.
4. ^ Guyton, Arthur; Hall, John (2006). “Chapter 17: Local and Humoral Control of Blood Flow by the Tissues”. In Gruliow, Rebecca (ed.). Textbook of Medical Physiology (Book) (11th ed.). Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. pp. 196-197. ISBN 978-0-7216-0240-0 .
5. ^ a b Klablunde, Richard E. (29 April 2008). “Therapeutic Uses of Vasodilators”. CVPharmacology. d from the original on 16 December 2008. Retrieved 3 December 2013.
6. ^ Charkoudian, Nisha (2010). “Mechanisms and modifiers of reflex induced cutaneous vasodilation and vasoconstriction in humans”. Journal of Applied Physiology. American Physiological Society. 109 (4): 1221-1228. doi:10.1152/japplphysiol.00298.2010. ISSN 8750-7587. PMC 2963327. PMID 20448028.
7. ^ Johnson, John M.; Kellogg, Dean L. (2010). “Local thermal control of the human cutaneous circulation”. Journal of Applied Physiology. American Physiological Society. 109 (4): 1229-1238. doi:10.1152/japplphysiol.00407.2010. ISSN 8750-7587. PMC 2963328. PMID 20522732.
8. ^ Webb, RC (December 2003). “Smooth muscle contraction and relaxation”. Advances in Physioucation. 27 (1-4): 201-6. doi:10.1152/advan.00025.2003. PMID 14627618.
9. ^ a b c Unless else specified in box, then ref is: Walter F. Boron (2005). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9 . Page 479
10. ^ a b c d e f Rod Flower; Humphrey P. Rang; Maureen M. Dale; Ritter, James M. (2007). Rang & Dale’s pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06911-6 .
11. ^ Kurihara, Kinji; Nakanishi, Nobuo; Ueha, Takao (1 November 2000). “Regulation of Na+-K+-ATPase by cAMP-dependent protein kinase anchored on membrane via its anchoring protein”. American Journal of Physiology. Cell Physiology. 279 (5): C1516-C1527. doi:10.1152/ajpcell.2000.279.5.c1516. PMID 11029299.
12. ^ Modin A, Björne H, Herulf M, Alving K, Weitzberg E, Lundberg JO (2001). “Nitrite-derived nitric oxide: a possible tor of ‘acidic-bolic’ vasodilation”. Acta Physiol. Scand. 171 (1): 9-16. doi:10.1046/j.1365-201X.2001.00771.x. PMID 11350258.
13. ^ Schindler, C; Dobrev, D; Grossmann, M; Francke, K; Pittrow, D; Kirch, W (January 2004). “Mechanisms of beta-adrenergic receptor-ted venodilation in humans”. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 75 (1): 49-59. doi:10.1016/j.clpt.2003.09.009. PMID 14749691. S2CID 97773072.
14. ^ Guyton (2006) pp. 207-208
15. ^ Guyton (2006) p. 208
16. ^ Daanen, H. A. M. (2003). “Finger cold-induced vasodilation: a review”. European Journal of Applied Physiology. 89 (5): 411-426. doi:10.1007/s00421-003-0818-2. PMID 12712346. S2CID 22077172.
17. ^ Franco-Cereceda A, Rudehill A (August 1989). “Capsaicin-induced vasodilatation of human coronary arteries in vitro is ted by calcitonin gene- peptide rather than substance P or neurokinin A”. Acta Physiologica Scandiica. 136 (4): 575-80. doi:10.1111/j.1748-1716.1989.tb08704.x. PMID 2476911.
18. ^ a b c d e f g “Types of Blood Pressure Medications”. www.heart.org. 31 October 2017. d from the original on 8 January 2019. Retrieved 2 May 2019.
19. ^ “Guanfacine Monograph for Professionals”. Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. Retrieved 18 March 2019.

Источник

Общее охлаждение организма – замерзание – это нарушение теплового баланса в самом организме, приводящее к понижению температуры тела. Обычно, когда есть угроза снижения температуры тела, организм регуляторно стремится к выработке тепла, чему способствует, например, мышечная дрожь. По этой причине, длительное время находясь на морозе, человек в определенный момент, чувствуя пробирающий его холод, начинает трястись, клацать зубами, ежиться. Как правило, пределы приспособительных реакций человек не испытывает и стремится при первых признаках охлаждения закутаться в одежду, скорее попасть в тепло, если он промок – снять мокрую одежду и т. д. Если такое поведение по каким-то причинам невозможно (человек не осознает опасность ситуации, например, в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, ему мешают это сделать какие-либо метаболические, гормональные или неврологические нарушения, несчастный случай на воде, например, провал под лед, снежная лавина, или человек попросту бездомный), то дальнейшее охлаждение чревато развитием гипотермии – понижением температуры «ядра» организма до 35 ℃ и ниже. Нахождение в 5-10-градусной воде (под Новый год и не только, увы, люди нередко оказываются в водоемах в неподходящую погоду) уже через 10 минут может привести к гипотермии. А нахождение в мокрой одежде при 0 ℃ и сильном ветре менее чем через час может окончиться необратимой гипотермией.

Патогенетически процесс замерзания и наступления гипотермии можно разделить на 3 стадии.

1 стадия – стадия возбуждения (легкая гипотермия, 35‒32 ℃)

В первую очередь охлаждаются покровы тела. У животных существует механизм сокращения мышц, поднимающих волос и, как следствие, взъерошивание шерсти для создания теплоизолирующего слоя воздуха. У человека рудиментарно сохранилась такая реакция, которая, увы, нам никак не помогает согреться – «гусиная кожа». Раздражение холодовых рецепторов кожи вызывает повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Из-за спазма сосудов теплая кровь из «ядра» организма не поступает к периферии – уменьшается кровенаполнение покровных тканей, вследствие чего уменьшается теплоотдача (снижается потоотделение). Периферические сосуды, в принципе, все реагируют одинаково, однако интенсивность их спастической реакции зависит от степени и времени непосредственного холодового воздействия, а значит уменьшается по мере удаления от источника холода. То есть, голые руки и лицо на морозе сильнее проявят весь спектр фаз замерзания. После периода спазма сосудов наступает непродолжительная фаза их расширения, обусловленная физиологической реакцией сосудодвигательного центра. После этого снова наступает вазоконстрикция. Такие волнообразные изменения просвета сосудов носят приспособительный характер, чтобы помочь человеку избежать длительной ишемии покровных тканей, а также предотвратить слишком быстрое охлаждение глубже лежащих тканей. Тахикардия и вазоконстрикция приводят к повышению кровяного давления. Иногда сильный спазм сосудов приводит к болевым ощущениям. Также характерна сильная мышечная дрожь, повышение интенсивности обмена веществ, используются все возможные источники глюкозы (гипергликемия), потребление кислорода тканями увеличивается многократно. Окислительные процессы не только усиливаются, но и перестраиваются, происходит разобщение сопряженных процессов окисления и фосфорилирования, что обеспечивает экстренное согревание, но не может помочь в адаптации к холоду или обеспечить длительную активность на холоде, поэтому этот резерв быстро истощается. Разобщение клеточного дыхания и фосфорилирования позволяет организму получать больше тепловой энергии за счет снижения КПД всей системы.

Охлаждение всегда является мощным стрессорным воздействием на организм, что вызывает активацию системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников. В крови повышается концентрация адренокортикотропного гормона (АКТГ), глюко- и минералокортикоидов. Активация симпатоадреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов в кровь.

На первой стадии человек сначала чувствует себя довольно возбужденно и бодро, но без принятия мер это состояние постепенно сменяется замешательством, затем апатией, способность к оценочному рассуждению снижается.

Как можно помочь человеку: доставить в теплое помещение, предложить теплое одеяло. Больше ему ничего не нужно. Хочется отметить, что, несмотря на известное предостережение не согреваться алкоголем, люди все равно это делают. Да, поначалу создается ложное ощущение тепла, поскольку принятие алкоголя ведет к расширению сосудов и поступление теплой крови к периферическим отделам тела дает человеку ощущение согревания, хотя усилившаяся теплоотдача лишь истощает запасы тепла и уменьшает дальнейшее сопротивление замерзанию.

2 стадия – стадия истощения (массивная гипотермия, 32‒28 ℃)

Если организму не удается достичь сохранения температуры тела с помощью вышеописанных процессов, то нарушения теплообмена в покровах усиливаются, снижается интенсивность энергетических процессов в клетках. Тонус мышц и их работоспособность снижаются, увеличивается вязкость жидкостей (в том числе в суставах), ограничивается подвижность суставов и сухожилий мышц (с этим, вероятно, связано уменьшение ловкости и подвижности замерзших пальцев рук). Запасы глюкозы истощаются (гипогликемия), обмен веществ затормаживается. Человека могут одолевать сонливость, провалы сознания, галлюцинации; наступают брадикардия, аритмия, урежается дыхание.

Как помочь человеку: необходимо активное наружное согревание (речь ни в коем случае не о растирании кожных покровов руками или снегом!), например, согревающее одеяло, погружение в ванну с теплой водой. Также прибегают к согреванию крови с помощью теплых инфузий, проводят гемодиализ (в условиях стационара). Согревание должно быть постепенным, начиная с туловища, а не с конечностей! В противном случае возможно резкое расширение сосудов, падение артериального давления, аритмия, чреватая трепетанием желудочков и асистолией. Важно отметить, что на этом этапе человек уже нуждается в профессиональной медицинской помощи.

3 стадия – стадия тяжелой гипотермии (менее 28 °C)

Наступает коматозное состояние, зрачковый рефлекс отсутствует, затем следуют апноэ, трепетание желудочков, асистолия. Стоит отметить, что чем ниже была температура «ядра» до прекращения мозгового кровообращения, тем дольше головной мозг будет устойчив к остановке кровообращения (для сравнения: при 30 °C – 10‒15 минут; при 18 °C – 60‒90 минут).

Как помочь человеку: спасательные бригады прибегают к экстракорпоральной циркуляции.

Отогревание и осложнения

При резкой периферической вазодилатации возможно развитие аритмии и остановки сердца несколькими путями:

1. «Кислая» из-за активных метаболических процессов кровь из периферического сосудистого русла достигает «ядра» организма, что приводит к развитию ацидоза. Вследствие ацидоза в крови повышается содержание катехоламинов, что потенцирует усиленную сердечную деятельность, учащение пульса, подъем артериального давления. Усиленный ацидоз снижает чувствительность рецепторов к адренергическим веществам, возможно возникновение аритмии.

2. Из-за повреждения миокарда, гиповолемии, после периферической вазодилатации кровяное давление снижается, что ведет к развитию шока.

3. Холодная кровь из периферических отделов кровеносного русла достигает «ядра», что ведет к усилению гипотермии, т. е. дальнейшему снижению температуры «ядра».

И, напоследок, совсем немного об обморожениях.

Воздействие низкой температуры окружающей среды ведет первоначально к снижению кровообращения в коже. При первой стадии обморожения кожа теряет чувствительность, возможно образование пузырей и вздутий. После отогревания наступает отечность и относительно терпимые болевые ощущения. При второй стадии обморожения образовавшиеся на коже пузыри проходят через 12‒24 часа. И при третьей стадии происходит глубокое обморожение, достигающее глубоких слоев кожи, происходит необратимый некроз тканей.

Надеемся, краткий экскурс в патофизиологию замерзания и гипотермии согреет вас в ожидании боя курантов.

Источники:

1. Silbernagl S., Lang F. Taschenatlas der Pathophysiologie. – Georg Thieme Verlag, 2013

2. Черешнев В. А., Юшков Б. Г. Патофизиология. – 2001.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник