При снижении содержания углекислого газа в крови мозговые сосуды

Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода

Кровеносные сосуды мозга сужаются или расширяются в ответ на изменения парциального давления СО2 (РаСО2). Эффект СО2 реализуется через изменение pH ликвора. Изменение рН влияет на тонус сосудов напрямую, посредством изменения концентрации кальция в гладкомышечных клетках сосудов или через систему вторичных посредников, что, в конечном счете, ведет к изменению концентрации таких медиаторов сосудистого тонуса как простагландины, окись азота, циклические нуклеотиды, активности калиевых каналов и внутриклеточного кальция.

• В физиологических условиях взаимоотношение между церебральным кровотоком и РаСО2 носят практически линейный характер.

• При гиперкапнии изменения РаСО, на 1 кПа вызывают повышение церебрального кровотока примерно на 25-35%.

• При гипокапнии изменение РаСО2 на 1 кПА вызывает снижение церебрального кровотока примерно на 15%.

• При РаСО2 выше 10-11 кПа мозговой кровоток более не способен увеличиваться из-за максимальной вазодилатации.

• При РаСО2 ниже 2,5 кПа дальнейшего сужения сосудов не происходит. Считается, что этому препятствует гипоксия тканей, которая вызывает вазодилатацию.

• Реакция на изменение РаСО2 довольно быстрая — полупериод ее составляет 20 секунд.

• Влияние изменений РаСО2 снижается со временем, аффективно восстанавливая «нормальное» РаСО2 для данного пациента.

• В нормальных условиях РаСО2 в головном мозге немного выше, чем в артериальной крови, а рН и уровень бикарбоната несколько ниже.

В случае острой гипервентиляции газовый алкалоз вызывает сужение мозговых сосудов, что приводит к снижению церебрального кровотока, церебрального объема крови, и соответственно, ВЧД.

регуляция мозгового кровотока

• В течение 6-12 часов после длительной гипокапнии внеклеточный уровень рН мозга восстанавливается практически полностью. Это влияет на тонус мозговых сосудов и восстановление церебрального кровотока и внутричерепного объема крови.

• Нормализация мозгового кровотока происходит за счет снижения объема ликвора, внеклеточной бикарбонатной буферной системы и коррекции внеклеточного рН. Глиальные клетки, содержащие большое количество фермента карбоангидразы, участвуют в регуляции концентрации внеклеточного бикарбоната.

• Изменения мозгового кровотока в ответ на изменения РаСО2 происходят по одному типу и у взрослых, и у новорожденных, но у последних интенсивность реакции может быть слабее.

• У новорожденных в реакции на гиперкапнию важную роль играют выделяемые эндотелием сосудов вазодилатирующие простагландины.

• У взрослых продукция циклооксигеназ, видимо играет меньшую роль в регуляции мозгового кровообращения.

• С другой стороны, у взрослых большое влияние на тонус сосудов оказывает окись азота (NO), продуцируемая семейством ферментов NO-синтаз, эндотелиоцитами сосудов мозга, паренхимальными нейронами и глией.

Реакция мозгового кровотока на изменение концентрации кислорода в крови проявляется в виде вазодилатации в ответ на гипоксию:

• Учитывая форму кривой диссоциации гемоглобина, церебральный кровоток мало изменяется при колебаниях РаО2 в физиологических пределах

• Соотношение между содержанием О2 в крови и церебральным кровотоком не зависит от причины изменения концентрации О2 в крови (острая или хроническая анемия, гипоксия, гипероксия).

• Небольшое (10%), но значимое снижение мозгового кровотока возникает при гипероксии. Клинического применения этому эффекту не найдено.

Изменения мозгового кровотока и метаболизма функционально взаимосвязаны между собой. Местное повышение метаболизма быстро вызывает усиление кровотока и увеличение поступления субстрата и наоборот. В нормальных условиях местный кровоток может изменяться, но общий объем мозгового кровотока остается неизменным. Повышение активности в одной зоне мозга сопровождается снижением ее в других и происходит перераспределение кровотока. При состояниях, вызывающих общее повышение уровня церебрального метаболизма, таких как лихорадка или судорожная активность, наступает соответствующее повышение мозгового кровотока. Напротив, анестетики, гипотермия или кома вызывают снижение церебрального метаболизма и кровотока.

• Усиление мозгового кровотока в зонах повышенной нейрональной активности соразмерно уровню церебрального метаболизма глутамата, но намного превышает усиление потребления кислорода.

• Астроциты играют важную роль в регуляции церебрального метаболизма, участвуя в анаэробном окислении глюкозы, уменьшая локальный уровень экстракции кислорода и поставляя лактат, который может использоваться нейронами в цикле Кребса.

• Взаимосвязь кровоток/метаболизм возникает очень быстро (1 с). Множество факторов вовлечены в процесс, включая:

• местные концентрации калия и аденозина, возрастающие при деполяризации нейронов.

• нейрогенную регуляцию — мозговые сосуды иннервируются сетью волокон, чувствительных к различным нейромедиаторам, регулирующим взаимосвязь кровоток/метаболизм. Возможно, некоторое значение имеют дофамипергические проводящие пути.

– Также рекомендуем “Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови”

Оглавление темы “Нервная система с точки зрения анестезиолога”:

Анатомия нервной системы для анестезиологов. Головной и спинной мозг
Оболочки и кровоснабжение мозга с точки зрения анестезиолога
Двигательные и чувствительные проводящие пути с точки зрения анестезиолога
Вегетативная нервная система и черепные нервы с точки зрения анестезиолога
Регуляция мозгового кровообращения. Ауторегуляция
Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода
Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови
Церебральный метаболизм. Регуляция
Измерение церебрального метаболизма. Методы
Внутричерепное давление и доктрина Монро-Келли. Регуляция ВЧД
Спинномозговая жидкость. Объем, состав и обмен ликвора

Источник

Кровоток в мозговых сосудах. Влияние углекислого газа на кровоток в головном мозге

Известна высокая чувствительность мозговых сосудов к увеличению парциального давления СО, и снижению рН крови. Воздействие этих факторов приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления и увеличению перфузии мозга. Интересен тот факт, что сосудорасширяющему влиянию гиперкапнии и гипоксии в мозге не противодействует вазоконстрикторная реакция с хеморецепторов, что значительно повышает мозговой кровоток.

Это явление опосредовано продукцией NO, аденозина и активацией К+-каналов (ladecola, 1992; Fabricius, Lauritzen, 1994; Faraci etal., 1994; Armstead, 1997).

Величина прироста кровотока на вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием С02 рассматривается как функциональный резерв мозгового кровообращения (Хилько В.А. с соавт., 1989; Куликов В.П., 1997; Ringelstein et al., 1992; Visser et al., 1999).

Увеличение парциального давления С02 в альвеолярном воздухе на 1 мм рт.ст. согласно нашим исследованиям вызывает прирост мозгового кровотока в среднем на 1,8-2% от исходный значений, что соответствует литературным данным (Шмидт Е.В. и соавт., 1976).

кровоток в мозговых сосудах

Установлено, что у больных с нарушениями мозгового кровообращения реакция сосудов мозга на вдыхание С02 снижена или отсутствует. Как правило, это свидетельствует о том, что резерв дмлатации уже израсходован частично или полностью, и дальнейшее расширение сосудов ограничено, либо уже невозможно.

Подробно исследование функционального резерва мозгового кровообращения изложено в последующих разделах нашего сайта.

Реакция мозговых сосудов на С02 и другие вазодилататоры при нарушениях мозгового кровообращения лежит в основе одного важного феномена. Расширение здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии, в ответ на вдыхание С02 или введение сосудорасширяющих препаратов ведет к “отвлечению” крови, т.е. уменьшению кровотока в патологически измененном участке (Symon, 1968; Browley, 1968; Lassen, Palvolgyi, 1968; Wullenweber, 1968; Fieschi et ah, 1969; Faraci, Heistad, 1999).

Этот синдром ухудшения местного мозгового кровотока при общих воздействиях, вызывающих в нормальных условиях увеличение мозгового кровотока, Lassen (1968) предложил обозначить как синдром внутримозгового обкрадывания (intracerebral steal syndrome).

Оказалось, что у больных, перенесших инсульт, синдром внутримозгового обкрадывания встречается все же нечасто, поскольку сосуды в области ишемии редко полностью теряют чувствительность к С02 и вазодилататорам. Чаще наблюдается только снижение этой чувствительности. Учитывая возможность развития синдрома внутримозгового обкрадывания в некотором проценте случаев, считается нецелесообразным применение вазодилататоров у больных с нарушениями мозгового кровообращения (Ганнушкина И.В., 1975).

При гипервентиляции и вызываемой ею гипокапнии и гипероксии, а также при введении сосудосуживающих препаратов может увеличиваться кровоснабжение больного участка за счет “выжимания” крови из окружающих областей. Этот феномен было предложено обозначать как извращенный синдром внутримозгового обкрадывания (Lassen, Palvolgyi, 1968) или синдром Робин Гуда, поскольку при этом происходит улучшение кровоснабжения “бедных” участков мозга за счет “богатых”.

– Также рекомендуем “Ауторегуляция мозгового кровообращения. Нервная и гуморальная регуляция сосудов головного мозга”

Оглавление темы “Допплерография мозговых сосудов”:

1. Датчики УЗИ для сосудов. Системы для ультразвуковой допплерографии

2. Значение УЗДГ сосудов. Датчики для УЗДГ сосудов

3. Безопасность диагностического ультразвука. Экстракраниальный отдел брахиоцефальных артерий

4. Артерии основания мозга. Внечерепные коллатерали брахиоцефальных артерий

5. Значение коллатералей брахиоцефальных артерий. Особенности региональной мозговой гемодинамики

6. Кровоток в мозговых сосудах. Влияние углекислого газа на кровоток в головном мозге

7. Ауторегуляция мозгового кровообращения. Нервная и гуморальная регуляция сосудов головного мозга

8. Артериальное давление сосудов головного мозга. Особенности мозговой гемодинамики

9. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Техника сканирования брахиоцефальных артерий

10. УЗИ ветвей брахиоцефальных артерий. Техника эхографии ветвей дуги аорты

Источник

ТЕСТЫ ПО ЧАСТНОЙ НЕВРОЛОГИИ.

ТЕМА 1. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

ВЫБРАТЬ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.

1. Вертебро-базилярная и каротидная системы мозгового кровотока анастомозируют через артерию:

1. переднюю соединительную

2. задние соединительные

3. глазную

4. мозговой оболочки

Ответ: 2

2. Передняя соединительная артерия – анастомоз между артериями:

1. сонной и базилярной

2. двумя передними мозговыми

3. двумя вертебральными

4. средней и передней мозговыми

Ответ: 2

3. Виллизиев круг может обеспечить адекватный мозговой кровоток при тромбозе артерии

1. средней мозговой

2. задней мозговой

3. внутренней сонной

4. наружной сонной

Ответ: 3

4. Давление в крупных сосудах артериального круга большого мозга:

1. выше в каротидной системе

2. выше в вертебрально-базилярной системе

3. одинаковое

Ответ: 3

5. Кровь в крупных мозговых сосудах в физиологических условиях:

1. смешивается в базилярной системе

2. смешивается в каротидной системе

3. не смешивается

Ответ: 3

6. Постоянство мозгового кровотока обеспечивается:

1. системой ауторегуляции мозгового кровообращения

2. вегетативной нервной системой

3. стволом головного мозга

Ответ: 1

7. Мозговой кровоток у здорового человека не зависит от общей гемодинамики при колебаниях АД между:

1. 100 – 200 мм.рт.ст.

2. 60 – 200 мм.рт.ст.

3. 60 – 250 мм.рт.ст.

Ответ: 2

8. При подъеме АД мозговые сосуды:

1. суживаются

2. не меняют диаметр просвета

3. расширяются

Ответ: 1

9. При снижении содержания кислорода в артериальной крови мозговые сосуды:

1. суживаются

2. расширяются

3. не меняют диаметр просвета

Ответ: 2

10. При снижении содержания углекислого газа в крови мозговые сосуды:

1. суживаются

2. не меняют диаметр просвета

3. расширяются

Ответ: 1

11. Начало при геморрагическом инсульте по типу гематомы:

1. внезапное

2. нарастание симптомов в течение часов

3. мерцание симптомов

Ответ: 1

12. Кровоизлияние в мозг развивается, как правило:

1. ночью во время сна

2. утром после сна

3. днем в период активной деятельности

Ответ: 3

13. Головная боль при кровоизлиянии в мозг:

1. не характерна

2. внезапная острая

3. умеренная

Ответ: 2

14. Менингеальные симптомы при кровоизлиянии в головной мозг встречаются:

1. практически всегда

2. редко

3. не встречаются

Ответ: 1

15. Кожные покровы больного с кровоизлиянием в мозг чаще:

1. бледные

2. обычной окраски

3. гиперемированы

Ответ: 3

16. Ликвор при геморрагическом инсульте:

1. кровянистый

2. опалесцирующий

3. бесцветный

Ответ: 1

17. ЭХО-ЭГ при кровоизлиянии в паренхиму мозга /по типу гематомы/:

1. М-ЭХО без смещения

2. смещение М-ЭХО больше 3 мм

3. смещение М-ЭХО больше 14 мм Ответ: 2

18. В анализе крови при геморрагическом инсульте:

1. норма

2. лейкопения

3. лейкоцитоз

Ответ: 3

19. Наиболее частая картина глазного дна при ишемическом инсульте:

1. норма

2. кровоизлияния в сетчатку

3. ангиосклероз сетчатки

4. застойный диск зрительного нерва

Ответ: 3

20. Сознание при ишемическом инсульте чаще:

1. кома

2. сопор

3. не нарушено

Ответ: 3

ВЫБРАТЬ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

21. Виллизиев круг включает артерии:

1. передние мозговые

2. переднюю соединительную

3. глазные

4. средние мозговые

5. задние мозговые

6. задние соединительные

7. верхние мозжечковые

Ответ: 1, 2, 4, 5, 6.

22. Плотность капиллярной сети в головном мозге пропорциональна:

1. количеству нервных клеток

2. площади поверхности нервных клеток

3. интенсивности функционирования нервных клеток

Ответ: 2, 3.

23. Очаговые симптомы, характерные для тромбоза правой средней мозговой артерии:

1. сенсорная афазия

2. левосторонний центральный гемипарез

3. левосторонняя гемианопсия

4. нарушения глотания

5. правосторонняя гемигипестезия

6. рвота

Ответ: 2, 3.

24. Очаговые симптомы, характерные для тромбоза передней мозговой артерии:

1. нарушения зрения

2. центральный парез ноги

3. центральный парез руки

4. нарушения психики

5. менингеальные симптомы

Ответ: 2, 4.

25. Очаговые симптомы, характерные для тромбоза задней мозговой артерии:

1.гомонимная гемианопсия

2. зрительная агнозия

3. центральный гемипарез

4. моторная афазия

5. коматозное состояние

Ответ: 1, 2.

26. Очаговые симптомы, характерные для тромбоза позвоночной артерии:

1. альтернирующий синдром

2. мозжечковая атаксия

3. нистагм

4. головная боль

5. менингеальные симптомы

Ответ: 1, 2, 3.

27. Очаговые симптомы характерные для тромбоза базилярной артерии:

1. поражение черепных нервов

2. тетрапарез

3. расстройство сознания

4. рвота

Ответ: 1, 2.

28. Этиологические факторы ишемического инсульта:

1. гипертоническая болезнь

2. атеросклероз

3. нарушения сердечного ритма

4. системные васкулиты

5. болезни крови

Ответ: 1, 2, 3, 4, 5.

29. Этиологические факторы кровоизлияния в мозг:

1. гипертоническая болезнь

2. артерио-венозные мальформации

3. стеноз интракраниальных сосудов

4. системные васкулиты

5. болезни крови

6. эмболии при ИБС

7. вторичная почечная гипертензия

Ответ: 1, 2, 4, 5, 7.

30. К геморрагическим инсультам относятся:

1. тромботические инсульты

2. паренхиматозные кровоизлияния

3. подоболочечные кровоизлияния

4. вентрикулярные кровоизлияния

5. эмболические инсульты

6. сочетанные формы кровоизлияний

Ответ: 2, 3, 4, 6.

31. Кровоизлияние в мозг развивается в результате:

1. разрыва сосуда

2. тромбоза

3. диапедеза

Ответ: 1, 3.

32. Симптомы, характерные для геморрагического инсульта по типу гематомы:

1. внезапное начало

2. мерцание симптомов

3. нарушение сознания

4. менингеальные симптомы

5. повышенное АД

Ответ: 1, 3, 4, 5.

33. Симптомы, характерные для субарахноидального кровоизлияния:

1. внезапная головная боль

2. гемипарез

3. постепенное нарастание симптомов

4. менингеальные симптомы

Ответ: 1, 4.

34. Симптомы, характерные для паренхиматозного кровоизлияния:

1. нарушение сознания

2. гемиплегия

3. повышение АД

4. мерцание симптомов

5. паралич взора

6. симптом Кернига

Ответ: 1, 2, 3, 5, 6.

35. Для ишемического неэмболического инсульта характерно начало:

1. острейшее

2. постепенное /несколько часов/

3. в утренние часы после сна

4. после психо-эмоционального напряжения

5. после приема горячей ванны

Ответ: 2, 3, 5.

36. Общемозговые симптомы, характерные для ишемического инсульта:

1. головная боль

2. гемипарез

3. тошнота

4. преходящие нарушения зрения

5. быстрое развитие комы

6. менингеальные симптомы

Ответ: 1, 3.

37. Изменения в ликворе, характерные для ишемического инсульта:

1. лимфоцитарный плеоцитоз

2. количество лимфоцитов – 1-5 в 1мкл

3. опалесценция

4. количество белка – 0,2-0,4 г/л

5. количество белка – 0,9-1,2 г/л

Ответ: 2, 4.

38. Наиболее информативные диагностические методы обследования при ишемическом инсульте:

1. электроэнцефалография

2. ангиография мозговых сосудов

3. люмбальная пункция

4. компьютерная томография

5. вентрикулография

6. пневмоэнцефалография

Ответ: 2, 3, 4.

39. Препараты выбора для купирования отека мозга при ишемическом инсульте:

1. стероидные гормоны

2. глицерин

3. фуросемид

Ответ: 1, 2, 3.

40. Антибиотики при ишемическом инсульте назначают для:

1. лечения основного заболевания

2. профилактики пневмонии

3. профилактики пролежней

4. профилактики уроинфекции

Ответ: 2, 4.

41. Для улучшения реологических свойств крови при ишемическом инсульте целесообразно применение:

1. реополиглюкина

2. эуфиллина

3. трентала

4. аспирина

5. фибриногена

6. викасола

Ответ: 1, 2, 3, 4.

42. Тактика ведения больных с геморрагическим инсультом в остром периоде:

1. приподнятое положение головы

2. опущенное положение головы

3. обеспечение проходимости дыхательных путей

4. борьба с отеком головного мозга

5. борьба с отеком легких

6. профилактика пневмонии

7. нормализация АД

8. назначение препаратов, снижающих свертываемость крови

Ответ: 1, 3, 4, 5, 6, 7.

43. Препараты ,показанные для лечения больных с геморрагическим инсультом:

1. дибазол, клофеллин

2. антибиотики

3. анальгин

4. гепарин

5. аскорбиновая кислота

Ответ: 1, 2, 3, 5.

44. Тактика ведения больных с геморрагическим инсультом в восстановительном периоде:

1. расширение постельного режима через 2 недели

2. расширение постельного режима через 4-8 недель

3. назначение ноотропных препаратов

4. назначение антикоагулянтов

5. массаж парализованных конечностей

6. ЛФК

Ответ: 2, 3, 5, 6.

45. Для лечения ишемического нетромботического инсульта наиболее целесообразно применять:

1. антикоагулянты прямого действия

2. антиагреганты

3. антикоагулянты непрямого действия

4. препараты улучшающие мозговой метаболизм

Ответ: 2, 4

ДОПОЛНИТЬ:

46. Ишемические инсульты классифицируется на :

1. тромботический

2. ________________

3._________________

Ответ: нетромботический, эмболический.

47. Диагноз транзиторной ишемической атаки ставится, если все очаговые симптомы регрессируют в течение ______________.

Ответ: 24 часов.

48. Диагноз транзиторной ишемической атаки ставится, если

в течение 24 часов регрессируют все _______________ симптомы. Ответ: очаговые.

49. В клинике ишемического инсульта ________________ симптомы преобладают над ________________ симптомами.

Ответ: очаговые над общемозговыми.

50. Острые нарушения мозгового кровообращения классифицируются:

1. __________ ____________ ____________ .

2. малый инсульт

3. лакунарный инсульт

4. ___________ ____________ .

5. ___________ ____________ Ответ: транзиторная ишемическая атака

ишемический инсульт

Источник