Причины газовой или жировой эмболии кровеносных сосудов
Что такое эмболия?
Эмболия – это патология, исключительно, артериального сосудистого русла, в основе которой лежит перекрытие его просвета на определенном уровне с частичным или полным прекращением кровотока, вызванное факторами, не связанными с патологией пораженного сосуда. Эмболами называют те вещества внутренней среды организма или окружающей среды, которые перекрывают сосудистый просвет. Это значит, что:
Эмболия обусловлена попаданием или миграцией эмболов в артерии большого или малого круга кровообращения из других участков сосудистого русла;
Эмболы могут иметь различную природу: сгустки крови, тромбы, оторвавшиеся атеросклеротические бляшки, жировые клетки и маслянистые растворы, воздух;
Источниками эмболов могут стать артериальные и венозные сосуды любой локализации, а также сердце;
Диаметр эмбола определяет калибр артерии, которую он перекроет;
Предугадать, в какой именно бассейн артериального сосудистого русла попадет эмбол, невозможно.
Патогенез эмболии может проходить по трем путям:
Источником эмболов являются артериальные сосуды. В таком случае поражается тот бассейн, в котором произошла поломка. При этом тромб или атеросклеротическая бляшка, отрываясь из своего места в сосуде крупного диаметра, становятся эмболом и мигрирует в более мелкие сосуды в бассейне своего ветвления;
Источником эмболов являются венозные сосуды. В их роли могут выступать тромбы, воздух, жировые клетки. Их миграция немного сложнее, так как они сначала попадают из вен в сердце, откуда выбрасываются в любые направления (мозг, конечности, кишечник, почки и т.д.);
Источником эмболов является сердце. Это, как правило, мелкие тромбы, которые образуются на фоне аритмий. После того, как они отрываются с привычного места локализации, они мигрируют в любые артериальные сосуды.
Эмболия – это всегда острое состояние, требующее неотложных мероприятий. Попадание эмболов в артериальные сосуды приводит к прекращению кровотока. Это чревато возникновением ишемии, которая может превратиться в гангрену или инфаркт органа (в течение 6-12 часов). Данная особенность отличает её от тромбоза артерий, который является хроническим процессом, компенсирующим утраченный кровоток за счет коллатеральных (дополнительных) сосудов.
Виды эмболии
В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции. Основные виды эмболии приведены в таблице.
Вид эмболии по происхождению эмбола | Вид эмболии по локализации эмбола |
Тромбоэмболия (в роли эмбола выступают тромбы артерий, вен и сердца) |
|
Воздушная и газовая эмболия (эмболы образуются при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови) | |
Жировая эмболия (эмболами являются жировые клетки или вещества) |
Из таблицы становится очевидным, что независимо от природы эмбола, его окончательной локализацией может оказаться любой из сосудов артериального типа.
Жировая эмболия
Жировая эмболия возникает в результате проникновения капель жира из расплавленных или разрушенных жировых клеток организма в венозное русло. Это возможно при массивных повреждениях (травмы костей и мягких тканей конечностей, панкреонекроз). Ещё одним источником жировой эмболии могут стать введенные внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для такого способа введения. Попав в кровоток, капли жира не способны раствориться в крови. Их разнесение по всему артериальному руслу приводит к скоплению жировых частиц в определенных местах. Если их становится больше, чем диметр сосуда, это приводит к возникновению признаков нарушения кровотока. Как правило, жировая эмболия протекает сравнительно не тяжело, так как поражает мелкие сосуды.
Воздушная и газовая эмболия
Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях крупных вен, особенно в области шеи. Если такая рана не будет вовремя закрыта, а вена сдавлена, это может закончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердце и разнесется по всем артериальным бассейнам. Что касается возможности возникновения воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц или систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это практически не возможно. Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл
Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления. Такое возможно у аквалангистов и называется кесонной болезнью. Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды по всему организму.
Легочная эмболия
Одной из самых частых и грозных эмболий является эмболия легочной артерии. В большинстве случаев она представлена тромбоэмболией. Не зависимо от конкретной природы эмбола, проявления заболевания при поражении сосудов определенного диаметра будут идентичными. По этому признаку легочную эмболию классифицируют так:
Эмболия центрального ствола легочной артерии;
Эмболия крупных ветвей легочной артерии;
Эмболия мелких ветвей легочной артерии.
Самым грозным состоянием считается первый вид заболевания. Это связано с возможностью рефлекторной остановки сердца в момент возникновения эмболии в результате пульмокоронарного рефлекса. Такое возможно, исключительно, при тромбоэмболии, когда крупные тромбы сердца становятся эмболами и фиксируются в устье легочной артерии. Воздушная и жировая эмболия приводят к поражению только мелких ветвей легочной артерии и не вызывают тяжелых проявлений. Исключение составляют случаи массивного выброса мелких тромбов с постоянным новым выбрасыванием из сердца. Поражение крупных ветвей легочной артерии часто заканчивается летальным исходом из-за развития острой сердечно-легочной недостаточности или инфаркта легкого.
Эмболия артерий и сосудов
Самыми опасными её видами считаются тромбоэмболические поражения артерий мозга, кишечника и почек. Во всех случаях поражения крупных магистральных сосудов в течении короткого времени возникает омертвение соответствующего органа (инфаркт почки, гангрена кишечника, инсульт мозга). Это приведет либо к глубокой инвалидизации, либо к летальному исходу. Намного легче протекают эмболии периферических артерий конечностей. Обычно, их легко диагностировать, поскольку такие состояния возникают очень остро и сопровождаются яркой клинической картиной. Вовремя проведенное, оперативное вмешательство, предотвращает тяжелые последствия. В противном случае, возникает гангрена конечности.
Причины эмболии
Каждый из видов эмболии имеет свои причины возникновения.
При тромбоэмболии:
Мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма;
Инфаркт миокарда;
Эндокардит;
Аневризма левого желудочка;
Гиперкоагуляция крови;
Заболевания венозной системы таза и конечностей (тромбофлебит, варикоз, посттромбофлебитический синдром);
Большие операции на органах таза, живота и конечностях;
При воздушной эмболии:
Травматические повреждения крупных вен;
Кесонная болезнь;
Грубые нарушения техники внутривенных манипуляций;
Оперативные вмешательства в гинекологии с нарушением техники их проведения, аборты и тяжелые роды.
При жировой эмболии:
Массивные травмы конечностей;
Внутривенное введение запрещенных жиросодержащих препаратов;
Тяжелый панкреонекроз.
Симптомы эмболии
Симптомы эмболии хорошо описаны в таблице ниже:
Локализация эмболии | Симптомы |
Легочная артерия |
|
Сонная артерия |
|
Мезентериальная артерия |
|
Почечная артерия |
|
Артерии конечностей |
|
Лечение эмболии
Поскольку, эмболия относится к острым заболеваниям, её лечение требует неотложных мероприятий. Чем раньше они будут оказаны, тем лучше прогноз для больного. Дифференцированная лечебная тактика приведена в таблице.
Вид эмболии | Комплекс лечебных мероприятий |
Тромбоэмболия |
|
Воздушная эмболия |
|
Жировая эмболия |
|
Профилактика эмболии
Профилактические мероприятия состоят из нескольких разделов.
Профилактика тромбоэмболии:
приём антикоагулянтов (аспирин, кардиомагнил, варфарин);
Контроль показателей свертываемости крови (АЧТВ, ПТИ МНО), особенно у лиц из группы риска по тромбоэмболическим осложнениям;
Своевременное и адекватное лечение нарушений сердечного ритма;
Устранение венозной патологии нижних конечностей;
Установка кава-фильтров у лиц из группы риска;
Эластическая компрессия голеней и профилактические дозы антикоагулянтов у лиц из группы риска, которым предстоит оперативное вмешательство;
Дозированные физические и психические нагрузки.
Профилактика воздушной эмболии:
Соблюдение правил плавного подъема из высоких глубин водолазами;
Правильная и быстрая обработка ран с повреждением венозных сосудов;
Правильная укладка женщин на операционном столе во время гинекологических операций, тщательна и быстрая перевязка поврежденных вен;
Четкое соблюдение техники выполнения внутривенных инъекций;
Профилактика жировой эмболии:
Профилактика травматизма;
Быстрая и стойкая иммобилизация поврежденной конечности;
Ранние оперативные вмешательства или иные способы репозиции, приводящие к стабилизации костных отломков;
Соблюдение правил внутривенного введения препаратов.
Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог
Образование:
Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы
Источник
Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.
Общие сведения
Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.
Жировая эмболия
Причины
Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:
- Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
- Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
- Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
- Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.
Патогенез
Согласно классической теории, жировая эмболия – результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.
По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.
Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса – системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.
Классификация
Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:
- Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
- Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
- Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.
Симптомы жировой эмболии
Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.
Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.
У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.
Осложнения
Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.
Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.
Диагностика
В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:
- Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
- Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
- Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
- Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.
Лечение жировой эмболии
Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:
- Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
- Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.
Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.
Прогноз и профилактика
При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.
Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.
Источник