Причины повреждения эндотелия сосудов

Вот основные причины, по которым, по мнению ученых, может произойти повреждение эндотелия артерий:

Причины повреждения эндотелия сосудов 1. Инфекция и общее снижение иммунитета в результате стресса либо другогоослабления организма. Вирусы (цитомегаловирус, вирус герпеса) при снижении иммунитета становятся агрессивными и могут поразить внутреннюю выстилку артерий. Точно так же, как возникает банальная «простуда» на губах. Язвочки и корочки. Такие же язвочки могут появиться и внутри наших артерий. А затем на месте поражения возникают все те механизмы образования атеросклеротической бляшки, о которой мы писали выше.

2. Оксидантный стресс. Оксиданты (свободные радикалы) – это химические вещества, молекулы которых имеют один или два не спаренных электрона и поэтому вынуждены забирать недостающие электроны у молекул других клеток, делая их нестабильными. Пострадавшие молекулы начинают атаковать остальные, возникает цепная реакция, в результате которой повреждается клеточная структура всех тканей организма. В основном, оксиданты образуются в результате процесса горения: чем больше вокруг нас машин, дымящих заводов и производств, сжигающих отходы, тем больше вероятность избытка оксидантов в нашем организме.

Свободные радикалы образуются от: курения, воспалительных процессов, от солнечной радиации, от радиоактивного излучения, от вдыхания выхлопных газов, от пережаренной еды, от употребления в пищу продуктов, приготовленных в микроволновой печи.
И опять, не могу не коснуться больной темы: повышенное количество оксидантов образуется в митохондриях наших клеток в случае избыточного поступления питательных веществ в организм. Проще говоря, при обжорстве или, будем деликатнее, при переедании.
Уже доказан тот факт, что свободные радикалы также способны вызывать повреждения сосудистой стенки. Таким образом, в развитии атеросклероза мы можем обвинить и свободные радикалы. Теперь становится понятным, почему курение является одним из самых отягчающих факторов развития этого заболевания и почему врачи не рекомендуют употреблять жареную пищу, отдавая предпочтение вареной. А также, еще раз становится понятным требование докторов снижать повышенную массу тела и перестать предаваться чревоугодию. Кстати, не курение и не употребление в пищу жареной пищи является смертным грехом, а именно чревоугодие.

3. Гомоцистеин. Эта аминокислота образуется у нас в организме как промежуточное вещество при метаболизме другой аминокислоты – метионин. И ничего плохого в гомоцистеине нет, если концентрация его не высока. Но если человек испытывает недостаток витаминов: фолиевой кислоты, В6, В2 и В12, что случается тогда, когда наш рацион не включает в себя зелень (шпинат, салат, другие зеленые овощи, при нехватке этих витаминов), то гомоцистеин не может обратно превратиться в метионин. И как только его концентрация увеличивается, он становится смертельно опасен именно для сосудов. Эндотелий подвергается атаке и на его поверхности появляются участки поражения, на которых, как вы уже догадались, будут образованы атеросклеротические бляшки. Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкмоль/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение этого уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия.

4. Повышенное артериальное давление и спазм сосудов сосудов (Vasa vasorum)
Здесь нет никакой опечатки. Наши артерии, как и сердце, тоже нуждаются в питании (в кислороде и других питательных веществах). Но получить это питание наши сосуды могут только через сеть своих собственных сосудов. Это так называемые сосуды сосудов или Vasa Vasorum (Lat.). Сосуды сосудов пролегают в толще сосудистой стенки артерий и вен. В артериях во время прохождения пульсовой волны, сосудистая стенка сокращается и просвет Ваза Вазорум перекрывается. В момент расслабления сосудистой стенки (между двумя ударами сердца) кровь поступает по ваза вазорум к сосудистой стенке и сосуд получает полноценное питание. Так вот, если артериальное давление растет, просвет ваза вазорум становится частично или полностью перекрытым. Сосудистая стенка начинает испытывать кислородное голодание и в месте, которое снабжает кровью сосуд сосуда, может образовываться микроинфаркт – поражение сосудистой стенки. Особенно вредно для сосудов повышение «нижнего» или диастолического давления.
Все знакомы с формой записи артериального давления 120/80 мм ртутного столба. 120 – это «верхнее» или систолическое давление. Оно отображает, с каким усилием сердце выталкивает кровь из своей полости в большой круг кровообращения. 80 – это «нижнее» или диастолическое давление и оно отображает тонус артериальной стенки в покое. Ученые установили, что при нижнем давлении выше 90 мм ртутного столба ваза вазорум начинают испытывать недостаток в крови. Дальнейшее повышение «нижнего» давления может привести к тому, что из-за почти полного перекрытия просвета ваза вазорум, артериальная стенка начнет терять свои мышцы, замещая их гиалиновой тканью, а атеросклеротические бляшки заполнят собой внутреннюю поверхность артерии.
Правильность этой теории подтверждается тем, что атеросклеротические бляшки никогда не образуются внутри вен. Вены не имеют такой выраженной мышечной стенки и никогда не подвергаются тому давлению, которое имеется в артериях. Поэтому их ваза вазорум работают всегда нормально. Как ни банально это прозвучит, но основной причиной атеросклероза является гипертония. И не просто гипертония, а повышение «нижнего» давления.
Таким образом, мы ответили и на второй вопрос: почему атеросклероз не поражает вены, в отличие от артерий.

5. Стресс – как результат нервного напряжения.
Тот факт, что сильное нервное потрясение может привести к инфаркту миокарда или к инсульту известен всем. Все знают, что человеку с больным сердцем “не стоит волноваться” так как сильное нервное потрясение может запросто убить его. Но мало кто знает какие механизмы запускает этот стресс и, самое главное, можно ли как-то обезопасить себя при возникновении нервных срывов. Мы прекрасно даем себе отчет в том, что застраховаться от стрессов в нашей жизни практически невозможно. А можем ли мы защитить себя и свои сосуды от негативного влияния стресса?
Если не вдаваться в биохимические подробности, то можно описать стресс как защитную реакцию организма на опасность. Это очень древняя защита. В ответ на угрозу (хищник, враг, пожар, наводнение и т.д.) в организме вырабатываются гормоны, задачей которых является высвобождение дополнительной энергии для противодействия угрозе. В момент опасности люди нередко совершают удивительные поступки. Например, могут перепрыгнуть двухметровый забор, убегая от хищника или поднять и вынести из огня своего родственника, вес которого превышает вес самого человека. Но за такую трату энергии приходится расплачиваться. И организм платит за это по дорогой цене. Гормоны надпочечников, выделяющиеся во время стресса высвобождают глюкозу из гликогена в печени и мышцах. Эта глюкоза нужна организму для восполнения энергозатрат. Но помимо глюкозы, во время стресса организму нужны еще и нейромедиаторы для взаимодействия всех органов с центральной нервной системой. Для нас таким нейромедиатором является аминокислота глицин. В норме печень сама синтезирует столько глицина, сколько нужно. Но стресс – это не норма. Организм нуждается в повышенном количестве глицина прямо сейчас. И он его получает. Дело в том, что наибольшее количество глицина содержится в коллагене. Глицин составляет 33,5% всех аминокислот коллагена. А сам по себе коллаген – это самый распространенный белок организма (каждый третий белок нашего тела). Под воздействием гормонов стресса происходит разрушение коллагена и высвобождение глицина. Ближе всего – коллаген сосудов. Именно сосуды попадают под удар во время стресса в первую очередь. А что происходит на месте разрушенного коллагена артерий нам уже известно. Эти раны будут залеплены холестериновым пластырем, на месте которого будет сформирована атеросклеротическая бляшка.

Теперь можно объединить все причины атеросклероза вместе. И давайте расположим их в порядке их значимости для развития заболевания:

Гипертония, вызванная повышенной нагрузкой на сердечно сосудистую систему. (Основная причина – это повышенная масса тела)
Стресс – как результат нервных потрясений
Оксидантный стресс, вызванный нашим образом питания и курением
Гомоцистеин, уровень которого повышается при отсутствии в нашем рационе зелени и свежих овощей.
Инфекция, вызванная снижением иммунитета на фоне стресса и общего утомления.

Теперь нам ясны пути предотвращения атеросклероза и направления борьбы с этим заболеванием.

Контроль за уровнем артериального давления (особенно следим за «нижним» давлением). Снижение массы тела для людей с лишним весом.
Восполнение запасов коллагена при помощи диетических мероприятий
Отказ от курения и выработка навыков правильного приготовления пищи. Прием антиоксидатов (витамин С, Омега 3 кислоты, и др.)
Прием в пищу достаточного количества овощей, зелени и фруктов. Желательно в свежем виде.
Укрепление иммунитета.

Источник

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Что такое эндотелий

Эндотелий — тонкая полупроницаемая мембрана, выстилающая все кровеносные и лимфатические сосуды, а также сердечные полости. В артериях и венах эндотелий служит барьером между кровью и гладкомышечными клетками. Стенки капилляров построены целиком из эндотелиальных клеток.

Рис. 1. Строение кровеносных сосудов.

Если выделить из организма взрослого человека все клетки эндотелия (энделиоциты), их вес составит 1,6 – 1,9 кг., общая площадь 700 – 100 м2, а общая протяженность около 7 км.

Без этих цифр трудно представить, как может тонкая полупроницаемая мембрана, непрерывно вырабатывать биологически активные вещества, которые играют важнейшую роль в регуляции сосудистого тонуса, процессах клеточного роста, воспаления и тромбообразования.

Эндотелий производит свыше 30 гуморально-активных веществ, поэтому его называют самым крупным эндокринным органом [ 1 ].

Рассмотрим его роль. Эндотелий ответствен за множество процессов в системе кровообращения:

Скольжение гуморальных веществ (транспортно-адгезионная). Благодаря эндотелиальному слою, всё содержимое крови (эритроциты, тромбоциты и др.) может легко и беспрепятственно скользить не прилипая к сосуду и не разрушая себя. Что-то вроде антипригарного тефлонового покрытия на посуде.
Регуляция тонуса сосудов (вазомоторная). Эндотелий регулирует кровоток: сужает сосуды если его нужно ограничить (выброс пептидов эндотелина и ангиотензина II, тромбоксана А2, лейкотриенов, простагландинов, супероксид-аниона), или их расширяет, когда нужно увеличить кровоток в активно работающем органе (оксид азота, простациклин).
Регуляция проницаемости сосудов. Интенсивность обмена веществ зависит от проницаемости эндотелия. За формирование щелей в эндотелии отвечают свободные радикалы (оксид азота, анион супероксида, анион пероксинитрита), и протеинкиназа С [ 2 ].
Регуляция свертывания крови (гемостатическая). Эндотелий и тромбоциты имеют положительный заряд, а как известно положительные полюса отталкиваются. При нарушениях эндотелиальной клетки (из-за повреждения эндотелиального слоя, дефицита микроэлементов и др.), клетка меняет свой заряд на «минус» и тромбоциты тут же притягиваются друг к эндотелиальной клетке и образуют тромб. В норме эндотелий предупреждает образование тромбов и наоборот, активирует процесс свертывания крови закрывая этим брешь при повреждении сосудов.
Расширение и восстановление сети кровеносных сосудов (ангиогенез). Эндотелиальные клетки делятся и образуют новые капилляры, через которые в ткани входят стволовые клетки и возобновляют поврежденный орган. Эндотелий производит межклеточные вещества (коллаген, фибронектин и др.) и факторы роста.
Активно участвует в «тушении пожара» при местном воспалении. Эндотелий производит воспалительные медиаторы (интерлейкин 1, 6, 8 и др.), а так же пропускает из крови в ткани защитные антитела и лейкоциты, осуществляя тем самым защитные механизмы выживания.
Участвует в обмене липидов с помощью рецепторов липопротеинов низкой плотности и липопротеинлипазы.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ

Дисфункция эндотелия

Эндотелий балансирует противоположные начала: усиление — ослабление сосудистого тонуса, агрегация — дезагрегация клеток крови, увеличение — уменьшение числа сосудистых клеток.

Регуляторные функции эндотелия. Нормальные или антиатерогенные эффекты против дисфункции или атерогенных свойств

Результат определяется концентрацией синтезируемых им веществ, между которыми существуют строгая зависимость и равновесие. Но «маэстро кровообращения», — так эндотелий называл нобелевский лауреат, английский фармаколог Дж. Вейн, — с годами часто играет мимо нот.

Рис. 2. Регуляторные функции эндотелия. Нормальные или антиатерогенные эффекты, против дисфункции или атерогенных свойств. [ 3 ]

Беспорядочное усиление роли одних эндотельных веществ и ослабление «оппозиционной» работы других, ведет к дисфункции сосудистого эндотелия, которая является ранним маркером развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Дисфункция эндотелия — это, прежде всего, дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов с одной стороны и вазоконстриктивных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой стороны [ 4 ]. То есть, если в первом случае сосуды нормально расширены и скольжению в них ничего не мешает, то в случае нарушений эндотелия движению крови препятствует спазм сосудов и прилипание лейкоцитов к эндотелию.

Эндотелий производит не только сосудорасширяющие, но и сосудосуживающие вещества. В сосуде с «нормальным» эндотелием, баланс его секреторной активности всегда сдвинут в сторону сосудорасширяющих факторов — готовность противостоять усилению тонуса.

Но в стареющем организме или в случае различных заболеваний (ишемии, системной или легочной гипертензии, сахарном диабете и др.), секреторный фенотип эндотелия меняется в сторону сосудосуживающих влияний: вместо расширения сосудов — их сокращение.

Таким образом, эндотелий играет ключевую роль в поддержании нормального тонуса, текучести крови, а также ограничении сосудистого воспаления.

Регуляция тонуса сосудов

Рис. 3. Регуляция тонуса сосудов.

Нарушение тонко регулируемого баланса приводит к развитию эндотелиальной дисфункции.

Так, при наличии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, эндотелиальные клетки теряют способность поддерживать регулируемый механизм: создаются условия для захвата эндотелием липидов и лейкоцитов (моноциты и Т-лимфоциты), стимулируется воспалительный ответ, и появляются жировые полоски, первая ступень формирования атероматозной бляшки.

Если состояние сохраняется, наблюдается прогрессирование атеросклероза и превращение жировой полоски в атеромную бляшку. Бляшка подвергается разрыву и создаются условия для тромбогенеза и окклюзии сосуда. Клинические синдромы, такие, как стабильная и нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, перемежающаяся хромота, и инсульт связаны, в частности, с нарушением эндотелиального контроля сосудистого тонуса, тромбозом, и структурными изменениями сосудистой стенки. [ 5 ]

Практически все сердечно-сосудистые заболевания имеют эндотелий-зависимое происхождение: атеросклероз, гипертоническая болезнь, коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, диабет и инсулиновая резистентность, нарушения обмена (гиперхолестеролемия, гиперлипидемия и др.) и др. Именно поэтому эндотелий является главной мишенью для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих сердечно-сосудистые заболевания. [ 6 ]

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ ЭНДОТЕЛИЯ

Почему повреждается эндотелий

Ведущая концепция профилактической кардиологии основана на оценке и коррекции факторов сердечно-сосудистого риска. Объединяющим началом для всех факторов является то, что рано или поздно, прямо или косвенно, все они вызывают повреждение сосудистой стенки, и прежде всего, в ее эндотелиальном слое. Поэтому можно полагать, что одновременно они же являются факторами риска дисфункции эндотелия как наиболее ранней фазы повреждения сосудистой стенки, атеросклероза и артериальной гипертензии, в частности. [ 7 ]

Эндотелий — буквально передовая часть кровеносной системы. Но это уникальное положение клеток эндотелия на границе между циркулирующей кровью и тканями делает их и наиболее уязвимыми для разных риск-факторов циркулирующих в крови.

Именно эндотелий первым встречается с высоким уровнем сахара, высоким давлением, свободными радикалами, окисленными липопротеинами низкой плотности, с гиперхолестеринемией и др. Все это приводит к ускоренному развитию атеросклероза, ангиопатий (спазмов), цереброваскулярных заболеваний, которые увеличивают эндотелиальное повреждение [ 8, 9 ]. В конечном счете, нарушается регионарное кровообращение и микроциркуляция, и в ткани возникает ишемия.

Что же повреждает эндотелиальный слой сосудов?

Причиной повреждения эндотелия может быть: [ 10 ]

Гемодинамические сдвиги: пристеночное напряжение вследствие высокого давления, турбулентных потоков, венозного застоя и др;
Гипергликемия. Основной причиной поражения сосудов при сахарном диабете является хроническая гипергликемия [ 11 ]. Уровень сахара в крови свыше 5,5 ммоль/л способен поражать эндотелий, вызывать его воспаление;
Высокое количество гомоцистеина в крови (гиперцистеинемия). Норма — до 9 ммоль/л. Если концентрация выше 9, то в 6 раз повышается риск ишемической болезни сердца, а если выше 15 — в 2 раза выше риск болезни Альцгеймера;
Нарушение жирового обмена (дислипидемия). Нарушение состава липопротеинов крови (высокий холестерин и др.);
Хроническая гипоксия и гипоксимия;
Свободнорадикальное повреждение эндотелия;
Возрастные изменения;
Асимметричный диметиларгинин (ADMA);
Отравляющие вещества из внешней среды:
– бытовые химикаты, моющие средства, косметика;
– нитраты и пестициды которые используются в с/х для улучшения роста растений и защиты от вредителей. При несоблюдении норм безопасности химикаты накапливаются в растениях и попадают в организм с пищей. Могут попадать и с водой (дожди смывают их в подземные воды, которые могут использоваться для питья).
– некачественные, испорченные или просроченные пищевые продукты;
– алкогольные напитки или суррогаты спиртного (метил, этиленгликоль);
– токсические газы, дым (сигарет и др.) или испарения химикатов;
– употребление наркотических веществ;
– побочное действие лекарственных препаратов и др.
Эндогенные интоксикации (почечная печеночная недостаточность, панкреатит и др.);
Генетические дефекты.

Рано или поздно, эти факторы сердечно-сосудистого риска нарушают тонкий баланс между функциями эндотелия, что в конечном итоге, реализуется в прогрессировании атеросклероза и сердечно-сосудистых инцидентах.

КАК УЗНАТЬ КАЧЕСТВО СВОЕГО ЭНДОТЕЛИЯ

Диагностика функций эндотелиальных клеток

Регуляция тонуса сосуда является одной из главной функций эндотелия. Этот процесс может измеряться несколькими способами [ 12 ].

Определение вазорегулирующей функции эндотелия.

Для этого может использоваться количественная вазография, чтобы исследовать изменение в диаметре сосудов, в ответ на вливание судорасширяющих средств, типа ацетилхолина или серотонина. В здоровом сосуде они вызывают расширение. При эндотелиальной дисфункции расширение будет незначительным или будет наблюдаться спазм. [ 13 ]

Определение поток-зависимой дилатации радиальной артерии в ишемическом тесте верхней конечности.

Без этого популярного теста не обходится ни одна научная работа по изучению функции сосудистого эндотелия в Украине. Однако его проведение требует дорогостоящего ультразвукового сканера высокого разрешения и фиксирующего устройства для датчика. К тому же определить реактивность артерии, диаметр которой прирастает всего на долю миллиметра, достаточно сложно без высокой квалификации оператора.

Конечно, в крови можно обнаружить концентрацию и активность эндотелиальных маркеров: оксид азота, эндотелин-1, тромбомодулин, молекулы клеточной адгезии и т.д. Но тестирование не изолированного показателя, а процесса, который контролирует эндотелий, может сказать намного больше.

КОРРЕКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ

Васкулярная медицина

Коррекция нарушений эндотелия — важное направление терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Появилось даже новое стратегическое понятие — васкулярная медицина — учение об эндотелии и процессах, проистекающих в его клетках.

Современная терапевтическая стратегия в отношении эндотелиальной патологии направлена на удержание или восстановление равновесия описанных выше факторов. В целом речь идет об ограничении действия одних эндотелиальных факторов, компенсации дефицита других и восстановлении их функционального баланса.

Например, нитрат-содержащие препараты компенсируют дефицит эндогенного NO; антагонисты Ca++ «сдерживают» активность ангиотензина II и эндотелина в гладких мышцах сосудов, облегчая вазодилататорный эффект NO; ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента помимо снижения синтеза ангиотензина II препятствуют разрушению кининов; недавно появившиеся ингибиторы эндотелин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов эндотелина-1 тормозят активность пептида. Однако базовое лечение эндотелиальных дисфункций пока отсутствует. [ 14 ]

Общая стратегия такова: необходимо нормализовать синтез оксида азота и устранить агрессивные для эндотелия факторы — гипергликемия (снизить уровень сахара в крови), и артериальная гипертензия (снизить артериальное давление) [ 15, 16 ].

Отказ от курения приводит к улучшению функции эндотелия [ 17 ].

Прием антиоксидантов (витамин Е, С) способствует коррекции функции эндотелия и тормозит утолщение интимы сонной артерии [ 18, 19 ].

Физические нагрузки улучшают состояние эндотелия даже при сердечной недостаточности [ 20 ].

Улучшение контроля уровня сахара в крови у больных с сахарным диабетом само по себе уже является фактором коррекции дисфункции эндотелия [ 21 ], а нормализация липидного профиля у пациентов с гиперхолестеринемией приводила к нормализации функции эндотелия [ 22 ], что значительно уменьшало частоту острых сердечно-сосудистых инцидентов [ 23 ].

###

℗

Бикарбонатные спа-процедуры активизируют синтез оксида азота, вызывают расширение сосудов и нормализуют давление. Как? Почему? Об этом мы подробно рассажем далее.

Однако, перед этим мы познакомимся с оксидом азота, который как ключ к решению проблем с эндотелием, а значит и всей кровеносной системе. Вы заинтригованы? Так вперёд!

ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Используемые в статье источники:

[ 1 ] О Е Ваизова и соавт, 2000, О А Гомазков, 2001, 2004, А И Рыбкин и соавт, 2004, V Bansal et al, 2006, M Nieuwdorp et al, 2006

[ 2 ] Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия – причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. 2001. №2. С. 88

[ 3 ] Esper RJ, Vilariño JO: La disfunción endotelial. Aterotrombosis en el tercer milenio. Edited by: Esper RJ. 2004, Prous Sciences, Barcelona, 49-83.

[ 4 ] Vanhoutte PM, Mombouli JV. Vascular endothelium: vasoactive mediators. Prog. Cardiovase. Dis., 1996; 39: 229-238.

[ 5 ] Функция эндотелия: фокус на оксид азота. Беловол А.Н., член-корресп., д.мед.н., профессор, Князькова И.И., д.мед.н., доцент кафедры внутренней медицины №1 и клинической фармакологии Харьковского национального медицинского университета.

[ 6 ] Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В.И. Бувальцев, Москва.

[ 7 ] Там же.

[ 8 ] Головченко Ю.И., Трещинская М.А. Обзор современных представлений об эндотелиальной дисфункции // Consilium medicum Ukrainа. — 2008. — № 11. — С. 38-40.

[ 9 ] Новикова Н.А. Дисфункция эндотелия — новая мишень медикаментозного воздействия при сердечно-сосудистых заболеваниях // Врач. — 2005. — №8. — С. 51-53.

[ 10 ] Раздел подготовлен с использованием источника: Клиническая патофизиология – Коллектив Авторов, 2012. Издательство: СпецЛит ISBN: 978-5-299-00511-0.

[ 11 ] The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, 1993, 1995

[ 12 ] Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия / С.П. Власова, М.Ю. Ильченко, Е.Б. Казакова, и др.; под редакцией П.А.Лебедева — Самара: ООО «Офорт», 2010.-192 с.: ил. ISBN 978-5-473-00640-7

[ 13 ] Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия – причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. 2001. №2. С. 88

[ 14 ] О.А. Гомазков, доктор биологических наук, профессор, главный научный сотрудник Научно-исследовательского института биомедицинской химии РАМН // Природа. 2000. №5. С.3846.

[ 15 ] Chhabra N. Endothelial dysfunction — a predictor of atherosclerosis // Internet J. Med. — Update. — 2009. — Vol. 4 (1). — P. 33-41.

[ 16 ] Mudau M., Genis A., Lochner A., Strijdom H. Endothelial dysfunction: the early predictor of atherosclerosis // Cardiovasc. J. Afr. — 2012. — Vol. 23 (4). — P. 222-231.

[ 17 ] Celemajer DS, Sorensen KE, Georgakopoulos D et al. Cigarette smoking is associated witn dose-related and potentially reversible iinpairement of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation, 1993; 88: 2140-2155.

[ 18 ] Azen SP, Qian D, Mack WJ et al. Effect of supplementary antioxidant vitamin intake on carotid arterial wall intima-media thickness in a controlled clinical trial of cholesterol lowering. Circulation, 1996: 94: 2369-2372.

[ 19 ] Levine GV, Erei B, Koulouris SN et al. Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery discase. Circulation 1996; 93: 1107-1113.

[ 20 ] Homing B., Maier V, Drexler H. Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure. Circulation, 1996; 93: 210-214.

[ 21 ] Jensen-Urstad KJ, Reichard PG, Rosfors JS et al. Early atherosclerosis is retarded by improved long-term blood-glucose control in patients with IDDM. Diabetes, 1996; 45: 1253-1258.

[ 22 ] Stroes ES, Koomans НА, de Bmin TWA, Rabelink TJ. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-lowering medication. Lancet, 1995; 346: 467-471.

[ 23 ] Scandinavian Simvastatin Sunnval Study Investigators. Randomiseci trial cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Sinivastatin Survival Study (4S). Lancet, 1994; 344: 1383-1389.

https://thermalwater.com.ua/narushenie-krovosnabzhenia/endothelium/

Использование статьи на других ресурсах приветствуется при условии индексированной обратной ссылки

Поиск по тегам:

Источник