Прижизненное свертывание крови в кровеносных сосудах называется
Способность крови свёртываться – одно из уникальных свойств организма. Оно, без преувеличения, может спасти человеку жизнь. Но бывает и так, что тромб появляется не там, где нужно, создавая угрозу здоровью, а подчас и жизни.
О серьёзной патологии – тромбоэмболии – мы говорим с сердечно-сосудистым хирургом «Клиника Эксперт» Курск Гордовым Максимом Юрьевичем.
– Ещё минуту назад человек разговаривал и даже смеялся, пел или танцевал и вдруг начал задыхаться и умер. Так описывают произошедшее очевидцы. Максим Юрьевич, что такое тромбоэмболия?
Описание соответствует действительности. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – это грозное осложнение, развивающееся вследствие образования тромбов в венах нижней конечности, в полостях сердца и последующего их попадания в систему лёгочной артерии.
Приведённый пример как раз соответствует проявлениям тромбоэмболии этой артерии.
– Тромбоэмболия и тромбоз – это одно и то же или это разные заболевания?
Тромбозы и эмболии тесно взаимосвязаны, ведь первая патология практически всегда порождает вторую. Тромбозом называется прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.
Эмболией называется закупорка кровеносных сосудов частицами, занесёнными током крови и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами. Тромбоэмболия — отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов.
«Самым грозным осложнением является тромбофлебит вен и отрыв тромба. Будучи унесённым током крови, такие тромбы могут закупорить лёгочную артерию и привести к смерти». Цитата из материала «Всё о варикозном расширении вен ног: ищем причины и находим методы лечения»
И в том, и в другом случае последствием является частичное или полное перекрытие просвета сосуда и ухудшение поступления кислорода и питательных веществ к тканям, которые снабжал кровью этот сосуд.
– Что является «катализатором» для развития тромбоэмболии?
Основными факторами, из-за которых возникает тромбоэмболия, могут быть:
– хирургические операции, сопровождающиеся применением общего наркоза и обездвиживанием пациента;
– инсульт. При нём больной также может подолгу лежать;
– серьёзные патологии сердечной мышцы: хроническая сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий (один из видов нарушений сердечного ритма. При этом в полостях сердца могут образовываться тромбы и существует вероятность их отрыва и заноса в сосуды);
– наличие онкологического заболевания с соответствующими нарушениями в системе свёртывания крови.
– Что происходит с организмом при возникновении тромбоэмболии?
Если, например, речь идёт о тромбоэмболии лёгочной артерии, то классическая ТЭЛА характеризуется следующими признаками:
– шок (возможна потеря сознания);
– тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений);
– гипотония (снижение артериального давления).
Эти признаки бывают не всегда, и, кроме того, иногда окружающие просто не успевают их увидеть.
При тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения (головного мозга, рук, ног, чревного ствола) будут отмечаться характерные для этих областей проявления. Например, при тромбоэмболии сосуда в головном мозге разовьётся ишемический инсульт с соответствующими неврологическими нарушениями.
– Согласно статистике, тромбоэмболия служит причиной 30% всех случаев внезапных смертей. Почему это заболевание встречается так часто?
Это, среди прочего, низкий уровень профилактики тромбоэмболии – например, несоответствующее использование антикоагулянтов (средств, разжижающих кровь), поздняя активизация пациента после операции, нелеченная сердечная патология.
– Кто в группе риска по развитию тромбоэмболии?
Лица, имеющие, в частности, упомянутые мной ранее факторы риска возникновения этой патологии, т.е.:
– перенесшие хирургические операции, инсульт и в последующем достаточно долго сохраняющие неподвижность;
– имеющие серьёзные заболевания сердечной мышцы (например, хроническую сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий).
При появлении признаков тромбоэмболии
необходимо сразу вызвать бригаду
скорой медицинской помощи
– Тромбоэмболия всегда возникает внезапно или существуют какие-то симптомы, по которым можно распознать надвигающуюся катастрофу?
К величайшему сожалению, распознать заранее приближение нельзя. Т.е. если мы что-то видим, это значит, что процесс уже запущен. Это всегда случается достаточно резко и неожиданно.
– Максим Юрьевич, что необходимо делать при появлении тревожных сигналов?
Сразу вызвать бригаду скорой медицинской помощи или, если есть возможность, самостоятельно быстро отвезти человека в больницу.
– Если тромбоэмболия уже произошла, возможно ли помочь человеку? Врачи могут вылечить такого пациента?
Это зависит от ряда факторов – в частности, от области поражения, массивности закупорки сосудов, времени начала оказания помощи. Из препаратов обычно назначаются антикоагулянты. Если имеются тромбы в системе вен нижних конечностей, иногда по показаниям ставят так называемые кава-фильтры в нижнюю полую вену (туда оттекает венозная кровь из ног). Они способны «отлавливать» тромбы, которые вышли из вен нижней конечности, и не допустить их попадания в систему лёгочной артерии.
При тромбоэмболии артерии конечности (любой) выполняется операция удаления эмбола (эмболэктомия).
Если тромб находится в сосуде головного мозга, такого больного лечат по принципам ведения инсультов. В частности, в первые часы может предприниматься попытка растворить тромб (тромболизис).
«При ишемическом инсульте у докторов в распоряжении 4,5 часа (так называемое «терапевтическое окно») для того, чтобы восстановить проходимость сосуда и предотвратить поражение части головного мозга». Цитата из материала «Когда цель – не на благо. Почему ударяет инсульт?»
– Как правильно проводить заблаговременные профилактические мероприятия для того, чтобы защититься от тромбоэмболии?
Для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии у лиц из группы риска, о которых я говорил ранее, используется своевременное введение антикоагулянтов, ранняя активизация после операции, при необходимости – массаж и физиотерапевтические процедуры, кинезитерапия. По показаниям в нижнюю полую вену может устанавливаться кава-фильтр.
Вне зависимости от вида сосуда для профилактики тромбоэмболии также необходимо адекватно и своевременно лечить любые заболевания, при которых возрастает риск образования тромбов.
Для справки:
Гордов Максим Юрьевич
Выпускник лечебного факультета Курского государственного медицинского университета 2013 года.
С 2013 по 2015 год проходил клиническую ординатуру по специальности «Сердечно-сосудистая хирургия». Кандидат медицинских наук.
В настоящее время работает в «Клиника Эксперт» Курск на должности врача-сердечно-сосудистого хирурга.
Принимает по адресу: ул. Карла Либкнехта, д. 7.
Другие материалы по темам:
Что помешало Леониду Гайдаю идти вперёд?
Берегите сосуды! Как не пропустить сосудистые заболевания головного мозга?
Ишемическая болезнь сердца: диагностика и лечение
Источник
Как происходит свертывание крови? Обычно при неглубоком повреждении кожи ранятся мельчайшие кровеносные сосуды и из них начинает вытекать кровь. Такое кровотечение обычно само по себе быстро останавливается. Происходит это потому, что вытекающая кровь свертывается и образует на месте ранения сосуда кровяной сгусток (тромб), который препятствует дальнейшему истечению крови. С течением времени этот тромб все более уплотняется и закупоривает место ранения. Если бы кровь не обладала способностью к свертыванию, то каждое повреждение тканей сопровождалось бы непрекращающимся кровотечением и заканчивалось бы смертью.
Почему кровь свертывается? В циркулирующей по сосудам крови имеются два фактора, способствующие ее свертыванию, — протромбин и тромбоциты.
Протромбин — особое кровосвертывающее вещество, которое вырабатывается в организме печенью при участии специального кровоостанавливающего витамина К. Уровень протромбина в крови определяется условным коэффициентом. В норме он равен 80—100. Но циркулирующий у здоровых людей в крови протромбин не активен и сам по себе не вызывает свертывания крови. Для того чтобы протромбин начал свертывать кровь, он должен подвергнуться ряду воздействий и изменений. В жидкой части крови (плазме) плавают эритроциты (красные кровяные шарики) и лейкоциты (белые кровяные шарики). Помимо них, в крови находятся еще кровяные пластинки, или тромбоциты. Они-то и играют начальную роль в процессе свертывания крови. Когда кровь при ранении сосуда начинает вытекать из него, эти пластинки у места ранения начинают быстро слипаться.
Они образуют множество комочков. Но эти комочки существуют не долго. Они быстро подвергаются почти полному растворению. При их растворении освобождается особое кровосвертывающее вещество, которое называют тромбопластическим. Это тромбопластическое вещество превращает неактивный протромбин в активное свертывающее вещество — тромбин. Для этой реакции имеет значение достаточное содержание в крови ионов кальция. Тромбин в свою очередь действует на жидкую часть крови — плазму и превращает ее в нерастворимое соединение, которое носит название фибриноген. И, наконец, при свертывании фибриногена образуется новое вещество — фибрин, который представляет собой тончайшие нити, сплетающиеся в плотный войлок. Фибрин — это конечная стадия свертывания крови. Тромб состоит из густой сети фибрина, в петлях которого заключены кровяные шарики — эритроциты и лейкоциты.
Несмотря на то, что в крови содержатся все вещества, которые могут вызвать свертывание крови, в норме при движении крови по сосудам этого не происходит.
Для того чтобы начался процесс свертывания крови, нужно, чтобы стенка сосуда была повреждена. Повреждение сосуда может произойти извне и изнутри. При ранении сосуда снаружи и начинающемся кровотечении из него кровяные пластинки начинают слипаться у места повреждения сосуда. Если сосуд не поврежден, стенка сосуда гладкая, ровная, то кровяные пластинки движутся, не прилипая к стенке сосуда. Для того чтобы началось свертывание крови внутри сосуда, как это происходит при тромбофлебите, нужно, чтобы стенка сосуда потеряла свойственную ей гладкость, стала неровной, шероховатой. Внутренняя стенка сосуда становится такой при многих инфекционных заболеваниях, когда возбудители инфекций начинают воздействовать на нее непосредственно или с помощью выделяемых ими ядовитых продуктов (токсинов). Тогда кровяные пластинки начинают прилипать к образовавшимся неровностям сосудистой стенки и дают начало всему процессу свертывания крови.
Таким образом, первой предпосылкой для свертывания крови внутри сосуда является появление на сосудистой стенке неровностей.
Вторая причина, благодаря которой кровь не свертывается при движении по сосудам, это — быстрота тока крови. Естественно, что быстрый ток крови не дает возможности кровяным пластинкам прилипать к гладким стенкам сосудов. Наоборот, замедление тока крови способствует застреванию кровяных пластинок на стенках сосудов, особенно если стенки становятся неровными, шероховатыми. Замедление тока крови происходит при различных заболеваниях сердца, в частности при инфекциях, когда сила сердечной мышцы временно ослабевает. Скорость кругооборота крови у здорового человека в покое составляет примерно 20 секунд. Это значит, что одна и та же частица крови проходит через сердце каждую минуту 3 раза. При напряженной мышечной работе время кругооборота крови может ускориться больше чем в 2 раза и, наоборот, при тяжелых расстройствах сердечной деятельности может замедлиться в 3 раза. Таким образом, второй предпосылкой для образования тромба внутри сосуда является замедление кровотока вследствие ослабления сердечной деятельности. Замедление кровотока, так же как появление шероховатостей на стенке сосуда, имеет место при многих заболеваниях.
Одной из причин, которая не дает возможности крови свертываться при движении ее по сосудам, является нормальный уровень свертывающих веществ в крови. У здорового человека в крови содержатся не только вещества, способствующие свертыванию крови, но и вещества, препятствующие этому.
К последним принадлежит, в частности, вещество, называемое гепарином — от греческого слова «гепар», что значит печень. Это вещество названо так потому, что впервые оно было выделено из печени. Позже оказалось, что гепарин выделяется не только печенью, но и другими органами. Благодаря наличию гепарина кровь в норме не свертывается в сосудистом русле. Из веществ, способствующих свертыванию крови, самое большое значение имеет уже известный нам протромбин. Для суждения о концентрации свертывающих веществ в крови в настоящее время пользуются определением коэффициента протромбина. В норме он равен 80—100. При некоторых заболеваниях, в частности при ряде инфекций, он может повышаться до 110—120 и больше. Повышение уровня свертывающих веществ в крови является третьей предпосылкой для образования тромба внутри сосуда.
Таким образом, описанные предпосылки — изменение сосудистой стенки, замедление кровотока, повышенная свертывающая способность крови —- создают необходимые условия для образования тромба внутри сосуда. Эти предпосылки имеют место при инфекциях.
Однако работами советских ученых доказано, что все перечисленные условия для образования тромбов имеют хотя и важное, но не самодовлеющее значение, они подчинены регулирующему влиянию центральной нервной системы. Образование тромбов — это местное проявление общего заболевания организма, один из признаков этого заболевания. На процесс свертывания крови влияет состояние многих органов: легких, селезенки, скелетной мускулатуры и т. п. Выдающийся физиолог И. П. Павлов указывал, что свертывающая способность крови в каждый данный момент есть результат многообразных, исходящих из различных органов и взаимно друг друга регулирующих влияний: в то время как органы и ткани большого круга кровообращения подают в кровь вещества, способствующие свертыванию крови, в сосудах малого круга кровообращения кровь приобретает свойства, препятствующие ее свертыванию (см. ниже).
Влияние нервной системы на процесс свертывания крови доказано опытами на животных и клиническими наблюдениями над людьми. В опытах на животных раздражение нервов, регулирующих деятельность кровеносных сосудов, так называемых вегетативных нервов (симпатического и блуждающего), вело к изменению свертывающей способности крови. Раздражение сосудосуживающего симпатического нерва повышало свертываемость крови, при этом уровень протромбина в крови увеличивался на 50—170%. Наоборот, раздражение блуждающего нерва понижало свертываемость крови, при этом уровень протромбина в крови уменьшался на 23—43%. Также было доказано, что свертываемость крови находится в большой зависимости от состояния психики. Так, при состояниях гнева, возбуждения, при угрожающей опасности свертываемость крови повышается. Это явление объясняется .тем, что в процессе длительного развития животных организмов выработалась целесообразная реакция, с помощью которой организм обеспечивает себе минимальную кровопотерю в случае возможного ранения. Описан случай, когда у одного больного мигрирующий тромбофлебит развился после сильного нервного потрясения. Для борьбы с развитием тромботического процесса имеет большое значение нормальная регуляция центральной нервной системой деятельности кровеносных сосудов и состава крови.
Итак, мы познакомились с условиями образования кровяных пробок (тромбов) внутри сосудов. Для понимания возникновения воспалительного процесса в венах нижних конечностей нужно познакомиться с условиями кровообращения в организме вообще и в нижних конечностях в особенности.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Кровь циркулирует в кровеносном русле в жидком состоянии. При травме,
когда нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь должна свертываться.
За все это в организме человека отвечает система РАСК – регуляции
агрегатного состояния крови. Эта регуляция осуществляется сложнейшими
механизмами, в которых принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей
и фибринолитической систем крови. В здоровом организме эти системы
взаимосвязаны. Изменение функционального состояния одной из систем
сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение
функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим
состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости,
или во внутрисосудистом тромбообразовании.
К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, относятся
следующие: 1) внутренние стенки сосудов и форменные элементы крови
заряжены отрицательно; 2) эндотелий сосудов секретирует простациклин
ПГИ-2 – ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторы
фибринолиза; 3) факторы свертывающей системы крови находятся в сосудистом
русле в неактивном состоянии; 4) наличие антикоагулянтов; 5) большая
скорость кровотока.
Свертывающие механизмы
Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная
реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и
предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.
Основные положения ферментативной теории свертывания крови были
разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад.
В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды,
физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови,
главная роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим управляет нейрогуморальный
регуляторный механизм.
Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании
крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания
крови. Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического
открытия. Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией
больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего
фактора. К плазменным факторам свертывания крови относятся: Iф –
фибриноген, IIф – протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф
– ионы кальция, Vф – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или
проакцелерин, VIф – исключен из номенклатуры, VIIф – проконвертин,
VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф – антигемофильный глобулин
В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный
предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф
– контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий
фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера (прокалликреин), XVф
– фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК).
Большинство плазменных факторов свертывания крови образуется в
печени. Для синтеза некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим
витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой
кишечника. При недостатке или снижении активности факторов свертывания
крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может
происходить при тяжелых и дегенеративных заболеваниях печени, при
недостаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым витамином,
поэтому его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания
жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования. Эндогенный
дефицит витамина К наблюдается также при подавлении кишечной микрофлоры
антибиотиками. Ряд заболеваний, при которых имеется дефицит плазменных
факторов, носит наследственный характер. Примером являются различные
формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их
женщины.
Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных,
или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают
арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся:
ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липидно-белковый комплекс,
на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 – антигепариновый
фактор, ПФ-5 – благодаря которому тромбоциты способны к адгезии
и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий
ретракцию тромба, ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 – фактор агрегации, представляющий
комплекс АТФ и тромбоксана.
Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При
переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода
происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов
в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания
крови, При многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также
возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое
свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейкоцитарные
факторы свертывания крови.
По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют
2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из
мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается
рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем
поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин,
адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток
тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой
заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к
адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии
и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают
к положительно заряженной раневой поверхности. Практически одновременно
происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием
тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ
и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная
пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем
тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную
массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация).
Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших
количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает
мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина,
ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает
начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к
образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей
фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После
образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление
в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция
осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения
актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется
в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение
из мелких сосудов останавливается.
В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого
давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз может
быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба,
для образования которого необходим ферментативный коагуляционный
механизм.
Коагуляционный гемостаз
Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором
последовательно происходит активация факторов свертывания и образование
их комплексов. Сущность свертывания крови заключается в переходе
растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате
чего образуется прочный фибриновый тромб.
Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.
Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во
время этой фазы происходит образование активного ферментативного
комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В
образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные
факторы. В результате формируются тканевая и кровяная протромбиназы.
Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого
тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих
тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор.
В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором
и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа.
Этот процесс длится 5 – 10 секунд.
Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора
при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации
и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген
(ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор,
образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором
активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор,
Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс
с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной
протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот
процесс длится 5-10 минут.
Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы
происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом
процессе принимают участие факторы IV, V, X.
Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген
превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале
под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем
с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин
“S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII
происходит образование нерастворимого фибрин-полимера (фибрин “I”,
insoluble), устойчивого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают
форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется
кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.
После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е.
уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит
с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов
кальция. Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от своего
первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной
фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и
стягивает края раны.
Фибринолиз
Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка,
в результате которого происходит восстановление просвета сосуда.
Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет
медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется
под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится
в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием
кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация.
Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные
активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются
адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные
полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение)
фибринового сгустка,
Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба,
т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться
от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом
месте (эмболия).
У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично
в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз
может тормозиться.
Противосвертывающие механизмы
Наряду с веществами, способствующими свертыванию крови, в кровотоке
находятся вещества, препятствующие гемокоагуляции. Они называются
естественными антикоагулянтами. Одни антикоагулянты постоянно
находятся в крови. Это первичные антикоагулянты. Вторичные антикоагулянты
образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза.
К первичным антикоагулянтам относят антитромбопластины, антитромбины,
гепарин. Антитромбопластины обладают антитромбопластиновым и антипротромбиназным
действием. Антитромбины связывают тромбин. Антитромбин III является
плазменным кофактором гепарина. Без гепарина антитромбин III может
лишь очень медленно инактивировать тромбин в крови. Гепарин, образуя
комплекс с антитромбином III, переводит его в антитромбин, обладающий
способностью молниеносно связывать тромбин в крови. Активированный
антитромбин III блокирует активацию и превращение в активную форму
факторов XII, XI, X, IX. Гепарин образуется в тучных клетках и базофильных
лейкоцитах. Его особенно много в печени, легких, сердце и мышцах.
Впервые был выделен из печени. Примером вторичных антикоагулянтов
является антитромбин I, или фибрин, который адсорбирует и инактивирует
тромбин. Продукты деградации фибрина нарушают полимеризацию фибрин-мономера,
блокируют фибрин- мономер, угнетают агрегацию тромбоцитов.
К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся: 1)
тепло, так как свертывание крови является ферментативным процессом;
2) ионы кальция, так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции;
3) соприкосновение крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудов
атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии); 4) механические воздействия
(давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью,
так как это приводит к разрушению форменных элементов крови и выходу
факторов, участвующих в свертывании крови).
К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся:
1) понижение температуры; 2) цитрат и оксалат натрия (связывают
ионы кальция); 3) гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции); 4)
гладкая поверхность (гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии,
покрытие силиконом или парафинирование канюль и емкостей для донорской
крови).
[ Состав крови | Группы крови. Система резус
]
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник