Процесс распространения изменения объема вдоль эластичного сосуда
Одним из важных гемодинамических процессов является распространение пульсовой волны.
Если регистрировать деформации стенки артерии в двух равноудаленных от сердца точках, то окажется, что деформация сосуда дойдет до более удаленной точки позже, то есть по сосуду распространяется волна пульсовых колебаний объема сосуда, давления и скорости кровотока, однозначно связанных с друг другом. Это так называемая пульсовая волна.
Пульсовая волна – процесс распространения измененияобъема вдоль эластичного сосуда в результате одновременного изменения в нем давления и массы жидкости.
На рис. 9.7, а приведены изменения объема сосуда для нескольких последовательных моментов времени.
Рассмотрим характеристики пульсовой волны. Амплитудой пульсовой волны (пульсовое давление) будем называть разность между максимальным и минимальным значениями давлений в данной точке сосуда. В начале аорты амплитуда волны максимальна и равна разности систолического и диастолического дававления: ро,»^ =Р„ -Рд (рис. 9.76). Заштрихованная область- диапазон изменения давления в крупных сосудах в связи с распространением в них пульсовой волны. Затухание амплитуды пульсовой волны при ее распространении вдоль сосудов можно представить зависимостью:де р – коэффициент затухания, увеличивающийся с уменьшением радиуса
Рис. 9.7. Схематичное изображение распространения переднего фронта пульсовой волны вдоль крупного сосуда (х) для нескольких моментов времени (t^ < t^ < tg): увеличение объема (а) и соответствующее повышение давления крови (б); / – характерное расстояние переднего фронта (передний фронт короче, чем задний), V – скорость волны
Скорость распространения пульсовой волны зависит от свойств сосуда и крови:
где Е – модуль Юнга материала стенки сосуда, h – ее толщина, г – радиус просвета, р – плотность крови. (Эта формула была вы ведена впервые знаменитым английским ученым Т. Юнгом, в честь которого назван модуль упругости материалов. При этом он был автором классических работ по теории кровообращения. Всю жизнь он совмещал две профессии – врача и физика.)
Скорость распространения пульсовой волны, измеренная экспериментально, составляет V^ ” 6 – 8 м / с, что в 20 – 30 раз больше, чем скорость движения частиц крови V = 0,3 – 0,5 м / с. За время изгнания крови из желудочков (время систолы) t = 0,3 с пульсовая волна успевает распространиться на расстояние
го есть охватить все крупные сосуды – аорту и артерии. Экспериментальное определение скорости пульсовой волны лежит в эснове диагностики состояния сосудов. С возрастом величина Е увеличивается в 2 – 3 раза, а следовательно, возрастает и ско-эость пульсовой волны.
Наряду с пульсовой волной в системе «сосуд-кровь» могут хространяться и звуковые волны, скорость которых очень ка по сравнению со скоростью движения частиц крови и эстью пульсовой волны. Таким образом, в системе сосудов можно выделить три основных процесса движения:
· перемещение частиц крови (V^ == 0,5 м / с);
· / распространение пульсовой волны (V^ “Юм/с);
· распространение звуковых волн (V^ ” 1500 м / с).
В 1899 г. немецкий физиолог О. Франк теоретически развил теорию о том, что артерии “запасают” кровь во время систолы и выталкивают ее в мелкие сосуды во время диастолы. Поставим цель: рассчитать изменение гемодинамических показателей (например, давления) во времени в некоторой точке х крупного сосуда (произвольность выбора точки обусловлена целостью коэффициента затухания пульсовой волны вдоль крупных сосудов).
На рис. 9.8 схематично показаны экспериментальные данныее изменения давления Р в полости левого желудочка и в аор-|, и также объемная скорость Q поступления крови из сердца.
Рис. 9.8. Изменение гемодинамических показателей при сокращении сердца: а – давление крови в аорте (штриховая линия) и давление в левом желудочке сердца (сплошная); б – объемная скорость поступления крови в аорту во время систолы. Кривые F соответствуют первому сокращению, R – повторение процесса; точки 1 и Г соответствуют моментам открытия аортального клапана, точка 3 –| закрытию, точка 2 – момент времени, когда Q^ достигает максимального значения
Из рисунка. Видно, что Р и Q нелинейно изменяются во времени. -г.
Для удобства рассмотрения выделим две фазы кровотока в системе “левый желудочек сердца – крупные сосуды – мелкие сосуды” (рис. 9.8, 9.9):
1-я фаза – фаза притока крови в аорту из сердца с момента открытия аортального клапана до его закрытия (рис. 9.8, точки 1—>2—>3). Во время поступления крови из сердца стенки крупных сосудов растягиваются благодаря их эластичности, и часть крови резервируется в крупных сосудах, а часть проходит в мелкие сосуды (рис. 9.9, а).
2-я фаза – фаза изгнания крови из крупных сосудов в мелкие после закрытия аортального клапана (рис. 9.8, т. 3-> 1 ‘ • Во время этой фазы стенки крупных сосудов за счет упругости возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь в мелкие сосуды. В это время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия (рис. 9.9, б).
Рис. 9.9. Схематичное изображение кровотока в крупных и микрососудах при открытом (а) и закрытом (б) аортальном клапане
В модели Франка сделаны следующие допущения. 1. Все крупные сосуды объединены в один резервуар с эластичными стенками, объем которого пропорционален давлению. Они следовательно, и резервуар обладают высокой эластичностью.’ Гидравлическим сопротивлением резервуара пренебрегают.
Система микрососудов представлена как жесткая трубка. гидравлическое сопротивление жесткой трубки велико; эластичностью мелких сосудов пренебрегают. Эластичность и сопротивление для каждой группы сосудов постоянны во времени и в пространстве. Не рассматриваются переходные процессы установления течения крови.
Существует “внешний механизм” закрытия и открытия аортального клапана, определяемый активной деятельностью
Составим систему уравнений, описывающих процесс. Скорость изменения объема резервуара dv / dt равняется разности скоростей притока в него крови из сердца Q^ и оттока в систему для сосудовQ:
(9.9)
Q,(t) – объемная скорость поступления крови из сердца
|с. 9.8, б), Q(t) – объемная скорость кровотока в начале мел-|К сосудов, dv – изменение объема крупны[ сосудов. Предполагаем, что изменение объема резервуара линейно и зависит от изменения давления крови в нем dP,
С – эластичность – коэффициент пропорциональности между давлением и объемом, С ~ — .Е
Применяя для течения крови по жесткой трубке закон Пуазеля,получим, что P(t) – давление в крупных сосудах (в том числе на входе в мелкие), ркон ~ Давление на выходе из жесткой трубки, W – гиддродинамическое сопротивление мелких сосудов. Во всех уравнени-под Р подразумевается избыточное давление (разность между реальным давлением и атмосферным).
Систему уравнений (9.9, 9.10, 9.11) можно решить относительно P(t), Q(t) или v(t). Решим систему относительно P(t).
С учетом 9.9,9.10,9.11 получим уравнение
Это неоднородное линейное дифференциальное уравнение решение которого определяется видом функции Q (t).
Из теории дифференциальных уравнений известно, что для произвольной функции Q^(t) решением данного уравнения будет общим интегралом:
где константа К находится исходя из начальных условий.
На рис. 9.10, о представлен график функции P(t), полученный основе расчетов давления по формуле (9.13) для Q (t) в виде пар. и (рис. 9.10, б):
где Q^ – максимальное значение кровотока, поступающего и;1 <
ца, время tg равно половине длительности первой фазы (•L =: —1 )
Расчетная зависимость P(t), представленная на рис. 9.10, блин наблюдаемой в действительности (рис. 9.8, а), Р„о„ = 0.
Представленная модель позволяет рассчитать P(t) и для бой аппроксимации реальной функции Q (t).
Модель Франка для 2-й фазы
Простое аналитическое решение получается для 2-й фазы. Расмотрим модель Франка для 2-й фазы. Вторая фаза начинается с момента закрытия аортального клапана (т.3 на рис. 9. Именно этот момент будем считать начальным для 2-й фазы Модель Франка позволяет аналитически найти зависимость дения давления P(t) в крупном сосуде после закрытия аортльного клапана.
Поскольку кровь уже не поступает из сердца, то Q =0. Тогда уравнение (9.9) превращается в:
Знак минус отражает уменьшение объема крупного сосуда с течением времени. С учетом (9.10),
С учетом (9.11), полагая, что Р^ = 0 (давление после капилляров намного меньше, чем давление в артериях), получи. дифференциальное уравнение:
Начальное условие: при t = 0 (соответствует закрытию клип» на) считаем давление Р = Р^. (В данной модели не учитываем различие давлений в т. 2 и 3, считая давление в т. 3 равным систолическому). В результате получаем закон изменения давления в крупных сосудах с момента закрытия аортального клапана
На рис. 9.11 приведена зависимость спада давления в k|> и ных сосудах после закрытия аортального клапана (во и|”м” диастолы).
Р
Рис. 9.11. Зависимость давления крови от времени в крупном сосуде после закрытия аортального клапана
Через некоторое время (tg) давление упадет до диастолическокого:
После чего открывается клапан, тем самым заканчивается фаза 2 и начинается опять фаза 1.
Зависимость (9.17) хорошо описывает экспериментальную зависимость P(t) в аорте, приведенную на рис. 9.8,авт.З->Г.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 8
Тема: Биофизика системы кровообращения
Часть вторая).
План.
Кинетика кровотока в эластичных сосудах.
Динамика движения крови в капиллярах. Фильтрационно-реабсорбционные процессы.
Особенности кровотока при локальном c ужении сосудов.
Самым важным гемодинамическим процессом является распределение пульсовой волны, так как кровь выбрасывается сердцем отдельными порциями, кровоток в артериях имеет пульсирующий характер. Поэтому линейная и объемная скорости непрерывно меняются: они максимальны в аорте и легочной артерии в момент систолы желудочков и уменьшаются во время диастолы. В капиллярах и венах кровоток постоянен и постоянна линейная скорость. На превращение пульсирующего в постоянный кровоток, влияют свойства артериальной стенки – это ее упругость в аорте и крупных артериях. В сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее крупных артерий , которые образуют эластическую, или компрессионную камеру, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее; при этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий стремятся к исходному положению и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы. Давление крови в артериях непостоянно: оно непрерывно колеблется и по сосудам распространяется волна пульсовых колебаний объема сосуда, давления и скорости кровотока связанных друг с другом – это пульсовая волна.
Пульсовая волна—процесс распространения изменения объема вдоль эластичного сосуда в результате одновременного изменения в нем давления и массы жидкости. Волны первого порядка (пульсовые) самые частые, зависят от силы и частоты сокращений сердца. Во время каждой систолы некоторое количество крови поступает в артерии и увеличивает их эластическое растяжение, давление в них повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков в артериальную систему прекращается и происходит только отток крови из крупных артерий; растяжение их стенок уменьшается и давление снижается. Колебания давления распространяются от аорты и легочной артерии на все их разветвления, постепенно затухая. Наибольшая величина давления в артериях, наблюдающаяся во время систолы, характеризует максимальное, или систолическое, давление. Величина давления во время диастолы отражает минимальное, или диастолическое давление. Разность между систолическим и диастолическим давлением, то есть амплитуда колебаний давления, называется пульсовым давлением.
В мелких артериях пульсовое давление уменьшается, следовательно разница между систолическим и диастолическим давлением сглаживается. В артериолах и капиллярах пульсовые волны отсутствуют; давление в них является постоянным и не изменяется во время систолы и диастолы.
Кроме волн первого порядка, наблюдаются волны второго порядка, совпадающие с дыхательными движениями; их называют дыхательными волнами: вдох сопровождается понижением артериального давления, а выдох – повышением. Иногда отмечаются волны третьего порядка, которые наблюдаются при недостаточном снабжении мозга кислородом, при подъеме на высоту, после кровопотери.
Скорость распространения пульсовой волны зависит от эластичности стенки сосуда, ее толщины, диаметра сосуда и плотности (вязкости) крови. Максимальная линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3-0,5 м/с, а скорость распространения пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормальном артериальном давлении и при нормальной эластичности сосудов – равна в аорте 5,5—8,5 м/с, а в периферических артериях – 6 – 9,5 м/с. С возрастом по мере снижения эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, особенно в аорте – увеличивается.
Кроме пульсовой волны по сосудам могут распространяться звуковые волны, скорость которых по сравнению со скоростью движения частиц крови и скорости распространения пульсовой волны – выше.
Основные процессы движения по сосудам:
1.Перемещение частиц крови.
2. Распространение пульсовой волны.
3. Расспространение звуковых волн.
Свойства реальной сердечно-сосудистой системы можно исследовать на гидродинамической модели Франка. В данной модели артериальная часть системы кровообращения моделируется, как эластичный резервуар, а система мелких сосудов (периферическая часть) как жесткая трубка.
Модель позволяет установить связь между ударным объемом крови, гидравлическим сопротивлением периферической части системы кровообращения и изменения давления в артериях.
1.Скорость изменения объема эластического резервуара зависит от скорости изменения давления.
2. Объемная скорость тока крови из сердца равняется сумме скорости увеличения объема эластичного резервуара и скорости оттока крови из эластичного резервуара в периферическую часть.
Выделяют две фазы в модели Франка.
1-я фаза – фаза притока крови в аорту из сердца, которая длится от открытия аортального клана до его закрытия. Во время этой фазы поступившая кровь из сердца растягивает стенки крупных сосудов за счет их эластичности, где большая часть резервируется, а часть проходит в мелкие сосуды.
2-я фаза—фаза изгнания крови из крупных сосудов в мелкие после закрытия аортального клапана. Во время этой фазы стенки крупных сосудов за счет упругости возвращаются в исходное положение.
Недостатки данной модели. Данная модель приблизительно точно описывает реальные процессы в системе кровообращения, она просто и верно отображает процессы перед концом диастолы. В тоже время не учитывает:
– изменения давления в начале диастолы,
– разницу упругости восходящей и нисходящей ветвей аорты,
– инерционные свойства крови,
– изменение гидравлического сопротивления периферической части системы кровообращения.
Источник
Биофизические функции элементов сердечно-сосудистой системы
В 1628 г. английский врач В. Гарвей предложил модель сосудистой системы, где сердце служило насосом, прокачивающим кровь по сосудам. Он подсчитал, что масса крови, выбрасываемой сердцем в артерии в течение нескольких часов, значительно превышает массу человеческого тела. Отсюда Гарвей сделал вывод, что в сердце, играющее роль гидравлического насоса, многократно поступает одна и та же кровь.
Основная функция сердечно-сосудистой системы – обеспечение непрерывного движения крови по капиллярам, где происходит обмен веществ между кровью и тканями. Артериолы – резистивные сосуды. Легко изменяя свой просвет, они регулируют гемодинамические показатели кровотока в капиллярах. Артериолы – “краны” сердечно-сосудистой системы.
Сердечно-сосудистая система замкнута, поэтому для обеспечения течения крови в ней должен быть периодически действующий насос. Эту роль выполняет сердце. Периодическое поступление крови из сердца превращается в постоянное поступление ее в мелкие сосуды с помощью крупных сосудов: часть крови, поступающей из сердца во время систолы, резервируется в крупных сосудах благодаря их эластичности, а затем во время диастолы выталкивается в мелкие сосуды. Крупные сосуды являются согласующим элементом между сердцем и мелкими сосудами. При этом аорта и артерии выполняют роль проводников, позволяя подводить кровь к различным частям тела. По венам кровь возвращается в сердце. Активная деятельность сердца вызывает сложное пространственно-временное распределение гемодинамических параметров в сердечно-сосудистой системе.
В системе одновременно протекают разнородные процессы, взаимосвязанные друг с другом: поступление крови из левого желудочка сердца в аорту и кровоток по сосудам; изменение давления крови и механических напряжений в стенках сосуда; изменение объема и формы элементов сердечно-сосудистой системы.
Одним из важных гемодинамических процессов является распространение пульсовой волны.
Если регистрировать деформации стенки артерии в двух разноудаленных от сердца точках, то окажется, что деформация сосуда дойдет до более удаленной точки позже, то есть по сосуду распространяется волна пульсовых колебаний объема сосуда, давления и скорости кровотока, однозначно связанных с друг другом. Это так называемая пульсовая волна.
Пульсовая волна – процесс распространения изменения объема вдоль эластичного сосуда в результате одновременного изменения в нем давления и массы жидкости.
Рассмотрим характеристики пульсовой волны. Амплитудой пульсовой волны Ро(х) (пульсовое давление) будем называть разность между максимальным и минимальным значениями давлений в данной точке сосуда. В начале аорты амплитуда волны Р0,мах равна разности систолического Рс и диастолического Рд давлений: Р0,мах=Рс – Рд. Скорость распространения пульсовой волны зависит от свойств сосуда и крови:
,
где Е – модуль Юнга материала стенки сосуда, h – ее толщина, r – радиус просвета, ρ – плотность крови. (Эта формула была выведена впервые знаменитым английским ученым Т. Юнгом, в честь которого назван модуль упругости материалов. При этом он был автором классических работ по теории кровообращения. Всю жизнь он совмещал две профессии – врача и физика.)
Скорость распространения пульсовой волны, измеренная экспериментально, составляет Vп ≈ 6 – 8 м / с, что в 20 – 30 раз больше, чем скорость движения частиц крови Vкр = 0,3 – 0,5 м / с. За время изгнания крови из желудочков (время систолы) tc = 0,3 с пульсовая волна успевает распространиться на расстояние
Lп =Vп ∙ tс ≈ 2 м,
то есть охватить все крупные сосуды – аорту и артерии. Экспериментальное определение скорости пульсовой волны лежит в основе диагностики состояния сосудов. С возрастом величина Е увеличивается в 2 – 3 раза, а следовательно, возрастает и скорость пульсовой волны.
Наряду с пульсовой волной в системе «сосуд-кровь» могут распространяться и звуковые волны, скорость которых очень велика по сравнению со скоростью движения частиц крови и скоростью пульсовой волны. Таким образом, в системе сосуд-кровь можно выделить три основных процесса движения:
1) перемещение частиц крови (VK ≈ 0,5м/с);
2) распространение пульсовой волны (Vп ≈ 10 м / с);
3) распространение звуковых волн (VЗB≈ 1500 м / с).
В 1899 г. немецкий физиолог О. Франк теоретически развил идею о том, что артерии “запасают” кровь во время систолы и выталкивают ее в мелкие сосуды во время диастолы.
Рассчитаем изменение гемодинамических показателей (давления) во времени в некоторой точке х крупного сосуда (произвольность выбора точки обусловлена малостью коэффициента затухания пульсовой волны вдоль крупных сосудов).
Для удобства рассмотрения выделим две фазы кровотока системе “левый желудочек сердца – крупные сосуды – мелкие сосуды”:
1-я фаза– фаза притока крови в аорту из сердца с момента открытия аортального клапана до его закрытия. Во время поступления крови из сердца стенки крупных сосудов растягиваются благодаря их эластичности, часть крови резервируется в крупных сосудах, а часть проходит в мелкие сосуды.
2-я фаза – фаза изгнания крови из крупных сосудов в мелкие после закрытия аортального клапана. Во время этой фазы стенки крупных сосудов за счет упругости возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь в мик-рососуды. В это время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия.
В модели Франка сделаны следующие допущения.
1.Все крупные сосуды объединены в один резервуар с эластичными стенками, объем которого пропорционален давлению. Они обладают высокой эластичностью; гидравлическим сопротивлением резервуара пренебрегают.
2. Система микрососудов представлена как жесткая трубка. Гидравлическое сопротивление жесткой трубки велико; эластичностью мелких сосудов пренебрегают.
3. Эластичность и сопротивление для каждой группы сосудов постоянны во времени и в пространстве.
4. Не рассматриваются переходные процессы установления движения крови.
5. Существует “внешний механизм” закрытия и открытия аортального клапана, определяемый активной деятельностью сердца.
Динамика движения крови в капиллярах. Фильтрационно-реабсорбционные процессы
Сердечно-сосудистая система предназначена для доставки обогащенной кислородом крови к тканям организма. Непосредственный обмен веществ между кровью и тканями осуществляется через стенки капилляров. Особенностью кровотока в капиллярах является частичное изменение состава и объема движущейся жидкости. В регуляции капиллярного кровотока участвует совокупность сосудов от артериол до венул – микро-циркуляторное русло, представляющее собой общую функциональную единицу. Транскапиллярный обмен определяется прежде всего гемодинамическими параметрами кровотока и ультраструктурой капиллярной стенки.
Регуляция давления и скорости кровотока на входе в капилляр осуществляется за счет сужения или расширения артериол, предшествующих капиллярной сети.
Различные органы имеют разную ультраструктуру капилляров. Диаметр пор в капиллярной стенке достигает 100 нм. Проницаемость изменяется вдоль капилляра, возрастая от артериального конца к венозному.
Нарушения гемодинамических показателей сосудистой системы и ультраструктуры капиллярной стенки неизбежно приводят к нарушению обмена веществ.
Различают два основных механизма переноса веществ: транскапиллярный диффузионный обмен молекулами, обусловленный различием концентраций этих молекул по разные стороны стенки сосудов и фильтрационно-реабсорбционный механизм – движение вместе с жидкостью через поры в капиллярной стенке под действием градиента давления. Результирующие скорости переноса вещества тем и другим механизмом связаны между собой, поскольку градиенты давлений и концентраций связаны через осмотические эффекты.
Рассмотрим подробнее обмен путем фильтрации.
Источник