Профилактика заболеваний сосудов у животных

Профилактика заболеваний сосудов у животных thumbnail

В профилактике болезней сердечнососудистой системы у животных большое значение имеет соблюдение соответствия интенсивности эксплуатации физиологическим возможностям их организма. Рационы животных должны быть полноценными по общей питательности, сбалансированы по содержанию и соотношению белков, жиров, углеводов, макро-и микроэлементов, провитаминов и витаминов. Это предупреждает различные нарушения обмена веществ, часто приводящие к возникновению и развитию миокардоза (миокардиодистрофии) и артериосклероза.

В специализированных хозяйствах промышленного типа профилактики миокардоза и других болезней сердечно-сосудистой

121

системы необходимо устранять или сводить до минимума стрессовые факторы — гипокинезию, скученность, частые перегруппировки животных, однообразное кормление сухими кормами, шумы работающих механизмов.

Для предупреждения болезней сердца и сосудов воспалительного характера (миокардита, эндокардита, тромбоза сосудов) следует при лечении первичных болезней всегда обращать внимание на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и своевременно применять при нарушении ее функций симптоматическую терапию. Животные, перенесшие такие болезни, должны находиться определенное время под наблюдением ветеринарного специалиста.

В целях предупреждения травматического перикардита у крупного рогатого скота надо бороться с засоренностью кормов, пастбищ, ферм и выгонов металлическими предметами, а также проводить раннюю диагностику и профилактику минерально-витаминной недостаточности у животных, сопровождающейся извращением вкуса и способствующей тем самым заглатыванию металлических предметов, которые сначала вызывают травматический ретикулоперитонит, а затем перикардит.

Для предупреждения кормовых отравлений, часто осложняющихся патологией сердечно-сосудистой системы, необходимо систематически контролировать качество кормов, правильность их хранения и подготовки к скармливанию. Особое внимание надо обращать на наличие в кормах ядовитых растений, патогенных грибов и их токсинов.

Исключительно большое значение в профилактике многих болезней сердечно-сосудистой системы имеет организация и проведение регулярного активного моциона и научно обоснованного тренинга животных.

Выявлению ранних стадий сердечно-сосудистых болезней, целенаправленной терапии и экономически эффективной профилактике их способствует диспансеризация сельскохозяйственных животных. (

  1. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
  2.   БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

     

  3. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Миокардит (Myocarditis)
  4. Болезни сердечно-сосудистой системы
  5. Болезни сердечно-сосудистой системы
  6. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
  7. Сердечно-сосудистая система
  8. Сердечно-сосудистая система
  9. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Сердце
  10. БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА
  11. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  12. ФИТОТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ СОБАК И КОШЕК
  13. ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ ИНВАЗИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ В ЖИВОТНОВОДСТВЕ
  14. ОБЩАЯ ПРОФИЛАКТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ 
  15. ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ В ПАСТБИЩНЫЙ ПЕРИОД
  16. 7. Часть Профилактика болезней
  17. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ РТА, ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА Стоматит (Stomatitis)
  18. Использование солнечной радиации влечении и профилактике болезней

Источник

  Среди различных заболеваний сосудов у животных чаще регистрируются атеросклероз и тромбоз сосудов.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, зыражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке с последующим разростом соединительной ткани и сужением просвета сосудов.

Этиология. Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных.

Патогенез. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митоген- ный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.

Симптомы. Атеросклероз у животных обычно имеет субклиническое течение. Отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности и продуктивности. Общими признаками болезни являются снижение аппетита, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, снижение мышечного тонуса и условных рефлексов. Могут развиваться признаки нарушения кровоснабжения различных органов.

При исследовании сердца определяют ослабление и удлинение первого тона, усиление (акцент) второго тона на аорте. Систолическое артериальное давление повышено. Эластичность стенок периферических артерий снижена.

Течение. Заболевание протекает хронически и нередко осложняется альвеолярной эмфиземой легких, циррозом печени, нефросклерозом, катаром желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. Морфологические изменения при атеросклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Основным морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность интимы, наличие бляшек различной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложением в них фибрина.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков поражения отдельных органов и результатов лабораторных исследований. Проводят биохимическое исследование сыворотки крови и определяют нарушение липидного обмена по содержанию холестерина и общих липидов.

Прогноз осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Мероприятия по лечению атеросклероза у животных, прежде всего, включают устранение факторов риска. К ним относятся нарушения кормления и содержания животных, чрезмерные физические нагрузки и низкая физическая активность, стрессы.

Медикаментозная коррекция содержания липидов в крови у животных возможна при введении никотиновой кислоты, которая является водорастворимым витамином группы В (витамин РР, В5), назначается внутрь крупным и мелким животным по 0,4-0,8 мг/кг массы, внутримышечно по 0,2

0,6 мг/кг массы.

Целесообразна поливитаминотерапия, которая способствует обмену белков и жиров, улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге. Используют различные поливитаминные препараты, комплексы, содержащие витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и содержание, правильную эксплуатацию животных.

Источник

Артериосклероз (Arteriosclerosis) – поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.

Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, гипертонической болезни, а также при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.

Патогенез. Заболевание развивается постепенно, при этом в динамике процесса прослеживается гиперпластические процессы, явления индурации и процессы деструкции. Первоначально отмечаются первичные адаптационные изменения, проявляющиеся гиперплазией внутренней эластической мембраны, гиалиновым, жировым перерождением и некрозом интимы артериальных сосудов (атероматоз). В дальнейшем в стенке сосудов разрастается фиброзная ткань, что обуславливает нарастание процесса индурации белков плазмы, главным образом гиалина, в субэндотелиальный слой сосудов (артериосклероз). В полной мере начинают проявляться деструктивные процессы. Артерии теряют эластичность, уменьшается их просвет, они утолщаются. Всё это приводит к нарушению кровообращения и вызывает усиление работы левого желудочка сердца. Артериосклероз приводит к глубоким нарушениям функций различных органов и тканей. Кроме этого возникающая в процессе развития заболевания гипертония может привести к разрыву сосудов, так как эластичность и прочность их значительно понижены.

Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния.

Симптомы. Артериосклероз обычно развивается медленно, а ранняя выбраковка больных животных не позволяет полностью клинически проявиться этому заболеванию. Отмечается быстрая утомляемость рабочих лошадей и снижение продуктивности у крупного рогатого скота.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают уплотнение стенок периферических артерий, усиление 2-го и глухость 1-го тонов сердца, повышение максимального и снижение минимального АКД. Могут отмечаться симптомы эмфиземы лёгких с явлениями перибронхита, цирроза печени, нефросклероза.

Диагноз. Основывается на выявлении некоторых типичных симптомов артериосклероза (уплотнение периферических сосудов), а также данных анамнеза (снижение продуктивности, работоспособности, возраст животного).

Прогноз. Обычно неблагоприятный.

Лечение. Малоэффективно. Ценным животным назначают йодистые препараты, сердечные, назначают общеукрепляющую терапию.

Профилактика. Неспецифическая. Она включает в себя полноценное кормление и рациональную эксплуатацию. Плановая диспансеризация позволяет предупредить возникновение заболевания.

Тромбоз сосудов (Thrombosis) – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда, обуславливающая частичную или полную его закупорку.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакций антиген-антитело. Кроме того возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышения содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола, при стрессах, активации перекисного окисления липидов при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе.

Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом, ослаблением сердечной деятельности.

Патогенез. В развитии тромбоза существенное значение имеет нарушение кровотока и спазм сосудов. У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий, что связанно с более медленным кровотоком в них.

В генезе тромбообразования определённое значение имеет характер движения крови. Так, турбулентное её течение в участках с патологически измененной стенкой (аневризмы, атеросклероз, стеноз просвета и др.) приводит к нарушению питания эндотелия сосудов, создает условия для оседания и прилипания к стенке сосудов тромбоцитов, задержке фибрина и тромбина.

Полное или частичное закрытие мелких сосудов приводит к нарушению питания тканей, а крупных – к быстрой гибели животных.

Патологоанатомические изменения. В сосудах могут обнаруживаться белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из фибрина, агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается пристеночно. Красный тромб обычно локализуется в венах и обычно является обтурирующим. Он состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов.

Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба, локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий. Макроскопически в нем различают головку, имеющую строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.

Гиалиновые тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они состоят из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Симптомы. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых сосудов он обуславливает развитие ишемического инсульта, коронарных сосудов – инфаркта миокарда и т.д. Из общих клинико-гематологических симптомов отмечается болезненность, особенно при тромбозе вен, может отмечаться повышение температуры тела, СОЭ укорочена, нейтрофильный лейкоцитоз.

При тромбозе сосудов конечностей отмечаются боли в местах тромбоза, животные плохо передвигаются. В дистальных участках области поражения появляется умеренный отёк, который имеет тенденцию к увеличению, кожа цианотична, чувствительность понижена.

У собак и свиней наиболее часто отмечается тромбоз легочной артерии. У животных отмечается болевая реакция при пальпации грудной клетки, одышка, общая слабость, потливость. В последующем развивается острая артериальная гипотензия, сопровождающаяся снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Диагноз. При постановке диагноза следует учитывать анамнестические данные, клиническое проявление заболевания, данные лабораторных исследований.

Прогноз. При тромбозе крупных сосудов неблагоприятный.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамических токов, магнитотерапии, гальванизации.

Профилактика. Специфические меры предупреждения заболевания отсутствуют. Неспецифическая профилактика должна проводится с учётом потенциального этиологического фактора.

Источник

Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.

МИОКАРДИТ

Миокардит (Myocarditis). Воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической, инфекционной или инфекционно-токсической природы, сопровождаемое тяжелым общим состоянием и сердечной недостаточностью.

Этиология. Возникновение миокардита инфекционно-аллергической природы связано с хронической стрептококковой, стафилококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах, суставах, придаточных полостях носа и др. Эти микроорганизмы не проявляют специфического микробного действия, а вызывают аллергическую перестройку в мышце сердца и ее воспаление. Таков же механизм возникновения миокардита при сывороточной болезни, ревматоидном артрите. Миокардит инфекционной природы развивается как осложнение при пастереллезе, бруцеллезе, парагриппе-3. Миокардит инфекционно-токсической природы вызывается токсинами патогенных грибов. Инфекционный агент, его антигены или токсины вызывают сосудистую реакцию в миокарде, застой крови, стаз. Вместе с этим происходят экссудация и пролиферация. Так как антигенная структура стафилококков, стрептококков, вирусов очень сходна с антигенной структурой миокардиоцитов, то в этих клетках происходят глубокие структурные изменения, приводящие к дистрофии и некрозу их. На месте отмерших клеток миокарда появляется фиброзная ткань. Измененная мышца теряет свою сократительную способность, нарушается ее проводимость. Это сопровождается сердечной недостаточностью, застоем крови в большом и малом круге кровообращения.

Симптомы. По течению миокардит бывает острый и хронический с синдромом нарушения гемодинамики (сердечной недостаточности), нередко с синдромом аритмий. Общими признаками болезни служат угнетение, потеря аппетита, слабость, резкое снижение продуктивности и работоспособности. Температура тела повышается на 1…2°С; болезненность в области сердца. Вследствие ослабления сердечной мышцы тоны сердца ослаблены, глухие, возможны функциональные сердечные шумы. Констатируют признаки нарушения функции печени, почек, легких и других органов, связанные с застоем крови.

Диагностические критерии. Предшествующие инфекционные, инвазионные болезни, наличие признаков первичных заболеваний. Болезненность в области сердца, синдром сердечной недостаточности, субфебрильная температура тела, аритмия, возможны эндокардиальные шумы.

Лабораторно устанавливают умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ1 и ЛДГ2, креатинкиназы при нормальных показателях активности малатдегид-рогеназы и холинэстеразы. В сыворотке крови — повышение уровня силовых кислот, серомукоида, наличие противомиокарди-альных антител и циркулирующих иммунных комплексов.

Учитывают патологоанатомические изменения: сердечная мышца дряблая, пестрой окраски. При хроническом миокардите в мышце очаговые или диффузные соединительнотканные разрастания; сердечные полости растянуты; возможно нахождение в сердечной мышце множественных гнойничков; в различных органах застойные явления. Если перенесенный миокардит заканчивается развитием рубцовой ткани, то говорят о кардиофиброзе или кардиосклерозе.

Дифференцировать миокардит необходимо от перикардита, дистрофии миокарда, кардиомиопатии (расширение сердца), кардиофиброза, кардиосклероза, эндокардита. Эндокардит от миокардита отличается наличием стойких эндокардиальных шумов. Для миокардиодистрофии характерна этиологическая связь с нарушением кормления и содержания животных.

Лечение. Полный покой. Животное обеспечивают хорошими, легкоусвояемыми кормами. Лечение направлено на устранение основного заболевания, уменьшение аллергического воздействия на сердечную мышцу, нормализацию работы сердца. При лечении миокардита инфекционной этиологии антибиотики вводят внутримышечно: ампициллина натриевую соль, ампиокс, тетрациклина гидрохлорид, гентамицин 4%-й, цефалоридин (лошадям, КРС 10…15мг/кг, овцам, козам, свиньям 10…20, собакам 15…25 мг/кг 3 раза в сутки), цефриаксон (лошадям, КРС 8… 10 мг/кг, овцам, козам, свиньям 10…20, собакам 20…30 мг/кг 1 раз в сутки) и др.

При миокардите вирусного происхождения назначают противовирусные вещества — реаферон (внутримышечно лошадям, КРС 40 000…60 000 МЕ/кг, мелким животным 50 000…70 000МЕ/КГ однократно), анандин, камедон, кинорон, фоспренил (см. гепатит). Торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений достигаются назначением внутрь ацетилсалициловой кислоты (аспирин), бутадиона (свиньям 2 мг/кг, собакам 2,5…3,0 мг/кг 2 раза в сутки), реоперина, индометацина (крупным животным 0,1…0,15 мг/кг, свиньям 0,15…0,20, собакам, кошкам 0,2…0,3 мг/кг 3 раза в сутки), метиндола, напроксена (крупным животным 0,2…0,25 мг/кг, свиньям 0,3…0,4, собакам, кошкам 0,35…0,45 мг/кг 2 раза в сутки).

Воздействие на аллергический компонент миокарда достигается назначением димедрола (внутримышечно лошадям, КРС 0,1…0,2 мг/кг, собакам 0,2 мг/кг или внутрь в дозах, в 2 раза превышающих внутримышечные, 2…3 раза в сутки), дипразина (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,5…2,0 мг/кг, собакам 2,0…2,5 мг/кг 2…3 раза в сутки), диазолина (внутрь лошадям, КРС 0,15…0,20 мг/кг; свиньям 2…3, собакам 3…4 мг/кг 1…2 раза в сутки).

Влияние на иммунную фазу воспаления осуществляется назначением кортикостероидов: преднизолона (внутрь лошадям, КРС 50…80мг/гол., собакам 5…20мг/гол. 2 раза в сутки), кортизона (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,0…1,5г/гол., свиньям 0,1…0,3, собакам 0,05.-0,10 г/гол. 1…2 раза в сутки).

При тяжелом течении миокардита, осложнении миокардиодистрофией, миокардиофиброзом на фоне аритмии назначают сердечные гликозиды (адонизид, кордигит, настойка ландыша и др.) (см. миокардиодистрофия). Сердечные гликозиды противопоказаны к применению при выраженной брадикардии, антивентрикулярной блокаде. Применение таких сердечных средств, как кофеин, камфора, коразол, кордиамин и др., возможно и целесообразно при подостром и хроническом течении миокардита.

Чаще кофеин-бензонат натрия в форме 20%-го раствора вводят подкожно (крупному рогатому скоту, лошадям 15…25 мл, свиньям 2,5-10, овцам, козам 2,5…10, собакам 0,5-1,5 мл). Камфору – чаще в виде 20%-го масляного раствора подкожно крупному рогатому скоту и лошадям 20…40 мл, свиньям 4…6, овцам, козам 3…4, собакам 1…2 мл), кордиамин (подкожно лошадям и коровам 0,03 мл/кг, свиньям, овцам 0,04, собакам и другим мелким животным 0,1 мл/кг массы тела). Коразол назначают внутрь (крупному рогатому скоту и лошадям 0,2…2,0 г, свиньям 0,05…0,4, собакам 0,05…0,1 г 2-3 раза в день) или при необходимости подкожно 10%-й раствор (крупным животным 2…20 мл, свиньям 0,3…0,5, собакам 0,5…1,0 мл).

Сердечные гликозиды целесообразно назначать при хронических миокардитах, осложненных миокардиодистрофией, миокардиофиброзом, миокардиосклерозом, в тех случаях, когда проявляются выраженные аритмии вследствие понижения возбудимости и проводимости миокарда.

Профилактика. Своевременное лечение болезней, вызываемых стрептококками, стафилококками, вирусами. Борьба с инфекционными болезнями. Недопущение использования кормов, зараженных патогенными грибами.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ

Миокардиодистрофия, миокардоз (Myocardosis). Невоспалительное поражение миокарда, обусловленное нарушением в нем метаболизма. Часто встречается у высокопродуктивных коров, комнатных собак, спортивных лошадей.

Этиология. Миокардоз преимущественно развивается как вторичное заболевание при кетозе, гиповитаминозах, анемии,, лейкозах, ожирении, тиреотоксикозе, гипотиреозе, сахарном диабете, беломышечной болезни и других болезнях, сопровождающихся нарушением обмена веществ. Заболевание может возникнуть при однотипном жомово-силосном кормлении, содержании животных на рационах с преобладанием барды, дробины, поедании кормов, пораженных токсическими грибами. Способствующими факторами являются ожирение, гиподинамия, недостаток кислорода.

Под влиянием этиологических факторов в мышце сердца происходит нарушение обмена веществ, сопровождаемое накоплением молочной, пировиноградной и других кислот, развитием ацидоза и структурных изменений. В сердечной мышце развиваются гипоксия, отрицательный энергетический баланс. При недостатке кислорода замедляется процесс образования энергии за счет аэробного окисления, происходит анаэробный распад гликогена и глюкозы, что приводит к накоплению молочной кислоты. В миокардиоцитах развивается зернистая и жировая дистрофия, снижаются сократительная способность сердечной мышцы, ее проводимость.

При миокардиодистрофии отмечают нарушение процессов электрогенеза — взаимодействия ионных токов: направленного внутрь клетки кальция-натрия тока и выходящего из клетки калия-тока. Повышение концентрации кальция в клетке нарушает процесс расслабления миокарда и снижает диастолическую релаксацию (расслабление) миокарда. При высокой концентрации кальция в клетке могут развиваться необратимые контрактуры в отдельных участках миокарда или во всем миокарде. Затяжное течение болезни может сопровождаться развитием фиброзной ткани, появлением кардиофиброза или возникновением склеротических участков (кардиосклероз).

Симптомы. Зависят во многом от основного заболевания и стадий течения болезни. В начале патологического процесса симптомы поражения сердца малозаметны. В дальнейшем отмечают глухость, раздвоение, расщепление сердечных тонов, аритмию. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются признаки легкой или умеренной сердечной недостаточности — одышка, цианоз, быстрая утомляемость и др. Наряду с признаками, характеризующими поражение миокарда, выражены симптомы кетоза, сахарного диабета и других первичных заболеваний.

Диагностические критерии. Учитывают первичные причины, приводящие к нарушению обмена веществ в сердечной мышце:кетоз, анемия, лейкоз, тиреотоксикоз, гепатодистрофия, микотоксикоз и др. Характерные клинические признаки – ослабление сердечных тонов, аритмии. Изменения ЭКГ – депрессия сегмента SТ, зубец Т снижен, сглажен или отрицательный; возможно снижение вольтажа комплекса QRS, удлинение интервала Q-Т и др.

Лабораторно выявляют возможную гипокалиемию (менее 16мг/100мл).

При вскрытии миокард серо-красного цвета с участками сероватых пятен или полосок; в эпикарде – отложения жира. Возможны изменения, характерные для миокардиофиброза или миокардиосклероза.

Лечение. В рацион включают разнообразные доброкачественные корма, назначают средства, нормализующие обмен веществ в организме и непосредственно в сердечной мышце. Для нормализации обмена веществ в сердечной мышце показаны соли калия: калия оротат дают внутрь (лошадям, КРС 0,5…1,0мг/кг, собакам 1,2…1,5мг/кг) 2…3 раза в сутки в течение 20…40сут. Калия хлорид при значительном снижении калия в крови вводят внутривенно капельно (4%-й раствор в дозе 6,6 мг/кг всем видам животных) или внутрь (лошадям, КРС 15…20 мг/кг, собакам 20…500 мг/кг). При нарушении сердечного ритма показан панангин (содержит калия аспаргинат и магния аспаргинат): лошадям, КРС 2…7 мг/кг, собакам 0,5… 1,0 драже 2…3 раза в сутки. На смену панангину, препаратам калия появился триметазидин (предуктал), который признан эффективным при ишемической болезни сердца у человека. Этот препарат, воздействуя на уровне клетки, служит цитопротектором, защищая миокард от ишемии (В. И. Бурцев, 2003). Хорошим анаболическим средством является рибоксин, который назначают внутрь собакам по 15…20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 30…60 сут.

Прямое метаболическое действие на миокард оказывает триметазидин, который обеспечивает рациональное использование кислорода структурами миокарда, тормозит поступление кальция, препятствует тромбоцитообразованию (А. Л. Сыркин, А. Б. Добровольский, 2003). При лечении миокардоза используют тиамин, пиридоксин, ри-флавин, токоферола ацетат. Наиболее эффективны фосфолириванные формы витамина В1 (кокарбоксилаза) и витамина В6 — ридоксальфосфат. Кокарбоксилазу вводят внутримышечно собакам по 0,5… 1,0 мл,крупным животным по 5…50 мл 2 раза в сутки. Пиридоксин назначают внутримышечно или внутрь собакам в дозах 0,04…0,06 г, крупным животным 0,1…0,8 г; примерно в таких дозах назначают пиридоксальфосфат. Рибофлавин дают внутрь собакам по 5…20 мг, токоферола ацетат 20…50 мг 30 сут и более. В случаях, когда миокардоз протекает с выраженной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды: лист наперстянки (внутрь лошадям 1…2г, крупному рогатому скоту 2…3г), кордигит (внутрь собакам 0,4…0,8 мг); дигоксин (собакам 0,1-0,2 мг), настойку ландыша (лошадям и крупному рогатому скоту 10…20 мл, собакам 0,5… 1,0 мл). Сердечные гликозиды дают животным 2 раза в сутки; курс лечения 10… 15 суток и более.

Фитотерапия. При миокардиодистрофии, подостром и хроническом миокардите применяют лекарственные растения, обладающие гипотензивным действием: сушеница болотная, донник лекарственный, цветки и плоды боярышника, плоды рябины черноплодной, или спазмолитическим действием: плоды аниса, травы душицы (собакам по 1,5…2 г в форме настоя), мелиссы, мяты перечной, цветки ромашки. В острых случаях предпочтение дают очищенным заводским препаратам из лекарственного сырья — корвалол, валокордин (собакам по 8… 10 капель 2…3 раза в сутки).

Профилактика. Полноценное кормление, систематический моцион; предупреждение и своевременное лечение первичных болезней.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Атеросклероз. Хронический патологический процесс, характеризующийся липидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Атеросклероз является одним из вариантов артериосклероза — утолщения, уплотнения стенок артерий с утратой их эластичности.

Этиология. Атеросклероз сопутствует ожирению, сахарному диабету, гепатодистрофии, циррозу печени. На фоне атеросклероза протекает миокардиодистрофия. В свою очередь, атеросклероз и артериосклероз являются одной из причин инфаркта миокарда, различных осложнений при сахарном диабете (потеря зрения, слуха и др.), суставной патологии, нарушения мозгового кровообращения и др. Перекорм животных, ожирение, гиподинамия и другие причины приводят к нарушению липидного обмена и сосудисто- тромбоцитарного изменениям. Происходит повышение свертываемости крови. В крови отмечается высокий уровень “плохих” жиров — липопротеидов очень низкой плотности(ЛПОНП). и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГТ) или бета-ЛП крови. Симптомы. Атеросклероз и артериосклероз как самостоятельные болезни у животных не диагностируют. Констатируют признаки ожирения, сахарного диабета, дистрофии миокарда, болезни суставов (хромота и др.), снижение остроты зрения, слуха и обоняния. У животных понижены продуктивность, репродуктивная функция, работоспособность. Служебные собаки утрачивают свои первоначальные качества.

Диагностические критерии. Наличие признаков основного заболевания или полиморбидности, симптомы поражения головного мозга, суставов, сердца, печени и других органов.

Лабораторно устанавливают гиперхолистеринемию (у КРС, овец, коз, свиней более 110…170мг/100мл, лошадей 100, собак 255 мг/100 мл), триглицеридов более 60…80 мг/100 мл, ACT и АЛТ более 65…70 % от общих липидов.

Лечение и профилактика. Нормированное кормление, недопущение перекорма; систематический моцион, профилактика стрессов. Лекарственная терапия ценных животных включает средства, снижающие содержание триглицеридов: никотиновая кислота (внутрь лошадям, КРС по 0,2.. .0,8 мг/кг, собакам 1,5…5,0 мг/кг), никотинамид (лошадям, КРС по 0,5…0,7 мг/кг, собакам 0,9… 1,2 мг/кг), холестирамин, гепатопротекторы (эссенциале и др.), антиоксиданты (витамины Е, (3-каротин), препараты, предупреждающие образование тромбов (аспирин и др.).

Фитотерапия. При атеросклерозе рекомендуются спиртовые настойки лука, чеснока и др.

В настойку репчатого лука входят лук измельченный (180 г) или лук зеленый измельченный (200 г), спирт 70%-й (до получения 0,5 л настойки); дают внутрь по нескольку капель 3 раза в день в течение З…4нед. Настойку из чеснока делают следующим образом: 100 г измельченного чеснока заливают 500 мл этилового спирта, настаивают 12…14сут; перед употреблением животным разбавляют водой (1:4) и дают по 0,1…0,2 мл/кг 2…3 раза в сутки или добавляют в корм несколько капель (собакам 5… 10) неразбавленной настойки. Сок редьки черной посевной дают после отжимания собакам по чайной ложке 2…3 раза в сутки; курс лечения 2…3 мес. Соцветия клевера лугового с листочками (20 г) заливают 500 мл 40%-го спирта, настаивают 10 сут, дают из расчета ОД …0,2 мл/кг массы тела 1 раз в сутки. Корень одуванчика лекарственного в виде порошка дают внутрь лошадям (15…25 г), КРС (20…50) и собакам (1…2г) 2 раза в день; можно использовать отвар или настой. Полезно использовать траву или настой тысячелистника, солодки, чабреца, цикория, шалфея.

Тромбоз сосудов (тромбоэмболия). Закупорка сосуда целым тромбом или его кусочком, образовавшимся в другом месте сосудистого русла и перенесенным током крови. Тромб представляет собой сгусток фибрина и форменных элементов крови.

Этиология. Частая причина тромбоэмболии – пиелонефрит и другие болезни почек, сопровождаемые нефротическим синдромом, а также миокардит, эндокардит, инфаркт миокарда, панкреатит, переломы, опухоли, сепсис.

Условиями для возникновения тромба являются местное повреждение эндотелия сосудов, или эндокарда, нарушение кровотока, или стаз, повышение свертываемости крови.

Симптомы. Клинические признаки тромбоэмболии зависят от места тромбоза сосуда, коллатерального кровообращения. Образование тромбов возможно в почках, легких, сердце, сосудах конечностей, желудочно-кишечного тракта. При тромбозе сосудов почек появляются признаки почечной недостаточности, изменяются химические и физические свойства мочи и др. При тромбозе сосудов сердца возможен инфаркт миокарда, при тромбозе сосудов мозга – инсульт. Закупорка брыжеечных артерий у лошадей сопровождается желудочно-кишечной коликой, артерий конечностей – хромотой, болезненностью в ходьбе и т. д.

Диагностические критерии. Для постановки диагноза используют общеклинические методы обследования, делают общий анализ крови и мочи, ставят тест на содержание антитромбина III и др. Учитывают основные первичные заболевания, которые могли быть причиной тромбоэмболии.

Лечение. Направлено на ликвидацию основного заболевания, послужившего причиной тромбоэмболии, а также на предотвращение тромбообразования, нормализацию важнейших функций организма. Например, при легочной тромбоэмболии целесообразна оксигенотерапия, при почечной тромбоэмболии у собак и кошек показана хирургическая операция, при тромбозе брыжеечных артерий прежде всего необходимо применение обезболивающих средств.

В целях предупреждения дальнейшего развития тромбоэмболии назначают гепарин, варфарин, ацепромазин, аспирин, стрептокиназу, урокиназу. Гепарин вводят внутримышечно или подкожно (100…130 ЕД/кг), внутривенно (50…100 ЕД/кг массы тела); он противопоказан животным, страдающим нефропатией с потерей белка и снижением содержания антитромбина III, который является коферментом гепарина. В таких случаях в качестве источника антитромбина III назначают свежезамороженную плазму или варфарин или другие антикоагулянты. Гепарин не применяют геморрагическом диатезе, травмах внутренних органов. Аспирин (кислота ацетилсалициловая) назначают внутрь в низких дозах (ориентировочно лошадям и крупному рогатому скоту 2-5 г, собакам 0,04-0,1 г, собакам 0,04…0,1 г в сутки); курс 30 сут и более.

Источник

Читайте также:  Чем предотвращать атеросклероз сосудов