Просвет кровеносных сосудов расширяются при раздражении нервов

Рефлекторные влияния на просвет кровеносных сосудов. Уровень кровяного давления регулируется нервной системой посредством центростремительных и центробежных нервов. Центростремительные нервы, вызывающие рефлекторное сужение сосудов, называются прессорами, а центростремительные нервы, вызывающие рефлекторное расширение сосудов, – депрессорами. Прессоры и депрессоры проводят нервные импульсы из рецепторов, расположенных внутри кровеносных сосудов. Центробежные нервы, вызывающие сужение кровеносных сосудов, называются сосудосуживателями, или вазоконстрикторами, а центробежные нервы, вызывающие расширение сосудов, сосудорасширителями, или вазодилятаторами.
В покое прессоры рефлекторно поддерживают тонус средних и мелких артерий, артериол и капилляров.
Рефлекторная саморегуляция просвета кровеносных сосудов производится при раздражении определенных групп рецепторов внутри кровеносных сосудов повышением кровяного давления или изменением химического состава крови. Для поддержания кровяного давления на обычном уровне особенно велико значение двух основных участков кровеносной системы, в которых имеются рецепторы, а именно в дуге аорты и в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю, которое называется каротидным синусом. Повышение кровяного давления в дуге аорты и в каротидном синусе вызывает падение давления во всем организме – депрессорный рефлекс. Поэтому сдавление каротидных синусов, расположенных у углов нижней челюсти, опасно для жизни, что следует учесть: дети, играя, иногда сдавливают их. Центростремительные импульсы из этих рецепторов непрерывно поступают в центральную нервную систему, в продолговатый мозг и вызывают депрессорный рефлекс, который усиливается при повышении кровяного давления выше среднего уровня и ослабляется при понижении кровяного давления ниже этого уровня.
Депрессорный рефлекс состоит в. увеличении тонуса ядер блуждающих нервов и в увеличении тонуса сосудорасширяющих центров, что ведет к падению кровяного давления. Понижение кровяного давления вызывает прессорный рефлекс. Прессорный рефлекс состоит в уменьшении тонуса блуждающих нервов и в увеличении тонуса сосудосуживающих центров, что ведет к повышению кровяного давления. При прессорном рефлексе возбуждаются также симпатические нервы сердца. Раздражение рецепторов кровеносных сосудов рук, ног, скелетной мускулатуры, легких, головного мозга, органов брюшной полости также вызывает депрессорные и прессорные рефлексы.
При раздражении рецепторов, расположенных в устье полых вен, при увеличении притока крови к сердцу вследствие уменьшения тонуса блуждающих нервов и увеличения тонуса симпатических нервов сердца и кровеносных сосудов, вызывающих их сужение, получается прессорный рефлекс учащения и усиления деятельности сердца. Расширение и сужение кровеносных сосудов вызывается также условными рефлексами на изменение просвета кровеносных сосудов.
Химические влияния на просвет кровеносных сосудов. На просвет кровеносных сосудов влияет увеличение концентрации водородных ионов в результате повышения обмена веществ в работающем органе. Увеличение концентрации водородных ионов вызывает расширение капилляров в работающем органе, что усиливает его кровоснабжение.
Расширение артериол и капилляров вызывает ацетилхолин. Однако его действие непродолжительно, так как он быстро разрушается при участии фермента холинэстеразы. Расширяет капилляры также гистамин – продукт распада белков.
Сужение подавляющего большинства артериол и капилляров вызывают норадреналин и адреналин. Венечные сосуды сердца и сосуды головного мозга адреналин расширяет. В небольших концентрациях адреналин суживает капилляры скелетных мышц, а в больших – расширяет. Действие норадреналина и адреналина прекращается вследствие их разрушения при участии фермента моноаминоксидазы, но оно более продолжительно, чем ацетилхолина. Сужение капилляров вызывает также гормон нейрогипофиза вазопрессин.
Похожие материалы:
Кровообращение
Влияние психики
Сердце человека
Артерии и капилляры
Источник
При каком раздражении нервов расширяется просвет кровеносных сосудов
Иннервация сосудов
Кровеносные сосуды постоянно находятся в состоянии тонического сокращения. Тонус мелких артерий и артериол определяет величину их просвета и тем самым уровень кровяного давления и кровоснабжения отдельных органов. Тонус сосудов регулируется нейрогуморальным путем.
Сосуды иннервируются двумя видами нервов – сосудосуживающими и сосудорасширяющими, центры которых расположены в продолговатом и спинном мозге. Главный сосудодвигательный центр продолговатого мозга состоит из двух отделов: сосудосуживающего (прессорного) и сосудорасширяющего (депрессорного). Сосудосуживающий центр находится в состоянии постоянного тонуса, от него непрерывно идут импульсы к мышцам сосудов, поддерживающие их в состоянии длительного сокращения. Сосудосуживающие нервы относятся к симпатической нервной системе. Их влияние можно наблюдать в классическом опыте Клода Бернара на ухе белого кролика. Если перерезать – симпатический нерв, иннервирующий ухо, то оно краснеет и становится теплым, т. е. сосуды расширяются. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывает сужение сосудов.
Второй, сосудорасширяющий, центр продолговатого мозга оказывает влияние на сосуды путем торможения сосудосуживающего центра. При этом поток импульсов к сосудам уменьшается и они расширяются. Таким образом, основную роль в регуляции просвета сосудов играет прессорный центр.
Гуморальные агенты могут вызывать как сужение, так и расширение сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза), серотонин (образующийся в головном мозге и слизистой оболочке кишечника). Расширение сосудов вызывают метаболиты – угольная и молочная кислоты и медиатор ацетилхолин. Расширяет артериолы и увеличивает наполнение капилляров гистамин, образующийся в стенках желудка и кишечника, в коже при ее раздражении, в работающих мышцах.
Источник
ПРОСВЕТ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
Рефлекторные влияния на просвет кровеносных сосудов. Уровень кровяного давления регулируется нервной системой посредством центростремительных и центробежных нервов. Центростремительные нервы, вызывающие рефлекторное сужение сосудов, называются прессорами, а центростремительные нервы, вызывающие рефлекторное расширение сосудов, – депрессорами. Прессоры и депрессоры проводят нервные импульсы из рецепторов, расположенных внутри кровеносных сосудов. Центробежные нервы, вызывающие сужение кровеносных сосудов, называются сосудосуживателями, или вазоконстрикторами, а центробежные нервы, вызывающие расширение сосудов, сосудорасширителями, или вазодилятаторами.
В покое прессоры рефлекторно поддерживают тонус средних и мелких артерий, артериол и капилляров.
Рефлекторная саморегуляция просвета кровеносных сосудов производится при раздражении определенных групп рецепторов внутри кровеносных сосудов повышением кровяного давления или изменением химического состава крови. Для поддержания кровяного давления на обычном уровне особенно велико значение двух основных участков кровеносной системы, в которых имеются рецепторы, а именно в дуге аорты и в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю, которое называется каротидным синусом. Повышение кровяного давления в дуге аорты и в каротидном синусе вызывает падение давления во всем организме – депрессорный рефлекс. Поэтому сдавление каротидных синусов, расположенных у углов нижней челюсти, опасно для жизни, что следует учесть: дети, играя, иногда сдавливают их. Центростремительные импульсы из этих рецепторов непрерывно поступают в центральную нервную систему, в продолговатый мозг и вызывают депрессорный рефлекс, который усиливается при повышении кровяного давления выше среднего уровня и ослабляется при понижении кровяного давления ниже этого уровня.
Депрессорный рефлекс состоит в. увеличении тонуса ядер блуждающих нервов и в увеличении тонуса сосудорасширяющих центров, что ведет к падению кровяного давления. Понижение кровяного давления вызывает прессорный рефлекс. Прессорный рефлекс состоит в уменьшении тонуса блуждающих нервов и в увеличении тонуса сосудосуживающих центров, что ведет к повышению кровяного давления. При прессорном рефлексе возбуждаются также симпатические нервы сердца. Раздражение рецепторов кровеносных сосудов рук, ног, скелетной мускулатуры, легких, головного мозга, органов брюшной полости также вызывает депрессорные и прессорные рефлексы.
При раздражении рецепторов, расположенных в устье полых вен, при увеличении притока крови к сердцу вследствие уменьшения тонуса блуждающих нервов и увеличения тонуса симпатических нервов сердца и кровеносных сосудов, вызывающих их сужение, получается прессорный рефлекс учащения и усиления деятельности сердца. Расширение и сужение кровеносных сосудов вызывается также условными рефлексами на изменение просвета кровеносных сосудов.
Химические влияния на просвет кровеносных сосудов. На просвет кровеносных сосудов влияет увеличение концентрации водородных ионов в результате повышения обмена веществ в работающем органе. Увеличение концентрации водородных ионов вызывает расширение капилляров в работающем органе, что усиливает его кровоснабжение.
Расширение артериол и капилляров вызывает ацетилхолин. Однако его действие непродолжительно, так как он быстро разрушается при участии фермента холинэстеразы. Расширяет капилляры также гистамин – продукт распада белков.
Сужение подавляющего большинства артериол и капилляров вызывают норадреналин и адреналин. Венечные сосуды сердца и сосуды головного мозга адреналин расширяет. В небольших концентрациях адреналин суживает капилляры скелетных мышц, а в больших – расширяет. Действие норадреналина и адреналина прекращается вследствие их разрушения при участии фермента моноаминоксидазы, но оно более продолжительно, чем ацетилхолина. Сужение капилляров вызывает также гормон нейрогипофиза вазопрессин.
Источник
При каком раздражении нервов расширяется просвет кровеносных сосудов
Сосуды и сердце иннервируются волокнами вегетативной нервной системы.
Иннервация сосудов. Схема симпатической иннервации сосудов показана на рис. 372.
Можно считать доказанным, что сосудосуживающий центр цереброспинальной системы расположен в стволовой части мозга в плоскости ядер седьмого нерва. Невриты клеток этого центра идут в спинной мозг, где, в конце концов, и дают синапсы с нервами симпатических ядер. От этих последних начинаются преганглионарные волокна (рис. 372, 9), идущие в пограничный ствол, где они и заканчиваются синапсами на клетках Гольджи. От пограничного ствола идут постганглионарные волокна (3), которые входят в стенку сосудов и образуют здесь разветвленля в форме сетей.
Постганглионарные волокна безмякотные. Импульсы, пришедшие по этим волокнам, повышают тонус мышечной ткани, и сосуд начинает сокращаться.
Чувствительные волокна представлены дендритами невронов спинальных ганглиев (2); они заканчиваются в стенках сосудов рецепторами самого различного рода, а также дают терминальные разветвления, располагающиеся в тех же местах, где находятся сплетения, образованные симпатическими волокнами. Все чувствительные волокна мякотные, но, войдя в стенку сосуда, они теряют свои оболочки и поэтому не могут быть отличимы от волокон симпатических. Войдя в спинной мозг, невриты чувствительного волокна направляются по ним в стволовую часть, где и разветвляются в области сосудосуживающего центра, а их коллатерали идут в боковые рога, где и образуют синапсы с нейронами симпатических ядер.
Предполагается, что чувствительные волокна могут быть двух родов. По одним импульсы, идущие от стенки сосуда, вызывают возбуждение сосудосуживающего центра, в результате которого тонус стенки, естественно, будет повышен. По другим импульсы, идущие в сосудосуживающий центр, вызывают его угнетение и как результат – падение тонуса сердца. Была предпринята попытка найти в сосудистой стенке рецепторы, соответствующие этим двум типам волокон, однако убедительных данных до сих пор никем ещё не представлено.
Кроме сосудосуживающих волокон, некоторые авторы допускают и наличие волокон сосудорасширяющих, относимых к парасимпатической системе, т. е. к системе блуждающего нерва. Однако сведения о них ещё более неточны, чем в отношении двух типов чувствительных волокон, а в морфологическом отношении о них вообще ничего не известно.
Нервные окончания и нервные сети в сосудистой стенке. Непосредственно под эндотелием в соединительнотканном слое всех артерий и вен располагается нервное сплетение, образованное тончайшими нервными окончаниями. Считается, что это подэндотелиальное сплетение чувствительной природы имеет самое существенное значение в передаче импульсов, возникающих в результате изменений кровяного давления. Волокна описываемого сплетения, образованного разветвлениями мякотных и безмякотных волокон, находятся в связи с другими нервными сплетениями, лежащими в адвентиции. Одно сплетение, состоящее из пучков нервных волокон, лежит более поверхностно, а отходящие от него тонкие веточки образуют второе сплетение, расположенное глубже (рис. 373), на границе со средней оболочкой. По новейшим данным (Лаврентьев), от этого сплетения в мышечную оболочку отходят веточки, дающие окончания на отдельных мышечных клетках. Это, несомненно, концевые аппараты сосудосуживающих нервов, описанных выше.
Надо вообще помнить, что нервные сплетения сопровождают кровеносные и лимфатические сосуды на всем их протяжении. Капилляры, как мы уже знаем, также оплетены сетью безмякотных нервов (рис. 374). По ходу сосудов, особенно более крупных, встречаются и отдельные нервные клетки, и целые их группы. Клетки эти, несомненно, симпатической природы и происходят от пограничного ствола. Изучены эти смещенные клетки ещё мало.
Несколько больше известно о чувствительных окончаниях в адвентиции сосудов: Концевые древовидные аппараты были неоднократно описаны в самом адвентиции. Кроме того, по ходу сосудов различных органов в соединительной ткани, облекающей сосуды, постоянно встречаются рецепторные аппараты от свободных древовидных окончаний до фатер-пачиниёвых телец включительно.
Из приведенного описания нетрудно заключить, что сосудистые нервы пока что изучены мало; особенно это касается способа окончания. Во всяком случае по микроскопическим картинам не только нельзя различить суживающие и расширяющие нервы, но даже не всегда удается установить, с какими волокнами мы имеем дело в каждом данном случае, – вегетативными или спинномозговыми, эффекторными или рецепторными. Дело в том, что мякотные волокна, постоянно встречающиеся в стенках сосудов, могут быть и спинальными, и вегетативными.
Иннервационные механизмы сердца. Нервная система сердца берет начало из двух источников. К сердцу подходят нервы от пограничного ствола и сердечные ветви блуждающего нерва. Волокна всех этих нервных стволов образуют в области разветвления трахеи и больших артерий два сердечных сплетения, в которых волокна настолько смешиваются, что в дальнейшем природа отдельных волокон может быть установлена только при помощи метода перерезок, а не анатомически. В сердечных сплетениях встречаются и скопления ганглиозных клеток, образующие иногда настоящие, анатомически отличимые ганглии. Из волокон этих сплетений уже в стенке самого сердца образуются правое и левое венечные сплетения, от которых происходят нервы, разветвляющиеся в сердце. Эти нервы образуют основное субэпикардиальное сплетение, расположенное между эпи- и миокардом и состоящее из пучков, содержащих мякотные и безмякотные волокна. Из субэпикардиального сплетения нервные волокна проникают и в миокард, и в эндокард, где также образуются сплетения. В основном сплетении сердца лежат многочисленные ганглиозные клетки, часто собранные группами в мелкие узелки. Хотя клетки эти и у человека, и у млекопитающих располагаются довольно равномерно по всему сердцу, но все-таки можно отметить, что главная их масса заложена в дорзальных стенках предсердий и у устья полых вен.
Нервные клетки имеются в области синусного узла, в перегородке предсердий, в атриовентрикулярном узле и в желудочках (в области проводящей системы). Скопления их наблюдаются и в верхней части желудочков (в продольной и венечной бороздах), а также у основания аорты и легочной артерии.
Среди клеток можно различать те же типы, которые отмечены нами при рассмотрении ганглиев автономной системы. Таким образом, всю совокупность нервных клеток сердечных сплетений и сердечной стенки можно рассматривать как диффузный ганглий автономной нервной системы.
Во время эмбрионального развития нервные клетки попадают в зачаток сердца из блуждающего нерва.
От нервных стволиков, проникающих в миокард, отходят многочисленные безмякотные веточки, густо оплетающие все перекладины сердечного мышечного синцития. Относительно способа окончания этих безмякотных нервов, являющихся, по всей вероятности, двигательными, эффекторными нервами, точных данных не имеется. Есть указания, что к отдельным мышечным перекладинам подходят безмякотные веточки, которые проникают внутрь и оканчиваются там незначительным концевым утолщением наподобие того, как оканчиваются нервы в гладких мышцах. Во всяком случае никаких образований, сколько-нибудь похожих на двигательные бляшки в скелетных мышцах, здесь не наблюдается. Чувствительные же (проприоцептивные) окончания эпилеммального типа найдены в новейшее время (Лаврентьев) в сердечной мышце в большом количестве.
Как в толстых прослойках соединительной ткани между пучками миокарда, так равно и в эпикарде, и в эндокарде встречаются разнообразные рецепторные концевые аппараты. Особенно много их в эндокарде. Здесь имеются и свободные окончания – как древовидные, так и клубочковые, и инкапсулированные аппараты в виде клубочков и телец Гольджи-Маццони.
Источник
Источник
Оглавление темы “Сосудистый тонус. Эндотелий сосудов. Кровоснабжение головного мозга. Кровоснабжение сердца ( миокарда ).”: 1. Регионарное кровообращение. Сосудистый тонус. Эффект Остроумова-Бейлисса. 2. Ауторегуляция кровотока. Теории механизма ауторегуляции кровотока. Миогенная, нейрогенная теория. Теория тканевого давления. Обменная теория. 3. Базальный тонус сосудов. Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен. 4. Депонирование крови. Причина головокружения ( обморока ) при вставании. Рабочая ( или функциональная ) гиперемия. 5. Реактивная ( постокклюзионная ) гиперемия. Ауторегуляторная реакция. Функциональная гиперемия органов. 6. Нервная регуляция тонуса сосудов. Парасимпатические воздействия на сосуды. Влияние симпатической нервной системы на сосуды. 7. Влияние простогландинов на сосуды. Воздействие кининов на стенку сосуда. 8. Эндотелий сосудов. Роль ( значение ) эндотелия в регуляции просвета сосудов. 9. Кровоснабжение головного мозга. Интенсивность кровотока в сосудах мозга. Миогенная, гуморальная регуляция мозгового кровотока. 10. Кровоснабжение сердца ( миокарда ). Интенсивность кровотока в сосудах сердца ( миокарда ). Миогенная, гуморальная регуляция коронарного кровотока. Нервная регуляция тонуса сосудов. Парасимпатические воздействия на сосуды. Влияние симпатической нервной системы на сосуды.Нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. Торможение импульсов в симпатических нервных волокнах влияет на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса. Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической природы доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе п. pelvicus. В блуждающих нервах отсутствуют сосудорасширяющие волокна для органов брюшной полости. В скелетных мышцах доказано наличие симпатических вазодилататорных нервных волокон, которые являются холинергическими. Внутрицен-тральный путь этих волокон начинается в моторной зоне коры мозга. Тот факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях организма. У теплокровных отсутствует «дилататорный» центр с особой системой «дилататорных» волокон. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т. е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон симпатических нервов. Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80-100 в 1 с. Однако в физиологическом покое частота импульсов в них составляет 1-3 в 1 с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12-15 имп/с. Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, которые можно получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на 1-12 в 1 мин, что вегетативная нервная система в норме функционирует при частоте разрядов значительно меньшей 10 имп/с. Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконстрикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани, одновременно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В результате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более сложную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами. При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис. 9.22). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомоторными реакциями органов в основном количественные, качественные – обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о качественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях. Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния наних нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего конечным эффектом может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, а не только нейро-генных. Кроме того, эти отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость вазоконстриктор-ных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют тем, что выраженные симпатические констрикторные влияния на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это значительно уменьшало бы их кровоснабжение. Видео механизмы регуляции тонуса сосудов – профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин– Также рекомендуем “Влияние простогландинов на сосуды. Воздействие кининов на стенку сосуда.” |
Источник