Пульсовая волна и жесткость сосудов
Пульсовая волна. Аускультативный метод измерения давленияКогда сердце во время систолы перекачивает кровь в аорту, в первый момент растягивается только начальная часть аорты, т.к. инерция крови, находящейся в аорте, предупреждает немедленный отток крови на периферию. Однако возросшее давление в начальной части аорты преодолевает инерцию, и фронт волны, растягивающей стенку сосуда, распространяется дальше вдоль аорты. Это явление называют распространением пульсовой волны в артериях.
Скорость распространения пульсовой волны в аорте в норме составляет от 3 до 5 м/сек, в крупных артериальных ветвях — от 7 до 10 м/сек, а в мелких артериях — от 15 до 35 м/сек. В целом, чем больше емкость того или иного участка сосудистой системы, тем меньше скорость распространения пульсовой волны, поэтому скорость распространения пульсовой волны в аорте гораздо ниже, чем в дистальных отделах артериальной системы, где мелкие артерии отличаются меньшей податливостью сосудистой стенки и меньшей резервной емкостью. В аорте скорость распространения пульсовой волны в 15 раз меньше, чем скорость кровотока, т.к. распространение пульсовой волны представляет собой особый процесс, лишь незначительно влияющий на продвижение всей массы крови вдоль сосуда. Сглаживание пульсовых колебаний давления в мелких артериях, артериолах и капиллярах. На рисунке показаны типичные изменения рисунка пульсового колебания по мере того, как пульсовая волна проходит по периферическим сосудам. Особое внимание следует обратить на три нижние кривые, где интенсивность пульсаций становится все меньше в мелких артериях, артериолах и, наконец, в капиллярах. В действительности, пульсовые колебания стенки капилляров наблюдаются, если резко увеличены пульсации в аорте или предельно расслаблены артериолы.
Снижение амплитуды пульсаций в периферических сосудах называют сглаживанием (или демпфированием) пульсовых колебаний. К этому приводят две основные причины: (1) сосудистое сопротивление кровотоку; (2) податливость сосудистой стенки. Сосудистое сопротивление способствует сглаживанию пульсовых колебаний стенки сосудов, потому что все меньший объем крови продвигается вслед за фронтом пульсовой волны. Чем больше сосудистое сопротивление, тем больше препятствий для объемного кровотока (и меньше его величина). Податливость сосудистой стенки также способствует сглаживанию пульсовых колебаний: чем больше резервная емкость сосуда, тем больший объем крови необходим, чтобы вызвать пульсацию во время прохождения фронта пульсовой волны. Таким образом, можно сказать, что степень сглаживания пульсовых колебаний прямо пропорциональна произведению сопротивления сосуда на его резервную емкость (или податливость сосудистой стенки). Аускультативный метод измерения давленияСовсем не обязательно вводить иглу в артерию пациента для измерения артериального давления при обычном клиническом обследовании, хотя в ряде случаев применяют прямые методы измерения давления. Вместо этого используют непрямые методы, чаще всего аускультативный метод определения величины систолического и диастолического давления. Аускультативный метод. На рисунке представлен аускультативный метод определения величины систолического и диастолического давления. Стетоскоп располагается в области локтевого сгиба над лучевой артерией. На плечо накладывается резиновая манжетка для нагнетания воздуха. Все время, пока давление в манжетке остается ниже, чем в плечевой артерии, стетоскоп не улавливает никаких звуков. Однако когда давление в манжетке увеличивается до уровня, достаточного для перекрытия кровотока в плечевой артерии, но только во время диастолического снижения давления в ней, можно услышать звуки, сопровождающие каждую пульсацию. Эти звуки известны как тоны Короткова.
Истинную причину тонов Короткова все еще обсуждают, однако главной причиной их появления, бесспорно, является то, что отдельным порциям крови приходится прорываться через частично перекрытый сосуд. При этом в сосуде, расположенном ниже места наложения манжетки, ток крови становится турбулентным и вызывает вибрацию, что является причиной появления звуков, слышимых при помощи стетоскопа. Для измерения артериального давления аускультативным методом давление в манжетке сначала поднимают выше уровня систолического давления. Плечевая артерия при этом пережата таким образом, что кровоток в ней полностью отсутствует и тоны Короткова не слышны. Затем давление в манжетке постепенно понижают. Как только давление в манжетке становится ниже систолического уровня, кровь начинает прорываться через сдавленный участок артерии во время систолического подъема давления. В это время в стетоскопе слышны звуки, похожие на стук, возникающие синхронно с сердцебиениями. Давление в манжетке во время появления первого звука принято считать равным систолическому давлению в артерии. По мере того, как давление в манжетке продолжает снижаться, характер тонов Короткова меняется: они становятся более грубыми и громкими. Наконец, когда давление в манжетке падает до уровня диастолического, артерия под манжеткой во время диастолы остается непережатой. Условия, необходимые для формирования звуков (прорыв отдельных порций крови через суженную артерию), исчезают. В связи с этим звуки внезапно становятся приглушенными, и после снижения давления в манжетке еще на 5-10 мм рт. ст. полностью прекращаются. Давление в манжетке во время изменения характера звука принято считать равным диастоличе-скому давлению в артерии. Аускультативный метод измерения систолического и диастолического давления не является абсолютно точным. Ошибка может составить 10% по сравнению с прямым измерением давления в артерии с помощью катетера.
Нормальный уровень артериального давления, измеренный аускультативным методом. На рисунке показаны нормальные уровни систолического и диастолического артериального давления в зависимости от возраста. Постепенное увеличение давления с возрастом объясняют возрастными изменениями регуляторных механизмов, контролирующих кровяное давление. В первую очередь почки ответственны за долговременную регуляцию артериального давления. Как известно, функция почек заметно меняется с возрастом, особенно у людей старше 50 лет. Заметное повышение систолического давления происходит у людей старше 60 лет. Дело в том, что артерии к этому времени становятся жесткими в результате развития атеросклероза. Кроме того, повышение систолического давления при атеросклерозе сочетается с увеличением пульсового давления, как объяснялось ранее. – Также рекомендуем “Среднее артериальное давление. Вены и венозное давление” Оглавление темы “Давление крови. Венозный кровоток”: |
Источник
Пульсовая волна — распространяющаяся по артериям волна повышенного давления, вызванная выбросом крови из левого желудочка сердца в период систолы. Распространяясь от аорты до капилляров, пульсовая волна затухает.
Поскольку аорта является главным кровеносным сосудом, то аортальная скорость пульсовой волны представляет наибольший интерес с медицинской точки зрения при обследовании пациентов.
Возникновение и распространение пульсовой волны по стенкам сосудов обусловлено упругостью аортальной стенки. Дело в том, что во время систолы левого желудочка сила, возникающая при растяжении аорты кровью, направлена не строго перпендикулярно к оси сосуда и может быть разложена на нормальную и тангенциальную составляющие. Непрерывность кровотока обеспечивается первой из них, тогда как вторая является источником артериального импульса, под которым понимают упругие колебания артериальной стенки.
Для людей молодого и среднего возраста скорость распространения пульсовой волны в аорте равна 5,5-8,0 м/с. С возрастом уменьшается эластичность стенок артерий и скорость пульсовой волны увеличивается.
Скорость распространения пульсовой волны[1] в аорте является достоверным методом определения жесткости сосудов. В стандартном её определении используется методика, основанная на измерении пульсовых волн датчиками, установленными в области сонной и бедренной артерий. Определение скорости распространения пульсовой волны и других параметров жесткости сосудов позволяет выявить начало развития тяжелых нарушений сердечно-сосудистой системы и правильно подобрать индивидуальную терапию.
СРПВ увеличивается при атеросклерозе аорты, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях и при всех патологических состояниях, когда происходит уплотнение сосудистой стенки. Уменьшение СРПВ наблюдается при аортальной недостаточности, при открытом артериальном (боталловом) протоке.
Для регистрации пульсовых колебаний применяют оптические сфигмографы, механически воспринимающие и оптически записывающие колебания сосудистой стенки. К таким приборам относится мсханокардиограф с записью кривой на специальной фотобумаге Фоторегистрация дает неискаженные колебания, однако она трудоемка и требует применения дорогостоящих фотоматериалов. Большое распространение получили электросфигмографы, при которых применяются пьезокристаллы, конденсаторы, фотоэлементы, угольные датчики, тензометры и другие устройства. Для записи колебаний пользуются электрокардиографом с чернильно-перьевой, струйной или тепловой регистрацией колебаний. Сфигмограмма имеет разный рисунок в зависимости от применяемых датчиков, что затрудняет их сравнение и расшифровку. Более информативным является полиграфическая одновременная запись пульсации сонных, лучевых и других артерий, а также ЭКГ, баллистограммы и других функциональных изменений сердечно-сосудистой деятельности.
Для определения тонуса сосудов, эластичности стенок сосудов определяют скорость распространения пульсовой волны. Увеличение жесткости сосудов ведет к увеличению СРПВ. Для этой цели определяют разницу во времени появления пульсовых волн, так называемое запаздывание. Проводят одновременную запись сфигмограмм, располагая два датчика над поверхностными сосудами, расположенными проксимально (над аортой) и дистально по отношению к сердцу (на сонной, бедренной, лучевой, поверхностной височной, лобной, глазничной и других артериях). Определив время запаздывания и длину между двумя исследуемыми точками, определяют СРПВ (V) по формуле:
v=S[2]/T[3],
Основные современные способы методы определения СРПВ, важность оценки жесткости артериальной стенки в клинической практике были отражены в 2016 году в Согласованном мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике. [4]
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Педли Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов: Пер. с англ. — М.: Мир, 1983. — 400 с.,
- Савицкий Н. Н. Некоторые методы исследования и функциональной оценки системы кровообращения. — Л.: Медицина, 1956. — 329 с.,
- Эман А. А. Биофизические основы измерения артериального давления.- Л.: Медицина, 1983. — 128 с
- Физиология человека / под редакцией профессора В. М. Смирнова — 1-е издание. — М.: Медицина, 2002. — 608 с. — ISBN 5-225-04175-2
- Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике- 2016 https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/342
См. также[править | править код]
Амбулаторное мониторирование пульсовых волн
Источник
Аппарат для объемной сфигмографии Vasera VS-1500n, Fukuda Denshi Corp., Токио, Япония, предназначен для оценки состояния сосудистой стенки через показатели жесткости.
Японское качество делает этот аппарат непровзойденным по воспроизводимости и точности измерений.
ОБЪЕМНАЯ СФИГМОГРАФИЯ
запись и анализ пульсовых волн на 4-х конечностях с использованием сфигмоманжет, ФоноКГ и ЭКГ.
Сфигмография выполняется для диагностики ЖЕСТКОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ, как правило, крупных артерий.
Это прямой маркер состояния сосудистой стенки.
Приборы объемной сфигмографии должны обладать возможностями записи пульсовых волн и их анализа и интерпретации.
Для упрощения и автоматизации интерпретации пульсовых волн на аппаратах VASERA используется, разработанный японскими специалистами и применяемый во всем мире индекс жесткости артерий CAVI, который отражает истинную степень сосудистого старения и абстрагирован от влияния текущего АД пациента.
ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Лодыжечно-плечевой индекс является самостоятельным маркером окклюзии сосудов нижних конечностей
ЛПИ НЕ ОТНОСИТСЯ К ПОКАЗАТЕЛЯМ ОБЪЕМНОЙ СФИГМОГРАФИИ. Это отношение АД на верхних и нижних конечностях, а не запись пульсовой волны.
Может применяться, как дополнительный косвенный маркер состояния крупных артерий.
РАННЕЕ СОСУДИСТОЕ СТАРЕНИЕ
Раннее старение сосудов характеризуется качественными изменениями артериальной стенки (ремоделированием) и проявляется увеличением жесткости сосудов [56]. Это приводит к нарушению их демпфирующей функции, повышению скорости распространения прямой и отраженной пульсовых волн, является причиной увеличения центрального ПАД в результате возвращения основной отраженной волны к основанию аорты во время систолы [57].
Российское мнение – Оценка CAVI может эффективно использоваться в клинической практике наряду с другими методами оценки сосудистой жесткости, как в качестве скрининга, так и динамического наблюдения за течением заболевания и оценки эффективности проводимой терапии.
СКАЧАТЬ в формате .pdf – нажмите на изображение
Артериосклероз или артериальная жесткость у пациентов без клинических проявлений атеросклероза. (Согласованное мнение по жесткости, РКО, 2015)
Жесткость сосудистой стенки в значительной степени зависит от той «программы», которая заложена в человека во время его внутриутробного развития. Поэтому структура и функция сосудов программируются во время ранних периодов жизни.
Это может сопровождаться развитием изменений в артериях, что включается в концепцию раннего старения сосудов (Early Vascular Aging — EVA-синдром) [55].
Индекс CAVI наиболее точно отражает именно состояние артериосклероза (раннего старения) сосудистой стенки.
В развитии артериальной жесткости играют роль два патофизиологически разных процесса в сосудистой стенке – атеросклероз и артериосклероз. Их нужно различать. Источник «Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике» (конгресс РКО, 2015)
Атеросклероз – заболевание интимы с образованием фиброзно-атеросклеротической бляшки и окклюзией сосуда.
Артериосклероз является заболеванием среднего слоя сосудистой стенки и сопровождается увеличением содержания коллагена, кальцификацией, гиперплазией и гипертрофией гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к соответствующей гипертрофии артериальной стенки и увеличению сосудистой жесткости.
Несмотря на то, что ранее была установлена ассоциация между степенью артериальной жесткости и масштабом поражения атеросклеротическими бляшками, не всегда удается доказать влияние традиционных факторов риска атеросклероза на развитие артериосклероза, что предполагает альтернативные патофизиологические механизмы последнего.
Артериальная жесткость у пациентов с клиническими проявлениями атеросклероза Источник «Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике» (конгресс РКО, 2015)
О наличии связи между атеросклерозом и ригидностью артериальной стенки не существует единого мнения. В ряде работ не было обнаружено корреляции между эластичностью сосудов и наличием в них атероматозных бляшек.
Проведенные ранее исследования показали, что снижение эластичности сосудов свидетельствует о прогрессировании атеросклероза и ассоциируется с общей распространенностью атеросклеротического процесса. Но даже исследователи, признающие, что такая связь существует, предлагают достаточно противоречивые теории для ее объяснения. Имеются гипотезы о ведущей роли атеросклероза, который на определенном этапе приводит к повышению ригидности артерий. Другими словами наличие «бляшек» далеко не всегда сопровождается увеличением ригидности артерий
Так называемым «золотым стандартом» для измерения артериальной жесткости является определение СрПВ на участке от общей сонной до бедренной артерии является. Вместе с тем, итоги многочисленных исследований не дают специалистам уверенности в данном маркере жесткости. Итогом такой ситации становится исключение СрПВ cfPWV из рутинной практики в рекомендаций по лечению АГ и кардиопрофилактики.
Причиной этому, является важный момент и недостаток метода- высокая зависимость параметра от текущего артериального давления.
Российский кардиологический журнал 2015, 7 (123): 7–72) – “…Основным ограничением при интерпретации скорости пульсовой волны является то, что на нее в значительной степени влияет АД. Так как повышенное АД увеличивает жесткость артериальной стенки, при сравнении степени структурной артериальной жесткости давление становится вмешивающейся переменной….”
Преимущества CAVI (сердечно-лодыжечного сосудистого индекса) жесткости артериальной стенки.
Вместе с тем сообщество не отрицает важность оценки функционального состояния органа-мишени – сосудистой стенки. То есть существует проблема метода, а не задачи.
Оценка жесткости по индексу CAVI, УСТРАНЯЕТ ФАКТОР ВЛИЯНИЯ АД НА РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗМЕРЕНИЯ и обладает по данным многочисленных эпидемиологических и клинических исследований самостоятельной диагностической и прогностической значимостью.
This Triple AAA study show that CAVI provides complementary information to that provided by PWV. CAVI is also related to the minimal impact of BP values at the time of the measurements. This prospective, multicentre, international study included 2224 patients aged 40 years and older, 1664 with and 560 without MetS. Patients were enrolled in 32 centres from 18 European countries affiliated to the International Society of Vascular Health & Aging. Arterial stiffness was evaluated using the cardio-ankle vascular index (CAVI) and the carotid–femoral pulse wave velocity (CF-PWV) in four prespecified age groups: 40–49, 50–59, 60–74, 75–90 years. In this report, we present the baseline data of this study.
CAVI широко используется во многих странах для оценки артериальной жёсткости с учетом нормативов ее естественного возрастного увеличения для оценки потенциального риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Оценка сосудистой жёсткости с помощью CAVI не только дает возможность ранней диагностики артериосклероза для своевременного лечения и изменения образа жизни, но и позволяет количественно оценить прогресс болезни и эффективность проводимой терапии.
В связи с этим индекс CAVI используется не только для определения функциональных и органических изменений в артериях условно здоровых людей, но и в условиях стационара у пациентов с документированными сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая пациентов с атеросклерозом, ИБС и инсультом, а также тех, кто имеет высокий риск развития сердечно-сосудистых событий, т.е. пациентов с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, повышенной массой тела.
САVI как суррогатный маркер атеросклероза и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
Показатель CAVI позволяет количественно оценить целый ряд клинических состояний, имеющих, прежде всего атеросклеротический компонент, например, ишемическая болезнь сердца (ИБС), почечная недостаточность. Также CAVI может служить достоверным индикатором проводимого медикаментозного лечения и изменения факторов образа жизни, таких как отказ от курения и диета.
В целом, клинические характеристики могут быть представлены следующим образом:
– Отображает жесткость сосудов независимо от АД;
– Позволяет оценить сосудистый возраст;
– Оцениваемые показатели просты в интерпретации и высоко воспроизводимы;
– Позволяет количественно оценить атеросклеротический процесс разной степени выраженности;
– Позволяет контролировать динамику лечения и эффективность изменения образа жизни;
Общие референтные значения CAVI
9.0 > CAVI | Возможный атеросклероз |
8.0 > CAVI > 9.0 | Пограничный показатель |
CAVI < 8.0 | Норма |
Референтные значения нормы у здоровых людей различных возрастных групп
Как известно, на величину показателей, отражающих жесткость сосудистой стенки, существенное влияние оказывает возраст, поэтому не корректно оценивать показатели объемной сфигмографии без учета возраста человека. В таблице 1 представлены величины основных показателей жесткости сосудистой стенки у здоровых людей в различных возрастных группах.
Показатель | <20 лет | 21-30 лет | 31-40 лет | 41-50 лет | 51-60 лет | 61-70 лет | >70 лет |
CAVI | 6,7 ±0,76 | 7,2 ±0,61 | 7,4 ±0,63 | 7,55 ±0,7 | 8,0 ±0,67 | 8,5 ±0,64 | 9,8 ±1,51 |
kCAVI | 7,8 ±0,78 | 8,5 ±0,63 | 9,3 | 9,8 ±1,82 | 10,2 ±1,6 | 10,8 ±1,9 | 11,9 ±1,92 |
PWV | 6,2 ±1,5 | 6,7 ±1,61 | 7,2 ±1,63 | 7,5 ±1,7 | 7,8 ±1,87 | 8,3 ±2,34 | 9,1 ±2,51 |
AI-R | 0,70 ±0,09 | 0,75 ±0,09 | 0,82 ±0,18 | 0,90 ±0,19 | 0,98 ±0,20 | 1,06 ±0,19 | 1,08 ±0,19 |
Определение понятия сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (CAVI)
Определяемый Vasera VS-1500N новый стандарт жесткости сосудистой стенки CAVI (Cardio-Ankle Vascular Index), или сердечно-лодыжечный сосудистый индекс, базируется на теории Kozaburo Hayashi, Tokyo JP.
В новой формуле расчета индекса CAVI скорость пульсовой волны является лишь одним из учитываемых параметров.Индекс CAVI отражает жесткость всего артериального сегмента, состоящего из аорты, бедренной и большеберцовых артерий. В этой связи, становится понятной аббревиатура CAVI (Cardio-Ankle Vascular Index или Сердечно-Лодыжечный Сосудистый Индекс, [КАВИ] в русской транскрипции).
Данный индекс берет своё начало от так называемого параметра жесткости в комбинации с модифицированным уравнением Брамвелла-Хилла, оценивающим связь между скоростью распространения пульсовой волны (СРПВ) и эластичностью сосудистой стенки.
Теоретически оценка АД должна проводиться на каждом участке артериального русла от начала аорты до большеберцовой артерии. Проблема заключается в том, что АД увеличивается от корня аорты до бедренной артерии и снижается на участке от бедренной артерии к периферическим артериям. Условно, среднее давление всего артериального сегмента может быть использовано в определении жесткости.
Что касается CAVI, то в измерении применяются показатели среднего АД плечевой артерии. Кроме того, в CAVI заложены основы параметра жесткости, определяемого как отношение натурального логарифма давления (ln (Ps/Pd)) к степени изменения внутреннего диаметра (D/^D) сосуда. Известно, что этот параметр не зависит от внутреннего давления, и чем выше, тем ниже растяжимость, и больше сосудистая жесткость.
Методика измерения CAVI
Скорость пульсовой волны определяется на участке от основания сердца до лодыжки путём измерения длины от корня аорты до лодыжки и расчёта T = tb + tba. Артериальное давление определяется на плечевой артерии. Ps: систолическое артериальное давление, Pd: диастолическое артериальное давление, PWV: скорость пульсовой волны, P: Ps – Pd: вязкость крови, P: пульсовое давление, L: длина от корня аорты до лодыжки, T: время, за которое пульсовая волна проходит расстояние от аортального клапана до лодыжки, tba: время между началом прироста плечевого пульса и лодыжечного пульса, tb: время между тоном закрытия аортального клапана и зазубриной плечевой пульсовой волны, t’b: время между тоном открытия аортального клапана и ростом плечевой пульсовой волны.
СКАЧАТЬ – нажмите на строчку ниже
ПУБЛИКАЦИИ ПО CAVI и ПРОБЛЕМЕ ЖЕСТКОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ
Источник