Реакция сосудов на гормоны

Гормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давление

Регулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов.

Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления.

Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов.

Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других.

В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон).

Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. Адреналин повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов.

Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4—6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина.

Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF.

Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов.

В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей.

Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления.

Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям.

Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды.

На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко — Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме.

– Также рекомендуем “Синдром Иценко—Кушинга. Причины кушингоида”

Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете”:

1. Течение диабета в Японии. Причины атеросклероза при сахарном диабете
2. Причины инфаркта миокарда при диабете. Гипертоническая болезнь при сахарном диабете
3. Сократительные свойства миокарда при сахарном диабете. Сосуды нижних конечностей при диабете
4. Кожные сосуды при сахарном диабете. Микроангиопатии при диабете
5. Диабетическая ретинопатия. Причины поражения сосудов сетчатки при диабете
6. Поражение сосудов почек при сахарном диабете. Почки при диабете
7. Предиабетические изменения сосудов. Аутоиммунная природа диабетической нефропатии
8. Генетические причины микроангиопатий при диабете. Масштабы поражения сосудистой системы диабетом
9. Гормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давление
10. Синдром Иценко—Кушинга. Причины кушингоида