Реакция сосудов на раздражители
Водолечебные и теплолечебные методы по своему характеру и особенностям тесно связаны с природными оздоровительными факторами окружающей среды. Эти факторы очень многообразны в своих модификациях (твердые, жидкие, газообразные) и методических приемах. Все эти методы действуют на организм путем температурных, механических и химических раздражений.
В качестве физических сред, применяемых для водолечения и теплолечения, используют воду, грязи, парафин, озокерит, нафталан, глину.
Определяющими в действии этих сред на организм являются их физические и химические свойства. Из физических свойств главное значение имеют теплоемкость, теплопроводность и теплоудерживающая способность.
Химические особенности указанных сред обусловлены содержащимися в них минеральными солями, органическими и газообразными веществами.
Теплоемкость — количество тепла, необходимое для нагревания тела на 1 °С; теплопроводность — способность передавать тепло от одной части тела к другой; теплоудерживающая способность — способность удерживать тепло. Эти физические особенности у разных теплолечебных средств различны (табл. 2.3).
От теплоемкости и теплопроводности зависят степень раздражения организма человека и его ответная реакция. Вода обладает высокой теплоемкостью. Для нагрева 1 л воды на 1°С требуется затратить столько тепла, сколько нужно, чтобы нагреть на 1°С 8 кг железа.
Таблица 2.3
Основные физические характеристики различных сред
Теплопроводность воды в 28-30 раз выше теплопроводности воздуха. Столь высокие теплопроводность и теплоемкость воды обусловливают высоту средней индифферентной температуры ее для человека — 34-36 °С (индифферентная температура воздуха гораздо ниже—22-23 °С).
При пользовании теплолечебными средами значительную роль играет механический фактор (давление, трение и т. д.). В пресной ванне высота столба воды в 0,5 м оказывает давление в 1/5 ат, которое может влиять на дыхание и кровообращение человека.
Давление, которое оказывают такие среды, как грязь, парафин, озокерит, способствуют более глубокому прогреванию тканей путем контакта, потому что кровь в сдавленных капиллярах кожи уносит меньше тепла.
Широко используют сочетанное действие лечебных факторов: давление и температуру (душ Шарко), механическое действие и температуру (струевой душ) и т. д.
Теплолечебные среды используют и с целью химического раздражения, которое обусловлено теми минеральными солями и газообразными веществами, содержащимися в них (иловые грязи, минеральные ванны и пр.).
Основным местом приложения температурных раздражителей является кожа, которая снабжена множеством кровеносных сосудов. Изменение кровообращения в ней под влиянием температурных воздействий проявляется разнообразными реакциями в различных органах и системах организма. Температурная рецепция кожи включает в себя две различные системы — тепловую и холодовую.
Воспринимаемые кожными рецепторами температурные раздражения путем сложных и многообразных рефлексов вызывают реакцию, которая проявляется изменением физиологических процессов как в организме в целом, так и в отдельных его органах и системах. Реакция эта зависит от характера и интенсивности раздражителя, места его приложения, площади воздействия, а также от состояния реактивности организма.
При большой интенсивности термические воздействия могут вызвать разрушение большого числа кожных элементов. Примером подобного состояния являются различные степени отморожения и ожогов.
Еще И.П. Павловым было установлено, что при воздействии слабым теплом на кожу легко удается вызвать в коре головного мозга торможение (после тепловой ванны появляется сонливость). Влияние температурного раздражения не ограничивается местом приложения раздражителя, а распространяется на весь организм (генерализованный рефлекс).
Температурные раздражители способствуют уменьшению и даже прекращению боли. Например, при сильном охлаждении кожи хлорэтилом наступает местная анестезия, которая позволяет безболезненно проводить небольшие хирургические операции (температурные воздействия, «блокируя» соответствующие рецепторы кожи, препятствуют переносу патологических импульсов в центральную нервную систему).
Температурные раздражения рефлекторно влияют на ширину просвета кровеносных сосудов и, следовательно, на распределение крови в организме. Так, при применении ножных горячих или холодных ванн отмечается рефлекторная реакция со стороны сосудов головного мозга.
Реакция сосудов органов брюшной полости на температурные раздражители диаметрально противоположна реакции сосудов кожи: при расширении сосудов кожи сосуды брюшных органов компенсаторно суживаются, и, наоборот, сужение сосудов кожи ведет к расширению сосудов органов брюшной полости. Исключение составляют сосуды почек, которые реагируют одинаково с сосудами кожи (закон Никитина-Дастр-Мора-Киричинского).
При использовании температурных раздражителей при водолечении и теплолечении необходимо учитывать температуру и окраску кожи, которая различна на разных участках тела у одного и того же человека и может значительно колебаться от внешних воздействий (рис. 2.28).
Рис. 2.28. Температура кожи различных участков тела (°С).
Температура внутренних органов, в противоположность температуре кожи, относительно постоянна — в пределах 37°С. В процессе эволюции у человека выработался ряд сложнейших приспособительных механизмов терморегуляции для поддержания постоянной температуры тела. Различают физическую и химическую терморегуляцию.
В основе физической терморегуляции лежит кровенаполнение сосудов кожи. Под воздействием высокой температуры сосуды кожи расширяются, прилив крови к коже усиливается, в результате чего увеличивается и теплоотдача.
При воздействии низкой температуры кожа охлаждается, сосуды ее суживаются, кровенаполнение уменьшается, что ведет к уменьшению теплоотдачи.
Химическая терморегуляция связана с изменением интенсивности обмена веществ под влиянием температуры окружающей среды. Холод усиливает обмен веществ, повышение же температуры снижает его.
Реакция сосудов на тепло отмечается не только на месте непосредственного его приложения (хотя здесь она самая интенсивная), но и на всей поверхности тела.
Применение тепла на область сердца вызывает учащение пульса, что обусловлено не непосредственным действием тепла на мышцу сердца, а раздражением рецепторов колеи. Отмечается при тепловых процедурах (особенно при воздействии на весь организм) учащение дыхания и увеличение числа сердечных сокращений; при этом артериальное давление снижается.
При интенсивном действии тепла заметно усиливается процесс потоотделения. Потогонное действие тепловой процедуры может способствовать некоторому обеднению крови водой, что может влиять на рассасывание экссудата.
Отмечается влияние тепла на чувствительность организма: при кратковременном воздействии тепла чувствительность повышается, при более длительном — понижается.
Тепловые процедуры, также обладают антиспастическим и болеутоляющим действием. При длительном воздействии тепла на мышцы наблюдается расслабление их тонуса и увеличение усталости.
Реакция организма на холодовые процедуры состоит из трех фаз.
Для первой фазы характерно сужение сосудов кожи при действии холода. Кожа бледнеет, становится холодной, так как кровь перемещается к внутренним органам, что ведет к уменьшению теплоотдачи.
Вторая фаза реакции наступает меньше чем через минуту: происходит рефлекторное расширение сосудов кожи, она приобретает розово-красную окраску и становится теплой на ощупь.
Если действие холода продолжается, наступает третья фаза реакции: капилляры и мелкие вены остаются расширенными, а артериолы суженными, скорость кровотока замедляется, кожа становится багрово-красной, даже синюшной, холодной на ощупь.
Сужение сосудов кожи и повышение артериального давления при холодных процедурах в дальнейшем сменяется их расширением и понижением артериального давления.
Дыхание при холодовых процедурах вначале редкое и глубокое, а в дальнейшем учащается, усиливается обмен веществ и теплопродукция.
Кратковременное воздействие холодом усиливает возбудимость нервов, а более продолжительное — понижает ее. Холод вызывает и повышение возбудимости мышц. Применение холода задерживает развитие острых воспалительных процессов.
Изменения в организме, наступающие под влиянием водолечебной процедуры (со стороны нервной, сердечно-сосудистой и других систем, а также теплорегуляции и обмена веществ) проявляются неодинаково у разных больных. Совокупность этих изменений называется физиологической реакцией организма. О том, в каком направлении протекают эти изменения, судят по сосудистой реакции кожи.
При правильно выполненной водолечебной процедуре кожа краснеет и становится теплой; одновременно больные указывают на хорошее самочувствие, бодрость, ощущение приятного тепла.
Если же процедура выполнена неправильно, то наблюдают обратную картину: кожа становится бледной, холодной, появляется дрожь, нередко «гусиная кожа»: в этом случае процедура должна быть прекращена.
Медицинская сестра должна наблюдать за физиологической реакцией больного, а также следить за состоянием пульса и дыхания.
Быковская Т.Ю. Виды реабилитации: физиотерапия, лечебная физкультура, массаж : учеб. пособие / Т.Ю. Быковская, А.Б. Кабарухин, Л.А. Семененко, Л.В. Козлова, С.А. Козлов, Т.В. Бесараб; под общ. ред. Б.В. Кабарухина. – Ростов н/Д : Феникс, 2010. – 557 с. (Медицина). С. 92-97.
Источник
Для цитирования: Савенков М.П., Иванов С.Н., Соломонова Л.А. и др. Сосудистые спастические реакции: лучше предотвратить, чем лечить. РМЖ. 2012;34:1658.
На практике нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда у больных с артериальной гипертонией (АГ) в ответ на чрезмерный раздражитель происходит резкое повышение артериального давления (АД), сопровождающееся развитием головокружения, болей, одышки, нарушениями сердечного ритма и другими проявлениями ишемического генеза. Возникающие чувства тревоги и страха заставляют больных принимать большое количество гипотензивных лекарственных средств, которые резко снижают – «сбивают» повышенное АД, но впоследствии вызывают развитие артериальной гипотонии, повторное повышение АД и длительный дисбаланс гемодинамических реакций, требующих значительных усилий по их корректировке.
В качестве иллюстрации такой ситуации может быть приведен клинический пример больного с АГ, у которого в ответ на физическую нагрузку в холодную погоду резко повысилось АД и появились головные боли. С помощью суточного мониторирования АД и ЭКГ зафиксирован скачок АД, который сопровождался нарушениями ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии (рис. 1). После приема 10 мг нифедипина произошло сначала резкое снижение, а затем повышение АД, вызвавшее учащение желудочковой экстрасистолии. Последующий прием каптоприла, гидрохлоротиазида и метопролола сопровождался развитием стойкой гипотонии, головокружения и аритмии. АД восстановилось лишь к утру следующего дня и в дальнейшем оставалось нестабильным на протяжении 3 сут. Стабилизация состояния произошла на фоне приема длительно действующих антигипертензивных препаратов. В приведенном примере исходное повышение АД было расценено как проявление ангиоспастической реакции на холодовое воздействие и физическую нагрузку.
Ранее термин «ангиоспазм» широко применялся на практике для обозначения преходящих расстройств кровообращения (ограничения или прекращения кровотока) в результате патологического сужения артерий, вызванного сокращением мышц сосудов [1].
Последний механизм имел важное значение для выбора препаратов, способных предотвращать и уменьшать ангиоспастические реакции. Известно, что сокращение мышц сосудов происходит в результате образования сократительного белка актомиозина под действием внутриклеточных ферментов, активирующихся ионизированным кальцием, поступающим в клетку, через короткодействующие рецептор–зависимые и длительно действующие вольтаж–зависимые каналы L–типа. Рецептор–зависимые каналы регулируются несколькими медиаторами, в том числе ангиотензином II (рис. 2).
Приведенные на рисунке 2 механизмы регуляции сосудистого тонуса позволяют выделить в качестве препаратов с потенциальными антиангиоспастическими свойствами блокаторы ангиотензина II (иАПФ, АРАII) и кальциевых каналов (БКК). В настоящее время из перечисленных препаратов наиболее часто назначаются лизиноприл (иАПФ) и амлодипин (БКК). Оба препарата эффективно снижают АД, имеют убедительную доказательную базу в отношении кардиоренальной и церебральной органопротекции, а также улучшения качества и увеличения продолжительности жизни больных [3]. Сопоставимые пролонгированные фармакокинетические профили, низкая метаболическая нагрузка на печень, взаимодополняющие механизмы действия, усиливающие терапевтический эффект и уменьшающие негативные реакции, а также ценовая доступность предопределили большую популярность среди врачей и пациентов совместного применения лизиноприла и амлодипина как в свободной, так и в фиксированной (Экватор®) комбинации (с дозами препаратов соответственно в 10 (20) и 5 (10) мг). В клиническом исследовании применение Экватора приводило к достижению целевого уровня снижения АД более чем у 90% больных [4].
Наши исследования показали, что наличие в Экваторе амлодипина обеспечивает метеопротективные свойства препарата как зимой, в холодное время года, так и в нестабильные весенне–осенние периоды. Антигипертензивная активность комбинации лизиноприла с амлодипином сохраняется на протяжении суток, в том числе утром. Утренний эффект может быть усилен с помощью двукратного назначения Экватора в половинных дозах и/или добавления тиазидного диуретика в малой дозе [5–7].
Имеются все основания полагать, что терапевтические преимущества комбинации лизиноприла с амлодипином связаны с антиангиоспастическим действием. К сожалению, доминирующие в настоящее время исследования в области доказательной медицины не дают возможности подтвердить это предположение, т.к. они не ставят своей целью изучение механизмов действия препаратов и их комбинаций, а ориентируются на жесткие конечные точки, отражающие изменение прогноза заболевания и достижение целевых уровней лечебного воздействия. Вероятно, по этой причине до настоящего времени остаются нерешенными важные вопросы диагностики и предупреждения ангиоспастических нарушений.
В проведенном исследовании для выявления ангиоспастических реакций применялось суточное мониторирование АД (СМАД) с оценкой быстроты развития эпизодов повышения АД и наличия ассоциированных клинических проявлений нарушения кровообращения. В качестве критериев ангиоспазма рассматривались быстрое (в течение 1 ч) повышение АД, сопровождающееся развитием боли, головокружением, нарушением зрения, аритмией и другими проявлениями ишемического генеза (рис. 3).
В соответствии с разработанными диагностическими критериями была проанализирована динамика частоты ангиоспастических эпизодов повышения АД в 3 группах общей численностью 60 больных АГ с высокой градацией степени сердечно–сосудистого риска на фоне раздельного применения лизиноприла (Диротон® 10 мг), амлодипина (Нормодипин® 5 мг), а также фиксированной комбинации амлодипина с лизиноприлом (Экватор® 5+10 мг). Лечение проводилось на протяжении 4–5 нед. осенью, зимой и весной.
Исходно у больных было зафиксировано 215 эпизодов повышения АД, расцененных как ангиоспастическая реакция. По частоте выявления провоцирующие причины резкого повышения АД распределились следующим образом: физическая нагрузка (25%), эмоции (21%), утреннее пробуждение и подъем (34%), резкое повышение атмосферного давления (17%), холодный воздух (13%).
На фоне лечения целевое снижение АД было достигнуто у 7 из 20 (35%) больных, леченных лизиноприлом; у 9 из 20 (45%) больных, леченных амлодипином, и у 14 из 20 (70%) больных, леченных фиксированной комбинацией амлодипина с лизиноприлом (Экватор®). Снижение количества ангиоспастических эпизодов при применении лизиноприла, амлодипина и фиксированной комбинации препаратов соответственно составило 28, 42 и 62% (рис. 4).
Проведенный анализ суточного мониторирования АД показал, что лабильный характер изменения АД у больных АГ во многом связан с ангиоспастическими изменениями, наиболее часто вызывающимися физическими, эмоциональными нагрузками, метеофакторами и утренней нейрогуморальной дисрегуляцией. За сутки у больных имело место от 2 до 7 (в среднем 3,6) спровоцированных ангиоспастических эпизодов длительностью от 30 мин. до 3–5 ч. Наиболее длительным было повышение АД в ответ на резкое повышение барометрического давления и утреннюю активизацию.
Результаты лечения больных подтверждают ангиоспастический генез повышения АД и ведущую роль в достижении антигипертензивного эффекта амлодипина. На последнее указывают достаточно высокая частота достижения целевого снижения АД при монотерапии амлодипином и увеличение этого показателя в 1,5 раза при его комбинированном применении с лизиноприлом (рис. 4). Выявленный эффект может быть объяснен усилением вазодилатирующего действия, за счет более выраженного уменьшения образования в миоцитах актомиозина в результате аддитивного угнетения входа в клетки ионизированного кальция амлодипином – через длительно действующие каналы L–типа путем их блокады, лизиноприлом – через короткодействующие каналы Т–типа путем уменьшения их ангиотензин II–активации (рис. 2). Клинический опыт применения амлодипина с лизиноприлом в свободной комбинации позволил подобрать удачное сочетание дозировок (соответственно 5–10 и 10–20 мг) в фиксированной комбинации – препарате Экватор®. Полученные в настоящем исследовании результаты подтверждают высокую терапевтическую эффективность Экватора, в том числе связанную с антиангиоспастической активностью препарата. Имеющиеся возможности изменения дозирования фиксированной комбинации за счет выбора дозировок в 4–кратном диапазоне и изменения кратности назначения позволяют осуществлять индивидуальный подбор лечения как на начальных стадиях АГ, так и при тяжелых формах заболевания с эффективным контролем АД в утренние часы и метеонестабильные периоды года.
Литература
1. Большая медицинская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия, 1974. Т. 1. С. 472.
2. https://www.univadis.ru/medical_and_more/BraunwaldPlusFigures–LargeView? page=4&pos=9& PageSize=9&Volume=612&Chapter=6575
3. What’s what. A guide to acronyms for cardiovascular trials. Experta Medica for AstraZeneca (www. Incirculation.net), 2006.
4. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Недогода С.В., Лопатин Ю.М., Перепеч Н.Б., Цома В.В. Фиксированная комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и антагониста кальция в лечении больных артериальной гипертензией // Системные гипертензии. 2011. № 3. С. 21–24.
5. Савенков М.П. Пути повышения эффективности лечения больных артериальной гипертонией // Consilium Med. 2005. Т. 7 (5). С. 360–363.
6. Савенков М.П., Иванов С.Н., Палкин М.Н., Борщевская М.В., Савенкова А.М. Комбинация лизиноприла с амлодипином в лечении артериальной гипертонии: претензии на лидерство // Consilium Med. 2011. Т. 13 (1). С. 76–79.
7. Савенков М.П., Иванов С.Н., Иванова С.В., Соломонова Л.Н. Варианты применения фиксированной комбинации лизиноприла и амлодипина при лечении артериальной гипертонии // РМЖ. 2010. Т. 18 (3). С. 106–108.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Источник