Реакция сосудов на воспаление
Первой очень кратковременной реакцией
сосудов поврежденного участка ткани
является ишемия, которая длится от
трех-пяти секунд при легких поражениях
и до нескольких минут (например, при
тяжелом обморожении или ожоге). При
ишемии артериолы и венулы сужаются,
число функционирующих капилляров
уменьшается, а кровоток замедляется.
Ишемия при воспалении имеет смешанный
нейрогуморальный механизм. В ее развитии
участвуют эндотелины, катехоламины и
лейкотриены, освобождаемые поврежденными
при альтерации тромбоцитами и эндотелием.
Существенный вклад вносит рефлекторное
(или аксон-рефлекторное) повышение
тонуса вазоконстрикторов и снижение
активности вазодилататоров поврежденных
сосудов.
Следующей фазой сосудистой реакции при
воспалении служит артериальная гиперемия,
которая начинается с массированного
расширения артериол, а затем и венул.
Возрастает число функционирующих
капилляров, линейная и, особенно, объемная
скорость кровотока, адекватно увеличиваются
лимфообразование и лимфоотток. Парциальное
давление кислорода в ткани повышается,
а артериовенозная разница по кислороду
падает. Повышенное содержание окисленного
гемоглобина в отекающей крови и увеличение
числа функционирующих капилляров
обусловливают развитие одного из
классических признаков воспаления
красноты («rubor»).
Артериальная гиперемия вызывается
совокупным действием ряда медиаторов
воспаления, особенно, биогенных аминов
и факторов комплемента.
Дальнейшая тенденция сосудистых
изменений состоит в прогрессирующем
замедлении кровотока в воспалительном
очаге. При расширенных венулах, артериолах
и капиллярах и все еще быстром кровотоке
формируется смешанная гиперемия –
преходящая стадия, вскоре трансформируемая
в венозную гиперемию.
Венозная гиперемия отличается замедлением
кровотока, в особенности, ограничением
венозного оттока. Происходит значительное
расширение капилляров и венул и нарастание
в них гидростатического давления. В то
же время диаметр артериол нормализуется.
Понижается парциальное напряжение
кислорода в воспалительном очаге и
увеличивается артериовенозная разница
по кислороду. Изменяется оттенок
красноты, и поврежденный участок
приобретает багрово-синюшный цвет. На
фоне смешанной гиперемии начинается
активная экстравазация жидкости и
формируется краевое стояние лейкоцитов,
так как именно к этому моменту медиаторы
воспаления изменяют поверхностные
свойства и форму клеток эндотелия и
активизируют трансцитоз в его клетках.
На фоне венозной гиперемии внесосудистые
процессы, связанные с экссудацией
(эмиграция лейкоцитов, хемотаксис,
фагоцитоз), достигают максимума.
Прогрессирующее замедление кровотока
и утрата микрососудами тонико-эластических
свойств создают картину предстатических
изменений с характерными толчкообразным
(в систолу – вперед, в диастолу – на
месте) и маятникообразным (в систолу –
вперед, в диастолу – назад) движением
крови.
Наконец, формируется полный стаз.
Остановка движения крови в сосудах
воспалительного очага имеет смешанный
патогенез и сочетает черты истинного
капиллярного и застойного венозного
стаза.
Все факторы, затрудняющие кровоток в
сосудах воспалительного очага,
способствуют переходу от артериальной
гиперемии к смешанной, венозной и стазу.
Условно, эти факторы принято подразделять
на внутрисосудистые и внесосудистые.
К внутрисосудистым причинам, замедляющим
кровоток, относятся те изменения, которые
претерпевают форменные элементы и белки
плазмы крови:
> Лейкоциты прикрепляются к эндотелию
и участвуют в маргинации (краевом
стоянии), а также в формировании белого
тромба. Кровяные пластинки подвергаются
адгезии и агрегации и составляют основу
белых тромбов в поврежденных сосудах.
> Эритроциты претерпевают так называемый
«сладж-феномен» (от английского «slug»
– слизняк, ползти слизняком или «sludge»
– тина, ил). При длительном сладжировании
кровь в микрососудах становится
гомогенной вследствие гемолиза.
> Активация сторожевой полисистемы
плазмы крови, наступающая в результате
ее контакта в поврежденной ткани с
полианионными поверхностями, приводит
к фибринообразованию в кровеносных и
лимфатических сосудах и увеличению
клейких свойств эндотелиоцитов и
форменных элементов.
> Эндотелиоциты под влиянием
воспалительных медиаторов не только
экспрессируют клейкие молекулы клеточной
адгезии, но набухают и округляются, что
ухудшает условия кровотока и способствует
повышению сосудистой проницаемости.
Внесосудистые факторы замедления оттока
крови из очага воспаления играют роль,
в основном, на более поздних этапах
формирования стаза. Они тоже разнообразны;
> Сдавление венул и лимфатических
сосудов отечной жидкостью;
> Нарушение под влиянием протеаз игликозидаз околокапиллярного
соединительно-тканного поддерживающего
скелета и десмосом;
> Повышение тонуса вен под влиянием
гистамина (через Н1-рецепторы),
кининов и серотонина, которые в условиях
ацидоза сильнее влияют на гладкомышечные
клетки венул, чем артериол.
Венозная гиперемия и стаз при всей своей
внешней «негативности» – это процессы,
блокирующие всасывание тканевой жидкости
из очага воспаления. Они в значительной
степени обеспечивают барьерность
воспаления, а, следовательно, его защитную
роль. Сосудистые изменения в очаге
воспаления не идут синхронно по всему
его объему. Центральные зоны через 15-45
минут после значительного по силе
повреждения могут находиться уже в
стадии стаза, в то время как периферические
– еще претерпевают артериальную и
смешанную гиперемию.
Соседние файлы в папке Патофизиология 2
- #
- #
15.04.20151.55 Mб47~WRL0001.tmp
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
В ответ на действие медиаторов воспаления нарушается местное крово- и лимфообращение, прежде всего микроциркуляция, т. е. движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
Сосудистые реакции при воспалении развиваются в последовательности, описанной Ю. Конгеймом: кратковременный спазм артериол сменяется артериальной гиперемией, которая переходит в венозную гиперемию, престаз и стаз крови. Такие сосудистые реакции обеспечивают главную цель воспалительного процесса — обособление очага повреждения от общего кровотока и локальное обезвреживание фактора, вызвавшего повреждение клеток.
Все реакции, сопровождающие воспалительный процесс, осуществляются под регуляторным влиянием медиаторов воспаления.
Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Ю. Конгейма (рис. 32).
При этом под микроскопом можно увидеть, как сразу после действия раздражителя (например, травмы при вытягивании кишечника) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и быстро проходит. В его развитии, кроме того, принимают участие эндотелины, высвобождаемые из поврежденных эндотелиоцитов, катехоламины и лейкотриены — продукты распада тромбоцитов. В дальнейшем возникает артериальная гиперемия. Она является результатом наличия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ — метаболитов поврежденных клеток (K+, H+, CO2, АДФ, АМФ, аденозин, неорганический фосфор) и БАВ (гистамин, кинины, ПГЕ2, ПГI2). Эти медиаторы воспаления расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров, что обусловливает увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, открытие ранее нефункционировавших капилляров, повышение в них давления. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов и снижения эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды.
Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия переходит в венозную. При этом скорость движения крови уменьшается, изменяется характер кровотока. В частности, если во время артериальной гиперемии клетки крови располагались преимущественно в центре сосуда (осевое течение), а возле стенок находились плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазматическое течение), то при венозной гиперемии такое распределение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты — хаотически соединенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах с малым диаметром.
Переход артериальной гиперемии в венозную объясняется действием нескольких факторов, которые можно разделить на три группы: факторы крови, сосудистой стенки и близлежащих тканей. К факторам крови относятся краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов и снижение их отрицательного электрического заряда, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, снижение уровня гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию объясняется как набуханием эндотелия, так и спазмом вен под воздействием серотонина, тромбоксана A2, ПГF2α и высоких концентраций гистамина. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более уязвимыми к сдавлению инфильтратом. Действие тканевого фактора заключается в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует возникновению венозной гиперемии.
С развитием престаза наблюдается маятникообразное движение крови: во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. В конце концов кровоток может полностью прекратиться, развивается стаз. Следствием стаза могут быть ишемия, гипоксия и необратимые изменения клеток крови и тканей.
Источник
Нездоровая краснота вместо романтического румянца после прогулок по морозному парку, посещения сауны или бокала красного вина? Любое волнение, чуть сильнее, чем обычно, и Вы краснеете, как школьница? Именно так выглядят наиболее частые жалобы на проявление сосудистых нарушений.
Одна из пациенток, преподаватель французского языка, рассказала следующую историю: «В начале своей карьеры ее попросили немного помочь с переводом одному швейцарскому журналисту, который прилетел по делам в Петербург. Во время их первого знакомства швейцарец сразу спросил, владеет ли она техникой синхронного перевода. Девушка ответила отрицательно и решила, что собеседование на этом окончено, но работодатель удивил ее, заявив, что это уже не имеет значения, и через час они с ней должны быть в приемной мэра. В момент этого сильного переживания она случайно увидела свое отражение в зеркале. Картина была пугающей: все лицо и шея были покрыты ярко-красными пятнами, которые чудесным образом оттеняло фиолетовое платье. Все оставшееся время она уже беспокоилась не о том, как справится с синхронным переводом, а успеет ли побледнеть лицо».
К счастью, история закончилась позитивно во всех смыслах, но как много неприятных моментов могут доставить не ко времени расшалившиеся сосуды?
Здоровье кожи во многом это здоровье сосудов. Физиологическое поступление питательных веществ в кожу и нормальное протекание процессов терморегуляции возможно лишь при адекватном функционировании микроциркуляторного русла. В норме микроциркуляция обеспечивается артериолярным сосудистым сплетением (субпапиллярным – располагается на границе сосочкового и сетчатого слоев дермы и субдермальным – располагается на границе дермы и подкожной жировой клетчатки) и венулярным сосудистым сплетением поверхностным и глубоким.
Терморегуляция обеспечивается более глубоко расположенными сосудами: преимущественно подкожными артериальными и более крупными венозными сплетениями.
Повреждающее воздействие на сосудистую стенку может оказывать ряд экзогенных и эндогенных факторов:
- Гормональные и нейрогенные факторы
- Резкие колебания высоких и низких температур
- Механические повреждения кожи
- Болезни органов пищеварения
- Ультрафиолетовое облучение
Рассмотрим механизмы действия наиболее значимых факторов чуть подробнее.
Гормональные и нейрогенные факторы
Эстрогены оказывают влияние на симпатическую нервную систему, воздействуя на 2-адренорецепторы, что приводит к вазоспастическим реакциям. Начиная с определенного возраста (около пятидесяти лет), в женском организме происходит снижение выработки эстрогенов и прогестеронов. Это состояние очень часто сопровождается ощущением жара, временной, иногда долго не проходящей гиперемией лица.
В целом, вазоспастические заболевания и реакции (феномен Рейно) более характерны для женщин и чаще встречаются в репродуктивный период. Во время беременности нередко наблюдается снижение вазоспастической готовности сосудов кожи лица. Микроциркуляция в коже лица варьирует на протяжении менструального цикла.
Резкие колебания высоких и низких температур
Нельзя недооценивать воздействие холода на состояние сосудов – первой реакцией на снижение температуры является резкий вазоспазм, с целью сокращения теплоотдачи. Включаются тонкие механизмы вегетативной регуляции, затем компенсаторное расширение сосудов.
По такому механизму развертываются многие клинические симптомы предрозацеа и розацеа.
Вегетативная нервная система оказывает на микроциркуляторное русло как прямое, так и опосредованное влияние. В норме сосудосуживающий эффект оказывает норадреналин, действующий на альфа-1-адренорецепторы; сосудорасширяющий – адреналин, действующий на бета-2-адренорецепторы гладкомышечных клеток артериол.
Выработка ацетилхолина сопровождается расширением сосуда и увеличением в нем скорости кровотока (за счет стимуляции выработки NO через М-рецепторы). Такой сосудистый ответ получил название эндотелий-зависимой дилатации. Также выделяют механизм эндотелий-зависимой вазоконстрикции, связанный с синтезом в эндотелии эндотелина-1 и 20-НЕТЕ.
Вегетативные дисфункции способствуют нарушению гомеостаза и адаптации организма к разнообразным влияниям внешней среды и приводят к нарушению структуры кожи, увеличению проницаемости сосудистой стенки, снижению барьерных функций эпидермиса и создаются условия для развития воспаления в коже.
По такому механизму развертываются многие клинические симптомы предрозацеа и розацеа.
Болезни органов пищеварения
Заболевания желудочно-кишечного тракта опосредованно могут влиять на здоровье сосудов. Раздражение со слизистой оболочки ЖКТ передается по ветвям блуждающего нерва в его ядра, возбуждение переходит на расположенные рядом ядра тройничного нерва и по ветвям последнего поступает в центральную зону лица, вызывая расширение сосудов.
Последние исследования подтверждают, что бактерии Helycobacter pylori, персистирующие в слизистой желудка способствует нарушение нейрохимических регуляторных механизмов, которые в свою очередь приводят к расширению сосудов.
Ультрафиолетовое облучение
Солнце – это жизнь! Мы знаем как важен витамин D для красоты и здоровья, но нельзя забывать и про вредное воздействия ультрафиолетовых лучей.
В частности, выявлено, что 50% UVA лучей проникают в кожу до сосочкового и сетчатого слоев. Они повреждают эндотелиоциты кровеносных сосудов и базальную мембрану лимфатических микрососудов кожи, что приводит к нарушению оттока крови.
В результате неблагоприятных воздействий окружающей среды и нарушений внутренних механизмов регуляции увеличивается количество пациентов, страдающих нарушениями микроциркуляции кожи, – обращающихся за помощью по мере развития косметических дефектов.
Перед нами встают задачи повышения тонуса сосудистых стенок и восстановления их структуры, устранения признаков чувствительной кожи (эритемо-сквамозные пятна, купероз, ангионевроз) и связанными с этим дискомфортные ощущения.
В результате неблагоприятных воздействий окружающей среды и нарушений внутренних механизмов регуляции увеличивается количество пациентов, страдающих нарушениями микроциркуляции кожи.
Специально для решения этих проблем компания Pevonia Botanica разработала линию средств RS2 для очень чувствительной кожи с нарушениями микроциркуляции.
Основное действующее вещество экстракт солодки, содержит 18-бета- глицерризиновую кислоту.
Лечебные свойства солодки были известны задолго до открытия его компонентного состава, современные научные исследования доказали, что глицирризиновая кислота является уникальным природным соединением с противовоспалительным, репаративным и сосудосуживающим действием. Также в состав входят зеленый чай, ладан, витамины группы В и микроэлементы – все вместе это оказывает пролонгированное восстанавливающее действие на структуру сосудистой стенки, укрепляя сосуды, уменьшая проявления купероза и застойных явлений.
Процедура клеточной регенерации направленного действия
Лечебное действие начинается с очищения. Мягкое очищающее средство, содержащее в себе экстракты зеленого чая и ромашки, оказывают противовоспалительное действие, а экстракт французской розы борется с застойными явлениями уже на первом этапе.
Завершает программу очищения кожи мягкий лосьон RS2. Дикалия глицирризат, являющийся производным глицирризиновый кислоты, обладает сосудосуживающим действием и снижает покраснение кожи.
Благодаря использованию концентрата RS2 с высоким содержанием активных ингредиентов корня солодки и затвердевающим маскам создаются условия для постепенного проникновения активных действующих компонентов в глубокие слои кожи. Таким образом, достигается более полная реализация необходимого эффекта от процедуры.
Через пять минут после нанесения маска незначительно нагревается, а затем остывает до ощущения освежающей прохлады. Что очень важно – нет эффекта глубокого разогревания тканей, недопустимого при сосудистых нарушениях.
Постепенное изменение температуры от теплой до холодной последовательно запускает две реакции:
- Вазодилатацию (расширение кровеносных сосудов), которая способствует проникновению активных ингредиентов;
- Вазоконстрикцию (сужение кровеносных сосудов), которая успокаивает кожу и восстанавливает ее тонус.
Завершается процедура нанесением крема RS2. Это итог последних научных и технологических достижений. Трехфазный гомогенизированный крем с экстрактом солодки обладает долговременным действием, так как регулирует высвобождение активных компонентов постепенно.
Средства для домашнего ухода за кожей по своему составу аналогичны тем, которые используются в профессиональной процедуре и могут быть рекомендованы для поддержания эффекта.
Принципы превентивной медицины выходят на первое место в косметологии. Легче предотвратить развитие сосудистые нарушений, чем бороться со стойкими изменениями.
Курс процедур RS2 оказывает заживляющее действие на поврежденные капилляры, способствует укреплению сосудистой стенки и снижению реактивности, ослаблению покраснения кожи.
И пусть нежный румянец сменит тревожную красноту!
Материалы предоставлены компанией ВаллексМ
Источник