Рецепторы к фактору роста сосудов

01.11.2020
0
Главная › Сосуды › Рецепторы к фактору роста сосудов
Рецепторы к фактору роста сосудов thumbnail

Фа́ктор ро́ста эндоте́лия сосу́дов (VEGF; англ. Vascular endothelial growth factor) — сигнальный белок, вырабатываемый клетками для стимулирования васкулогенеза (образование эмбриональной сосудистой системы) и ангиогенеза (рост новых сосудов в уже существующей сосудистой системе). В настоящее время известно несколько различных факторов данного семейства (которое, в свою очередь, является подклассом достаточно обширного на сегодняшний день класса факторов роста).

Белки VEGF служат частью системы, отвечающей за восстановление подачи кислорода к тканям в ситуации, когда циркуляция крови недостаточна. Концентрация VEGF в сыворотке крови повышена при бронхиальной астме и сахарном диабете. Основные функции VEGF — создание новых кровеносных сосудов в эмбриональном развитии или после травмы, усиление роста мышц после физических упражнений, обеспечение коллатерального кровообращения (создание новых сосудов при блокировании уже имеющихся).

Повышенная активность VEGF может привести к возникновению различных болезней. Так, со́лидные раковые опухоли не могут вырасти крупнее некоторого ограниченного размера, не получив адекватного кровоснабжения; опухоли же, способные экспрессировать VEGF, могут расти и метастазировать. Избыточная экспрессия VEGF может вызвать сосудистые заболевания тех или иных частей тела (в частности, сетчатки глаз). Некоторые созданные в последние годы лекарственные препараты (такие, как бевацизумаб) способны, ингибируя VEGF, контролировать или замедлять течение таких заболеваний.

Текущие исследования показывают, что белки VEGF — не единственный активатор ангиогенеза. В частности, FGF2[en] и HGF[en] также являются мощными ангиогенными факторами.

Классификация[править | править код]

Наиболее важную роль в организме человека играет белок семейства VEGF, называемый VEGF-A. В данное семейство также входят плацентарный фактор роста (PGF) и белки VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D. Все они были обнаружены позже, чем VEGF-A (до их обнаружения белок VEGF-А назывался просто VEGF).
Наряду с перечисленными были открыты белок VEGF, кодируемый вирусами (VEGF-E), и белок VEGF, содержащийся в яде некоторых змей (VEGF-F).

Активность белка VEGF-А изучалась (как следует из его названия) в основном на клетках эндотелия сосудов, хотя он оказывает влияние на функционирование и других типов клеток (например, стимулирует миграции моноцитов/макрофагов, действует на нейроны, клетки раковых опухолей, почечные эпителиальные клетки). В исследованиях in vitro было показано, что VEGF-A стимулирует митогенез эндотелиальных клеток и их миграции. VEGF-A также усиливает и увеличивает проницаемость микрососудов и был первоначально назван «Сосудистый фактор проницаемости».

Альтернативная классификация[править | править код]

Понятие «белков VEGF» — широкое понятие, охватывающее две группы белков, которые возникают в результате альтернативного сплайсинга матричной РНК (мРНК) одного гена, содержащего 8 экзонов. Эти две группы различаются сайтом сплайсинга терминального 8-го экзона: белки с проксимальным сайтом обозначаются как VEGFxxx, а с дистальным — как VEGFxxxb. Кроме того, альтернативный сплайсинг 6-го и 7-го экзонов изменяет их гепарин-связывающие свойства и аминокислотный состав (у людей: VEGF121, VEGF121b, VEGF145, VEGF165, VEGF165b, VEGF189, VEGF206; у грызунов ортологи этих белков содержат на одну аминокислоту меньше). Эти области имеют важные функциональные последствия для вариантов VEGF, так как сайт сплайсинга терминального участка (8-й экзон) определяет, будут ли белки проангиогенными (проксимальный сайт сплайсинга, используемый в ходе ангиогенеза) или антиангиогенными (дистальный сайт сплайсинга, используемый в нормальной ткани). Кроме того, включение или исключение 6-го и 7-го экзонов обеспечивают взаимодействия с гепарансульфатными протеогликанами и нейропилиновыми корецепторами на поверхности клетки, увеличивая их способность связывать и активировать рецепторы VEGF (VEGFR). Недавно было показано, что у мышей белок VEGF-C является важным индуктором нейрогенеза в субвентрикулярных зонах, не оказывающим ангиогенных эффектов.

Рецептор VEGF[править | править код]

Все члены семейства белков VEGF стимулируют клеточный отклик, связываясь с рецепторами с тирозинкиназной активностью на поверхности клетки; активизация данных белков происходит путём их трансфосфорилирования. Все VEGF-рецепторы имеют внеклеточную часть, состоящую из 7 иммуноглобулин-подобных областей, один трансмембранный участок и внутриклеточную часть, содержащую тирозинкиназный домен.

Известно три типа рецепторов, которые обозначаются как VEGFR-1, VEGFR-2 и VEGFR-3. Также, в зависимости от альтернативного сплайсинга, рецепторы бывают мембраносвязанные и свободные.

Белок VEGF-A связывается с рецепторами VEGFR-1 (Flt-1) и VEGFR-2 (KDR/Flk-1); при этом рецептор VEGFR-2 выступает как посредник почти во всех известных реакциях клетки на VEGF. Функции рецептора VEGFR-1 определены менее чётко (хотя полагают, что он модулирует сигналы VEGFR-2). Ещё одна функция VEGFR−1 — он может выступать как «пустой» рецептор, изолируя белок VEGF от рецептора VEGFR-2 (что представляется особенно важным при ангиогенезе во время развития зародыша).

Белки VEGF-C и VEGF-D (но не VEGF-A) являются лигандами для третьего рецептора (VEGFR-3), выступающего посредником лимфангиогенеза[en].

Продукция клетками[править | править код]

Производство белков VEGFxxx может быть вызвано в клетках, которые не получают достаточного количества кислорода. Когда клетка испытывает дефицит в кислороде, она производит один из факторов транскрипции — фактор, индуцируемый гипоксией (HIF). Данный фактор (помимо других функций — в частности, модуляции эритропоэза, т. е. процесса образования эритроцитов в костном мозге) стимулирует высвобождение белков VEGFxxx. Циркулирующий белок VEGFxxx затем связывается с VEGF-рецептором на клетках эндотелия и активирует действие тирозинкиназы, запуская ангиогенез.

Читайте также:  Средства при сосудах головного

Факторы транскрипции HIF-1α и HIF-1β постоянно производятся организмом, однако фактор HIF-1α при наличии кислорода чрезвычайно неустойчив (так что в аэробных условиях его содержание резко падает). Если же клетка испытывает гипоксию, то фактор HIF-1α сохраняется, и комплекс HIF-1α / HIF-1β стимулирует выпуск белков VEGF.

Клиническое значение[править | править код]

Роль VEGF в патологии[править | править код]

Уровень VEGFxxx коррелирует с неблагоприятных прогнозом при раке молочной железы. Многочисленные исследования показывают снижение общей выживаемости и выздоровления с этими опухолями при избыточной экспрессии VEGF. Сверхэкспрессия VEGFxxx может быть первым шагом в процессе метастазирования — шагом, который включает «ангиогенный» переключатель. Хотя VEGFxxx связан с плохой выживаемостью, его точный механизм действия в прогрессии опухоли остается неясным.

Белки VEGFxxx также выделяются при ревматоидном артрите в ответ на ФНО-α, вызывая повышение сосудистой проницаемости и отёки, а также стимулирование ангиогенеза (формирование капилляров).

VEGFxxx играет важную роль при диабетической ретинопатии. Микроциркуляторные проблемы в сетчатке людей с диабетом могут привести к ишемии сетчатки, что приводит к высвобождению VEGFxxx, который начинает преобладать над антиангиогенными изоформами VEGFxxxb. Активность VEGFxxx, в свою очередь, способна привести к образованию новых кровеносных сосудов в сетчатке (предвещая изменения, которые могут представлять угрозу для зрения).

Важное значение имеют белки VEGFxxx в патологии влажной формы возрастной макулодистрофии, являющейся ведущей причиной слепоты у пожилых людей в промышленно развитых странах. У сосудистой патологии возрастной макулодистрофии наблюдается определённое сходство с диабетической ретинопатией, хотя причины заболевания и типичный источник неоваскуляризации отличаются.

Сывороточный уровень белка VEGF-D значительно выше (по сравнению со среднестатистической нормой) у больных с ангиосаркомой[1].

У пациентов, страдающих от эмфиземы легких, было установлено снижение уровня VEGF в лёгочных артериях.

В почках повышенная экспрессия VEGFxxx в клубочках непосредственно вызывает гломерулярную гипертрофию, связанную с протеинурией.

Изменения уровня VEGF могут указывать на ранние стадии развития преэклампсии.

Анти-VEGF терапия[править | править код]

Анти-VEGF терапия играют важную роль в лечении некоторых видов рака (в частности — рака почки[2][3][4]), диабетической ретинопатии, тромбоза вен сетчатки и влажной формы возрастной макулодистрофии. Она может включать использование моноклональных антител (таких, как бевацизумаб — торговое название Авастин), производных антител (таких, как ранибизумаб — Lucentis), или принимаемых перорально низкомолекулярных ингибиторов тирозинкиназ, стимулируемых VEGF: лапатиниб — Tykerb, сунитиниб — Сутент, сорафениб — Нексавар, акситиниб — Inlyta и пазопаниб — Votrient (некоторые из этих лекарств действуют на VEGF-рецепторы, а не на белки VEGF). ТГК и каннабидиол подавляют VEGF и замедляют рост глиомы.

Г. Бергерс и Д. Хананан пришли в 2008 г. к заключению, что препараты, ингибирующие белок VEGF или VEGF-рецепторы, демонстрируют терапевтическую эффективность на мышиной модели рака и на всё увеличивающемся числе злокачественных опухолей человека. Но «польза от их использования — преходящая и сопровождается возобновлением роста и прогрессии опухоли»[5].

Более поздние исследования последствий использования ингибиторов VEGF показали, что они, будучи способными замедлить рост первичной опухоли, могут иногда содействовать её метастазированию.

Доклинические испытания показали, что уровень VEGF также снижают тиазолидиндионы (используются для лечения сахарного диабета 2-го типа и заболеваний, связанных с ним), и это воздействие на клетки гранулёзы дает возможность использовать тиазолидиндионы при синдроме гиперстимуляции яичников.

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Amo Y., Masuzawa M., Hamada Y., Katsuoka K.  Serum concentrations of vascular endothelial growth factor-D in angiosarcoma patients // British Journal of Dermatology, 150 (1), 2004. — P. 160—161. — doi:10.1111/j.1365-2133.2004.05751.x — PMID 14746640.
  2. ↑ Алексеев, Шегай, 2007, с. 9.
  3. ↑ Алексеев, Калпинский, 2010, с. 16, 20.
  4. ↑ Носов, 2012, с. 189.
  5. ↑ Bergers G., Hanahan D.  Modes of resistance to anti-angiogenic therapy // Nat. Rev. Cancer, 8 (8), 2008. — P. 592—603. — doi:10.1038/nrc2442 — PMID 18650835.

Литература[править | править код]

  • Алексеев Б. Я., Шегай П. В.  Таргетная терапия распространённого рака почки // Онкоурология. — 2007. — № 4. — С. 6—11.
  • Алексеев Б. Я., Калпинский А. С.  Применение таргетных препаратов в лечении метастатического рака почки: последовательное назначение или комбинация // Онкоурология. — 2010. — № 4. — С. 16—23.
  • Носов Д. А.  Диссеминированный рак почки: современные возможности лекарственного лечения // Практическая онкология. — 2012. — Т. 15, № 3. — С. 185—195.

Ссылки[править | править код]

Vascular Endothelial Growth Factors в указателе Medical Subject Headings Национальной медицинской библиотеки США

Источник

А.              Артерия и вена (рис. 10-11,10-12). Артерия имеет зияющий круглый или овальный просвет, в её стенке легко различимы все три оболочки: внутренняя — t. intima, средняя — t. media, наружная — t. adventitia. Просвет вен спавшийся, имеет щелевидную неправильную форму.

  1. Артерия мышечного типа (рис. 10-12). Во внутренней оболочке тонкий эндотелий (видны ядра клеток) находится на слабо выраженном подэндотелиальном слое, состоящем из рыхлой волокнистой соединительной ткани. На границе внутренней и средней оболочек видна толстая волнистая тёмноокрашенная линия: внутренняя эластическая мембрана. Средняя оболочка толстая, состоит из прилегающих друг к другу ГМК, ориентированных циркулярно. Хорошо видны удлинённые ядра. Между ГМК находятся многочисленные тёмноокрашенные эластические волокна. Они волнообразно изогнуты и имеют циркулярную ориентацию. Наружная оболочка состоит из волокнистой соединительной ткани.
Читайте также:  Очищение сосудов лимоном чесноком и водой

Рецепторы к фактору роста сосудов
Рис. 10-11. Артерия и сопровождающая вена в составе сосудисто-нервного пучка [из Voss Н, 1957]

Рецепторы к фактору роста сосудов
2. Вена среднего калибра (рис. 10-12). На границе с просветом вены видны ядра клеток эндотелия, находящегося на прослойке рыхлой волокнистой соединительной ткани. Средняя оболочка тонкая. В ней видны циркулярно ориентированные ГМК, разделённые прослойками соединительной ткани. Наружная оболочка построена из пучков коллагеновых волокон, эластических волокон и ГМК преимущественно продольного направления.

Б. Артерия эластического типа (рис. 10-13). Стенка артерии эластического типа (аорта) построена из 3 оболочек. Во внутренней оболочке видны ядра эндотелиальных клеток. Слой Лангханса состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани. На границе внутренней и средней оболочек располагается мощный слой эластических волокон, ориентированных циркулярно и продольно. Толстая средняя оболочка состоит из нескольких десятков располагающихся циркулярно эластических окончатых мембран, между которыми находятся многочисленные войлокообразно переплетающиеся эластические волокна и ГМК. В наружной оболочке среди пучков коллагеновых и эластических волокон видны скопления жировых клеток и кровеносные сосуды (vasa vasorum).

В. Стенка сердца. Эндокард обращён в полость сердца и окрашен значительно темнее других оболочек, содержит эндотелий, внутренний соединительнотканный слой, мышечно-эластический слой, наружный соединительнотканный слой. Миокард, наиболее толстая оболочка, построен из поперечнополосатой мышцы сердечного типа. Между волокнами сердечной мышцы находятся тонкие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными капиллярами. В более толстых прослойках соединительной ткани видны сосуды большего калибра. Волокна сердечной мышцы ориентированы в различных направлениях. Эпикард с поверхности покрыт однослойным плоским эпителием серозных оболочек — мезотелием (на препарате видны ядра его клеток). Под мезотелием находится волокнистая соединительная ткань с большим количеством жировых клеток, часто образующих значительные скопления. Здесь же проходят кровеносные сосуды и нервные стволы. Волокна Пуркинье легко найти на границе эндо- и миокарда.

Рецепторы к фактору роста сосудов
Рис. 10-13 Аорта. Поверхность внутренней оболочки выстлана эндотелиальными клетками. Подэндо- телиальный слой содержит коллагеновые и эластические волокна. Здесь встречаются фибробласты и клетки, напоминающие по строению ГМК. С возрастом и особенно при атеросклерозе внутренняя оболочка утолщается, а ГМК накапливают липиды. Мощная средняя оболочка содержит окончатые эластические мембраны, между которыми расположены коллагеновые волокна и отдельные пучки ГМК. В соединительной ткани наружной оболочки проходят нервные волокна и vasa vasorum. Часть vasa vasorum проникает в наружные отделы средней оболочки (из: Кирпичниковой ЕС, Левинсона ЛБ, 1960)

Г. Гемокапилляр (рис. 10-14). Под малым увеличением среди элементов рыхлой волокнистой соединительной ткани видна сеть кровеносных капилляров. В их просвете находятся эритроциты. Просвет капилляров выстлан эндотелием (видны ядра клеток). Слой эндотелия находится на плохо различимой базальной мембране. Снаружи к стенке капилляра примыкают перициты (адвентициальные клетки).

Рецепторы к фактору роста сосудовРис. 10-14. Капилляры [из StdhrPetal, 1955]

ЛИТЕРАТУРА

Банков BH Строение вен. М.: Медицина, 1974

Кантен М, Жене Ж Сердце как эндокринная железа. В мире науки, 1986, №4, с.40-46 Расмуссен Г Циркуляция кальция и внутриклеточная передача внешних сигналов. В мире науки, 1989, №12, с.36-43

Breemen С, Saida К Cellular mechanisms regulating [Ca2*] in smooth muscle. Ann. Rev. Physiol., 1989, 51: 315-329 Campbell JH, Campbell GB Endothelial cell influences on vascular smooth muscle phenotype. Ann. Rev. Physiol., 1986, 48: 295-306

Ganong WF The brain renin-angiotensin system. Ann. Rev. Physiol., 1984, 46. 17-31 Goldstein GW, Beti AL The blood-brain barrier. Sci. Amer., 1986, 255: 74-83 Folkman J, Klagsbrun M Angiogenic factors. Science, 1987, 235: 442-447

Nakache M et al The mucosal vascular adressin is a tissue-specific endothelial cell adhesion molecule for circulating lymphocytes. Nature, 1989, 337: 179-181 Olson LG1 Saunders NA Structure and function of the carotid body. Austral, and N.Z. J. Med., 1985,15: 775-781 Standaert DG, Saper CB, Needleman P Atriopeptin: potent hormone and potential neuromediator. Trends Neurosci., 1985, 8: 509-511

ВОПРОСЫ

Пояснение. За каждым из перечисленных вопросов или незаконченных утверждений следуют обозначенные буквой ответы или завершения утверждений. Выберите один ответ или завершение утверждения, наиболее соответствующее каждому случаю’.

  1. Для артерий мышечного типа верно всё, КРОМЕ:
  1. ГМК в средней оболочке ориентированы спирально

(Б) наружная эластическая мембрана выражена сильнее внутренней

  1. в адвентиции присутствуют многочисленные нервные волокна и окончания (Г) контролируют интенсивность кровотока в органах

(Д) по сравнению с сопровождающими венами содержат больше эластических волокон

  1. Для артерий эластического типа верно всё, КРОМЕ:
  1. группы ГМК присутствуют в субэндотелиальном слое

(Б) на границе внутренней и средней оболочек расположен мощный слой эластических волокон

  1. субэндотелиальный слой образован плотной волокнистой оформленной соединительной тканью (Г) в средней оболочке расположены окоичатые эластические мембраны
Читайте также:  Производство сосуды высокого давления

(Д) ГМК в средней оболочке синтезируют эластин и коллаген

  1. Наружная оболочка аорты. Верно всё, КРОМЕ:
  1. пучки эластических и коллагеновых волокон ориентированы продольно или по спирали (Б) присутствуют vasa vasorum
  2. имеет нервные волокна и окончания

(Г) содержит клетки волокнистой соединительной ткани (Д) покрыта мезотелием

  1. Артериола. Верно всё, КРОМЕ:
  1. внутренняя эластическая мембрана отделяет эндотелиальные клетки от ГМК (Б) сужение просвета происходит за счёт сокращения ГМК
  2. ГМК имеют рецепторы ангиотензина II

(Г) vasa vasorum кровоснабжают наружную оболочку (Д) артериолы переходят в капилляры

  1. Для вены (по сравнению с сопровождающей артерией) верно всё, КРОМЕ:
  1. имеет больший диаметр (Б) имеет зияющий просвет
  2. средняя оболочка тоньше

(Г) внутренняя эластическая мембрана выражена слабее (Д) стенка тоньше

  1. Микроциркуляторное русло. Верно всё, КРОМЕ:
  1. прекапиллярные сфинктеры контролируют интенсивность капиллярного кровотока (Б) объём кровотока всего русла определяет тонус ГМК артериол
  2. содержит прекапиллярные артериолы и посткапиллярные венулы (Г) стенка артерио-венозного анастомоза не содержит ГМК

(Д) артериовенозные анастомозы связывают мелкие артерии и вены

  1. Капилляры с фенестрированным эндотелием. Верно всё, КРОМЕ:
  1. присутствуют в эндокринных железах

(Б) фенестры — специализированные контакты между эндотелиальными клетками

  1. фенестры облегчают транспорт веществ через эндотелий

(Г) пиноцитозные пузырьки транспортируют метаболиты через эндотелий (Д) имеют сплошную базальную пластинку

  1. Капилляры. Верно всё, КРОМЕ:
  1. в организме постоянно происходит их образование (Б) содержат перициты
  2. капилляры с непрерывным эндотелием имеют сплошную базальную мембрану (Г) капилляры синусоидного типа расположены в кроветворных органах

(Д) входящие в их состав ГМК регулируют АД

  1. Гематотимический барьер образован:
  1. капиллярами с непрерывным эндотелием и прерывистой базальной мембраной (Б) синусоидными капиллярами
  2. капиллярами с фенестрированным эндотелием

(Г) капиллярами с непрерывным эндотелием и сплошной базальной мембраной (Д) капиллярами, содержащими эндотелиальные клетки с порами

  1. Гематоэнцефалический барьер образован:
  1. непрерывным эндотелием и ножками отростков олигодендроглиоцитов (Б) ножками отростков астроцитов
  2. непрерывным эндотелием

(Г) фенестрированным эндотелием

(Д) эндотелием капилляров синусоидного типа

  1. Эндотелиальные клетки. Верно всё, КРОМЕ:
  1. в эндокарде являются частью наружного соединительнотканного слоя (Б) содержат пиноцитозные пузырьки
  2. обновляющаяся клеточная популяция

(Г) связаны с базальной мембраной при помощи полудесмосом (Д) имеют рецепторы ангиогенных факторов

  1. Эндотелиальные клетки. Верно всё, КРОМЕ:
  1. происходят из мезенхимы

(Б) в мозге связаны при помощи плотных контактов

  1. образуют гематоэнцефалический барьер

(Г) составляют растущую клеточную популяцию

(Д) имеют рецепторы факторов роста фибробластов и трансформирующего фактора роста р

  1. ГМК сосудистой стенки. Верно всё, КРОМЕ:
  1. в гемокапиллярах имеют симпатическую иннервацию (Б) в мембрану встроены рецепторы гистамина
  2. экспрессируя синтетический фенотип, вырабатывают коллаген и эластин (Г) расслабляются под действием оксида азота

(Д) являются мишенью фактора некроза опухолей

  1. Сердце. Верно всё, КРОМЕ:
  1. силу сокращения кардиомиоцитов усиливают катехоловые амины (Б) миокард содержит проприорецепторы — нервно-мышечные веретёна
  2. кардиомиоциты не способны к репаративной регенерации (Г) ацетилхолин урежает частоту сердцебиений

(Д) кардиомиоциты предсердий секретируют атриопептин

  1. Вазодилатацию вызывают все перечисленные вещества, КРОМЕ:
  1. брадикинина

(Б) вазоактивного интестинального пептида (VIP)

  1. гистамина

(Г) ангиотензина II

(Д) относящегося к кальцитониновому гену пептида

Пояснение. Каждый из нижеприведённых и пронумерованных вопросов 16-24 содержит четыре варианта ответов, из которых правильными могут быть один или сразу несколько. Выберите:

А — если правильны ответы I, 2 и 3 Б — если правильны ответы I и 3 В — если правильны ответы 2 и 4 Г — если правилен ответ 4 Д — если правильны ответы I, 2, 3 и 4

  1. Миокард:
  1. развивается из мезодермы
  2. промежуточные филаменты кардиомиоцитов образованы миозином
  3. кардиомиоциты волокон Пуркинье связаны при помощи десмосом и щелевых контактов
  4. секреторные кардиомиоциты входят в проводящую систему
  1. Нижняя полая вена:
  1. не имеет клапанов, как и вены внутренних органов
  2. средняя оболочка содержит окончатые эластические мембраны
  3. в субэндотелиальном слое присутствуют ГМК
  4. наружная оболочка слабо развита
  1. Стенка вены:
  1. наружная оболочка построена из волокнистой соединительной ткани
  2. в средней оболочке подкожных вен нижних конечностей много ГМК
  3. в наружной оболочке присутствуют многочисленные vasa vasorum
  4. в безмышечных венах отсутствует средняя оболочка
  1. Синусоидные капилляры:
  1. образуют капиллярное русло красного костного мозга
  2. через щели между эндотелиальными клетками мигрируют клетки крови
  3. окружены прерывистой базальной мембраной
  4. эндотелиальные клетки имеют плоскую полигональную форму
  1. Активация каких рецепторов приводит к выделению из эндотелиальных клеток расслабляющего фактора — оксида азота?
  1. м-Холинорецептора
  2. а2-Адренорецептора
  3. Гистамина
  4. Серотонина
  1. Эндотелий:
  1. промежуточные филаменты образованы виментином
  2. при тромбозе сосуда выделяет оксид азота
  3. входит в состав эндокарда
  4. питается за счёт сосудов, прорастающих через базальную мембрану
  1. ГМК артериол скелетной мышцы:
  1. тонкие миофиламенты саркомеров образованы актином
  2. имеют рецепторы ангиотензина II
  3. получают двигательную иннервацию от мотонейронов передних рогов спинного мозга
  4. происходят из мезенхимы

  1. Сердце:
  1. эпикард покрыт мезотелием
  2. волокна Пуркинье состоят из рабочих кардиомиоцитов
  3. симпатические нервные волокна оказывают положительный хронотропный эффект
  4. агонисты p-адренорецепторов уменьшают силу сердечного сокращения
  1. Атриопептин:
  1. синтезируется в кардиомиоцитах
  2. клетки, синтезирующие альдостерон, — мишени натриуретического фактора
  3. рецепторы экспрессируют нейроны ЦНС
  4. вызывает расширение капилляров

Источник

Предыдущая статья
Лазерное удаление сосудов в красноярске
Следующая статья
Медовый бальзам чистые сосуды
© Про сосуды от врачей отеля