Рефлекторная и гуморальная регуляция кровеносных сосудов

Потребности клеток в кислороде и питательных веществах обеспечиваются поддержанием постоянного уровня АД и перераспределением крови между работающими и неработающими органами. Постоянство АД сохраняется благодаря непрерывному поддержанию соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которое зависит от тонуса сосудов.

Гладкие мышцы сосудов даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных влияний имеют базальный тонус. Его возникновение обусловлено тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы, которые распространяются на остальные мышечные клетки, создавая базальный тонус. Кроме того гладкие мышцы сосудов находятся под постоянным симпатическим влиянием, которое формируется в сосудодвигательном центре и поддерживает определенную степень их сокращения.

Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется преимущественно SS, которая реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы. Возбуждение α-адренорецепторов приводит к сужению сосудов, β-адренорецепторов – к расширению.SSсуживает артерии кожи и слизистых оболочек, брюшной полости, конечностей, расширяет сосуды скелетных работающих мышц.PSвызывает расширение сосудов подчелюстной слюнной железы, языка, полового члена.

Сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге на дне IVжелудочка и состоит из 2-х отделов: прессорного и депрессорного. Прессорный отдел реализует свои влияния через симпатические ядра спинного мозга. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов приходящих от от рецепторов рефлексогенных зон сосудистого русла, а также от гуморальных факторов, действующих непосредственно на нервный центр. Сосудистые рефлексы можно разделить на две группы.

Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов сосудов. Повышение АД в дуге аорты и каротидном синусе раздражает барорецепторы этих зон. Импульсы по аортальному и синокаротидному нервам идут в продолговатый мозг и снижают тонус ядер X. В результате работа сердца тормозится, сосуды расширяются и АД снижается. Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови при кровопотере, ослаблении работы сердца, или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся сосуды крупного органа, приводит к менее интенсивному раздражению барорецепторов. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроныXи сосудосуживающего центра ослабляется. В результате работа сердца усиливается, сосуды суживаются и АД нормализуется.В обоих предсердиях и в устье верхней и нижней полых вен находятся рецепторы растяжения. При переполнении кровью правого предсердия импульсы от этих рецепторов по чувствительным волокнамXпоступают в продолговатый мозг, снижают тонус ядерX, повышаяSSтонус. Происходит учащение сердечной деятельноти и сужение сосудов.

Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется также при помощи хеморецепторов. Их особенно много в дуге аорты и каротидном синусе. Они чувствительны к недостатку О2, раздражаются СО, СО2, цианидами, никотином. Импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательный центр, повышая тонус прессорного отдела, что приводит к сужению сосудов и повышению АД. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.

Сопряженные сосудистые рефлексы возникают в других системах и органах и проявляются преимущественно повышением АД. Например, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно, брюшной полости. Раздражение кожи холодом вызывает сужение кожных артериол.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

Сосудосуживающие вещества.

1. Катехоламины (адреналин и норадреналин) в небольших количествах постоянно выделяются мозговым слоем надпочечников и циркулируют в крови. НА также является

медиатором SSсосудодвигательных нервов. Из катехоламинов, секретируемых надпочечниками, 80% приходится на долю А и 20% – НА. Реакции сосудов на них могут быть различны.

НА вызывает слабую реакцию β-адренорецепторов гладких мышц сосудов, действуя преимущественно на α-адренорецепторы и вызывая сужение сосудов. А действует и на α-, и на β-адренорецепторы. В сосудах есть и те и другие адренорецепторы, но количественное соотношение в различных частях сосудистой системы различно. Если преобладают α-адренорецепторы, то А вызывает их сужение, β-адренорецепторы – расширение. В физиологических условиях при нормальном достаточно низком уровне А в крови, он оказывает расширяющее действие на мышечные артерии, так как преобладает эффект β-адренорецепторов. При высоком уровне А в крови сосуды суживаются в результате преобладания эффекта α-адренорецепторов.

2. Вазопрессин (АДГ) в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Также вазопрессин играет особую роль в регуляции объема внутрисосудистой жидкости. При увеличении объема крови импульсации от рецепторов предсердий возрастает, в результате через 10-20 мин. выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками. При падении АД выброс АДГ увеличивается, и выделение жидкости уменьшается.

3. Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, головном мозге, при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он суживает сосуды, препятствуя кровотечению. Во 2-ой фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.

4. Ренин – фермент, который вырабатывается почками в ответ на снижение АД. Он расщепляет α2глобулин плазмы крови – ангиотензиноген до ангиотензинаI, который превращается в ангиотензинII.

Ангиотензин IIоказывает сильное сосудосуживающее действие на артерии и менее сильное на вены, а также возбуждает центральные и периферическиеSSструктуры. В результате периферическое сопротивление повышается. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума через 20 мин. и продолжается длительное время. Эта система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом снижении АД и/или объема крови.

Также ангиотензин – главный стимулятор выработки в коре надпочечников альдостерона. Альдостерон способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах и собирательных трубочках, увеличивая задержку воды в почках. В тоже время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим агентам, увеличивая тем самым прессорное действие ангиотензина II. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к гипертензии, пониженная выработка – к гипотензии.

С учетом тесной взаимосвязи между ренином, ангиотензинном и альдостероном их эффекты объединяют в одном названии ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Сосудорасширяющие вещества.

1. Простагландины образуются во многих органах и тканях из полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновая, линолевая), входящих в фосфолипидные фракции биологических мембран. PGA1иPGA2вызывают расширение артерий, особенно чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового слоя почки, снижает АД, увеличивает почечный кровоток и выделение почками Н2О,Nа+, К+.

2. Калликреин-кининовая система. Калликреин является ферментом, содержащемся в тканях и плазме в неактивной форме. После активации он расщепляет α2глобулин плазмы до каллидина, который превращается в брадикинин. Каллидин и брадикинин оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров. Расширение сосудов в железах ЖКТ при повышении их активности, повышение кровотока в сосудах кожи при потоотделении обеспечиваются в основном кининами.

3. Гистамин образуется в слизистой ЖКТ, в коже при раздражении, в скелетной мускулатуре при работе и в других органах. Он вызывает местное расширение артериол и венул и повышает проницаемость капилляров.

4. На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые вещества необходимые для клеточного метаболизма (например О2), либо вырабатывающиеся в процессе метаболизма. Эти вещества обеспечивают метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения, которая приспосабливает местный кровоток к функциональным потребностям органа. Так снижение парциального давления О2вызывает местное расширение сосудов. Расширение сосудов наступает и при местном повышении напряжения СО2или Н+. Сосудорасширяющим действием обладают АТФ, АДФ, АМФ, аденозин, АХ, молочная кислота.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Оглавление по разделу: «Лекции по нормальной физиологии»

Навигация

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.

Местные механизмы регуляции:

всем сосудам, имеющим ГМК, свойственен исходный – базальный тонус, создаваемый автоматией гладких мышц;
под влиянием различных факторов базальный тонус может усиливаться, при этом сосуды суживаются и в регион поступает меньше крови;
когда тонус сосудов уменьшается, они расширяются и кровоток в регион возрастает.

Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение – у сужению сосудов.

Тонус сосудов

Тонус – напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.

Компоненты тонуса:

базальный тонус,
гуморальный,
центральный (нейрогенный).

Механизмы регуляции тонуса сосудов:

Местные механизмы, обеспечивающие кровоток через отдельные органы и ткани, то есть контролирующие величину кровотока в отдельных регионах.
Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, – это постоянство АД, МОК, ОЦК и др.

Местные механизмы регуляции

Принцип местной регуляции – обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.

К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:

миогенный,
метаболический.

Миогенный механизм:

миогенная ауторегуляция характерна для сосудов мозга, почек, сердца, печени, чревной области, то есть регионов, где необходимо поддержание постоянного кровотока;
адекватным раздражителем ГМК является их растяжение;
при увеличении артериального давления (АД) -> растяжение стенок сосудов -> сокращение ГМК сосудов -> увеличение тонуса сосудов и сохранение прежнего просвета -> кровоток в сосудах при этом не меняется;
уменьшение АД вызывает снижение тонуса сосудов вследствие расслабления ГМК:
- при этом, несмотря на уменьшение АД, сохраняется поступление в сосуды того же объема крови,
- таким образом, на величину базального тонуса влияет уровень АД.

Метаболический механизм:

продукты метаболизма, расширяя сосуды, усиливают кровоток в работающих органах;
в результате недостаточного снабжения региона кислородом и питательными веществами, в тканях накапливаются метаболиты и кровоток усиливается вследствие расширения прекапилляров.

Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры – вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.

Центральные механизмы регуляции

нервные (рефлекторные),
гуморальные.

Нервные механизмы

Вазомоторные – сосудодвигательные нервы:

вазоконстрикторы – сосудосуживающие нервы,
вазодилататоры – сосудорасширяющие нервы.

Вазоконстрикторы

Все вазоконстрикторы – это нервы симпатические адренергические.
Сосудосуживающий эффект наступает при воздействии норадреналина (НА) на α-адренорецепторы.
Импульсы по симпатическим вазоконстрикторам постоянно поступают к сосудам от нейронов боковых рогов тораколюмбальных сегментов СМ с частотой 1-3 имп/с, поддерживая тонус покоя.
При частоте больше 3 имп/с (от 3 до 15) – повышенный тонус.

Вазодилататоры

Парасимпатические холинэргические нервы:
- chorda tympani – барабанная струна – расширяет сосуды подчелюстной слюнной железы;
- n. lingualis – язычный нерв – расширяет сосуды языка;
- n. glossopharingeus – языкоглоточный – расширяет сосуды миндалин, задней трети языка, околоушной слюнной железы;
- n. pelvicus – тазовый – расширяет сосуды одноименной области.
Симпатические нервы:
- холинэргические, иннервирующие сосуды скелетных мышц;
- адренергические – сосудосуживающий эффект наступает при воздействии НА на β-адренорецепторы сосудов сердца, мозга и легких.
Заднекорешковые чувствительные нервы – расширяют сосуды кожи по механизму аксон-рефлекса (медиатор – АХ).

Аксон-рефлекс:

расширение сосудов кожи наблюдается при укусе насекомых, под действием горчичников, потирании, почесывании кожи;
кровеносные сосуды, которые не имеют специальных вазодилататоров, расширяются за счет снижении тонуса вазоконстрикторов (напр.: в органах брюшной полости).

Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).

Основная локализация сосудодвигательного центра – в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).

Сосудодвигательный центр (СДЦ)

Центры СМ (боковые рога серого вещества) -> бульбарные центры: сосудосуживающий, сосудорасширяющие -> центры гипоталамуса (передний (депрессорная зона) и задний (прессорная зона) отделы гипоталамуса) -> корковое представительство СДЦ.

После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.

СДЦ состоит из 2-х отделов:

прессорный отдел,
депрессорный отдел.

Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.

Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.

Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.

К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.

В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.

Влияние коры на регуляцию АД – условнорефлекторное – повышение АД перед стартом, при волнении.

Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.

Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.

Сосудистые рефлексы

Сосудистые рефлексы подразделяются на:

собственные и
сопряженные.

Собственные рефлексы

Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах (барорецепторов).

Данные рецепторы стабилизируют АД.

Различают собственные рефлексы:

прессорные – повышающие пониженное АД,
депрессорные – понижающие повышенное АД.

Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):

дуга аорты,
каротидный синус (бифуркация общей сонной артерии на наружную и внутреннюю).

Депрессорный рефлекс: при увеличении АД -> раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса -> возбуждение по чувствительным нервам – аортальный (депрессорный) и синусный (нерв Геринга) -> продолговатый мозг -> возбуждается центр вагуса и тормозится сосудодвигательный центр -> ЧСС уменьшается -> сосуды расширяются -> АД снижается (нормализуется).

При падении АД – все наоборот, то есть осуществляется прессорный рефлекс.

Собственные рефлексы:

осуществляются также с хеморецепторов, находящихся в аортальном и каротидном тельцах;
они возбуждаются при увеличении в крови CO2, ионов H и при уменьшении O2;
импульсы, поступающие от хеморецепторов в продолговатый мозг, увеличивают тонус СДЦ, что приводит к увеличению давления.

Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.

От хеморецепторов -> СДЦ продолговатого мозга -> СДЦ возбуждается -> сужение сосудов -> увеличение АД -> быстрое обновление крови.

Сопряженные рефлексы

Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов:

они нарушают стабильность АД, вызывая прессорные реакции;
различают сопряженные рефлексы:
- экстероцептивные – с рецепторов кожи,
- интероцептивные – с внутренних органов.

Гуморальная регуляция

Гормоны, образованные в железах внутренней секреции: адреналин, норадреналин, вазопрессин и др. – суживают сосуды.
Вазоактивные агенты (местные гормоны), образующиеся в тканях, – ацетилхолин, брадикинин, гистамин, простагландины и др. – расширяют сосуды.
Вещества двоякого действия – катехоламины:
- альфа – сужение
- бетта – расширение.

Гормоны адреналин, норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Коронарные сосуды, сосуды мозга, легких при этом расширяются, так как все это зависит от того, какие адренорецепторы воспринимают гормон. При взаимодействии НА с α-адренорецепторами сосуды суживаются, при взаимодействии с β-адренорецепторами – расширяются. В сосудах сердца, легких, мозга преобладают β-адренорецепторы.

Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.

Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.

Тонус сосудов:

базальный тонус – тонус ГМК и влияние симпатических вазоконстрикторов;
тонус покоя – тонус ГМК и влияние симпатических нервов с частотой 1-3 имп/с;
повышенный тонус – импульсы по симпатическим вазоконстрикторам с частотой 3-15 имп/с.

Источник

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.

К сосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Адреналин в малых дозах (1 х 10-7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, в которых находятся бета-адренорецепторы. Норадреналин – сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа-адренорецепторами.

Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов – альфа и бета. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов – к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфаадренорецепторами, а адреналин – и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких – их сужение.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон – гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Альдостерон – минералокортикоид – гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Серотонин – образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суживает поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ренин – образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщепляет альфа-2 – глобулин плазмы – ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид – ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество – ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II – мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

Эндотелии – вырабатывается эндотелием сосудов, оказывает сосудосуживающий эффект при снижении АД.

Ионы Са2+ суживают сосуды.

К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них – гистамин – образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландины (PG) – это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эффект на сосуды. Так, PGA, и PGA2 вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Na+ и К +. Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.

Продукты метаболизма – молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

СО2 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.

Аденозин расширяет коронарные сосуды.

NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.

Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.

Рефлекторная и гуморальная регуляция кровеносных сосудов

Тонус сосудов

Местные механизмы регуляции

Миогенный механизм:

Метаболический механизм:

Центральные механизмы регуляции

Нервные механизмы

Сосудодвигательный центр (СДЦ)

Сосудистые рефлексы

Собственные рефлексы

Сопряженные рефлексы

Гуморальная регуляция

Читайте также

9. Гуморальная регуляция деятельности сердца

2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра

46. Гуморальная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса

50. Физиологическая характеристика дыхательного центра, его гуморальная регуляция

Активная регуляция мышечного тонуса

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Регуляция тонуса сосудов

Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования

Гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная регуляция боли

Глава 10 Гуморальная регуляция тонуса сосудов

Восстановление сосудистого тонуса при вегетативной дистонии

Восстановление сосудистого тонуса

Восстановление сосудистого тонуса при вегетативной дистонии

Гуморальная регуляция