Рефлекторная и гуморальная тонуса сосудов

В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов: об эфферентной иннервации сосудов, о краткой характеристике сосудодвигательных центров, о рефлекторной регуляции тонуса сосудов, о гуморальной регуляции тонуса сосудов.

Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов.

Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние. Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало суждение сосудов и побледнение уха.

Симпатические нервы, иннервирующие большинство сосудов брюшной полости, подходят к ним в составе чревного нерва. К сосудам конечностей симпатические волокна идут вместе с двигательными нервами.

Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения – тонического напряжения.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов (их суждение и расширение) происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика – приблизительно один импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается – происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние лишь на сосуды некоторых органов. В частности, он расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Краткая характеристика сосудодвигательных центров.

Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов центральной нервной системы.

В 1871 году Ф.В.Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении депрессорного – расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.

Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение сосудов.

Рефлекторная регуляция тонусов сосудов.

Различают собственные сердечно-сосудистые рефлексы и сопряженные.

Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).

Любое действие на организм, приходящее от экстерорецепторов, прежде всего повышает тонус сосудодвигательного центра и вызывает прессорную реакцию. Так, при механическом или болевом раздражении кожи сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов.

С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.

Особенно большое значение в перераспределении крови в организме имеют реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов с работающих мышц. Обеспечение работающих мышц кислородом и питательными веществами происходит за счет расширения сосудов и увеличения кровоснабжения работающих мышц. Расширение сосудов происходит при раздражении хеморецепторов продуктами обмена -АТФ, молочной, угольной и другими кислотами, которые вызывают уменьшение тонуса и расширение сосудов. В расширенные сосуды поступает больше крови и тем улучшается питание работающих мышц. Но при этом рефлекторно происходит перераспределение крови. Под влиянием эфферентных импульсов из сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим импульсам.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают адреналин и норадреналин. Они вызывают сужение артерий и артериол кожи, легких и органов брюшной полости. Одновременно они вызывают расширение сосудов сердца и мозга.

Адреналин – биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызывать сужение сосудов и повышение кровяного давления. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

Косвенное влияние на изменение просвета сосудов и поддержание постоянства кровяного давления имеет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижения кровяного давления. Взаимодействуя с белком плазмы гипертензиногеном, он образует биологически активное вещество гипертензин, вызывающий сужение сосудов и повышение давления крови.

К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который, суживая поврежденный сосуд, способствует уменьшению кровотечения.

Сосудорасширяющим действием обладают ацетилхолин, противогипертензиноген, медулин, брадикинин, простогландины, гистамин и др.

Ацетилхолин вызывает расширение мелких артерий и уменьшение кровяного давления. Его действие кратковременно, так как в крови он быстро разрушается.

Противогипертензиноген постоянно находится в крови наряду с гипертензиногеном, уравновешивая его действие. Колебания его количества в крови направлены на поддержание постоянства кровяного давления.

В почках образуется медулин, вызывающий расширение сосудов.

Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной желез, в легких, коже и др. Он понижает тонус гладкой мускулатуры артериол, способствуя понижению давления крови.

Гистамин образуется в процессе обмена веществ в скелетной мускулатуре, в коже, в стенках желудка и кишечника и др. Под влиянием гистамина расширяются артериолы и увеличивается кровенаполнение капилляров, в связи с чем в них задерживается большое количество крови. Поэтому уменьшается приток крови к сердцу, что приводит к падению кровяного давления в артериях.

Источник

Артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии сужения, в значительной мере определяемого тонической активностью сосудодвигательного центра. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр.

По классификации В.Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы.

Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологи четное значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются.

Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами.

Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения АД в других сосудистых областях. Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе .

Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается.

Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т. е. при участии коры большого мозга. У человека при этом часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;

3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

1. медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;

2. биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;

3. кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;

4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2б суживает.

Источник

Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов.

Рефлекторная регуляция тонусов сосудов.

Различают собственные сердечно-сосудистые рефлексы и сопряженные.

Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные

(возникающие при раздражении рецепторов, лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).

С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.

Краткая характеристика сосудодвигательных центров.

VI. Физиология дыхательной системы

71. Дыхание, сущность, основные этапы. Типы дыхания.

Дыхание — физиологическая функция, обеспечивающая газообмен (02 и СО2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями.

Дыхание протекает в несколько стадий: 1) внешнее дыхание — обмен 02 и С02 между внешней средой и кровью легочных капилляров. В свою очередь внешнее дыхание можно разделить на два процесса: а) газообмен между внешней средой и альвеолами легких, что обозначается как «легочная вентиляция»; б) газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров; 2) транспорт 02 и С02 кровью; 3) обмен 02 и С02 между кровью и клетками организма; 4) тканевое дыхание.

Дыхание осуществляет перенос Ог из атмосферного воздуха к клеткам организма, а в обратном направлении производит удаление СО2, который является важнейшим продуктом метаболизма клеток.

Транспорт 02 и С02 в организме человека и животных на значительные расстояния, например в пределах воздухоносных путей, легких и в системе кровообращения, осуществляется конвекционно. Перенос 02 и С02 на незначительные расстояния, например между альвеолярным воздухом и кровью, а также между кровью и клетками тканей организма осуществляется путем диффузии. Каждая из стадий дыхательной функции в соответствии с метаболическими потребностями клеток организма регулируется нервными и гуморальными механизмами.

В зависимости от того, в каком направлении изменяются размеры грудной клетки при дыхании, различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания. Грудной тип дыхания чаще встречается у женщин. При нем грудная полость расширяется преимущественно в переднезаднем и боковых направлениях, тогда вентиляция нижних участков легких часто оказывается недостаточной.

Брюшной тип дыхания более характерен для мужчин. Расширение грудной полости при нем происходит преимущественно в вертикальном направлении, за счет диафрагмы, вентиляция верхушек легких может оказаться недостаточной. При смешанном типе дыхания равномерное расширение грудной полости во всех направлениях обеспечивает вентиляцию всех частей легких.

Частота дыхательных движений у взрослого человека в среднем 16-20 в мин. Изменение ее зависит от многих причин: от возраста – у новорожденных она составляет 40-55 дыханий в мин, у детей 1-2 лет – 30-40; от пола – у женщин на 2-4 дыхания в мин больше, чем у мужчин; от положения тела – в лежачем положении происходит 14- 16 дыханий в мин, в сидячем – 16-18, в стоячем – 18-20. Физическое напряжение, еда, повышение температуры тела, нервное возбуждение учащают дыхание. У спортсменов в покое частота дыханий может быть 6-8 в мин. Глубина дыхания и соответственно количество легочного воздуха – величины колеблющиеся. В среднем при дыхании в покое количество вдыхаемого воздуха равно 500 мл (дыхательный воздух), при усиленном вдохе можно ввести в легкие еще 1500 мл (дополнительный воздух), а при усиленном выдохе вывести еще 1500 мл запасного (резервного) воздуха. Дыхательный, дополнительный и резервный воздух составляют жизненную емкость легких, т. е. максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Жизненная емкость легких у мужчин колеблется в пределах от 3000 до 5000 мл, у женщин – от 2000 до 3500 мл

72. Вентиляция легких (механизмы вдоха и выдоха).

Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. Количественной характеристикой легочной вентиляции служит минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. В покое частота дыхательных движений человека составляет примерно 16 в 1 минуту, а объем выдыхаемого воздуха — около 500 мл. Умножив частоту дыхания в 1 минуту на величину дыхательного объема, получим МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания 02 (гипоксия) и избытке СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. В этих условиях МОД может достигать 150 — 200 л в 1 минуту. Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от конституционально-антропологических и возрастных характеристик человека, свойств легочной ткани, поверхностного натяжения альвеол, а также силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения паттерна (рисунка) дыхания применяются различные методы исследования: пневмография, спирометрия, спирография, пневмоскрин. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека.

При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха. Это дыхательный объем (ДО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При этом акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха. Обычно за 1 минуту совершается 12 — 16 дыхательных циклов. Такой тип дыхания обычно называется «эйпноэ» или «хорошее дыхание». Благодаря ритмически совершающимся актам вдоха и выдоха происходит обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом, находящимся в легочных пузырьках. В легких нет мышечной ткани, поэтому активно они сокращаться не могут. Активная роль в акте вдоха и выдоха принадлежит дыхательным мышцам. При параличе дыхательных мышц дыхание становится невозможным, хотя органы дыхания при этом не поражены.

При вдохе сокращаются наружные межреберные мышцы и диафрагма. Межреберные мышцы приподнимают ребра и отводят их несколько в сторону, объем грудной клетки при этом увеличивается. При сокращении диафрагмы ее купол уплощается, это также ведет к увеличению объема грудной клетки. В глубоком дыхании принимают участие и другие мышцы груди и шеи. Легкие, находясь в герметически закрытой грудной клетке, пассивны и следуют во время вдоха и выдоха за ее движущимися стенками, так как при помощи плевры они приращены к грудной клетке. Этому способствует и отрицательное давление в грудной полости: отрицательным называют давление ниже атмосферного. Во время вдоха давление в грудной полости ниже атмосферного на 9-12 мм рт. ст., а во время выдоха — на 2—6 мм рт. ст.

В ходе развития грудная клетка растет быстрее, чем легкие, поэтому легкие постоянно (даже при выдохе) растянуты. Растянутая эластичная ткань легких стремится сжаться. Сила, с которой ткань легкого сжимается, противодействует атмосферному давлению. Вокруг легких, в плевральной полости, создается давление, равное атмосферному минус эластическая тяга легких. Таким образом вокруг легких создается отрицательное давление. За счет него в плевральной полости легкие следуют за расширившейся грудной клеткой; легкие при этом растягиваются. В растянутом легком давление становится ниже атмосферного, благодаря чему атмосферный воздух через дыхательные пути устремляется в легкие. Чем больше увеличивается при вдохе объем грудной клетки, тем больше растягиваются легкие и тем глубже вдох.

При расслаблении дыхательных мышц ребра опускаются до исходного положения, купол диафрагмы приподнимается, объем грудной клетки и легких уменьшается и воздух выдыхается наружу. В глубоком выдохе принимают участие мышцы живота, внутренние межреберные и другие мышцы.

73. Факторы, составляющие эластическую тягу легкого (ЭТЛ). Внутри грудное отрицательное давление, роль в процессе дыхания.

Легкие и грудная клетка обладают свойством эластичности. Грудная клетка имеет тенденцию к расширению, а легкие стремятся спасться. Когда грудная полость сообщается с атмосферой (открытый пневмоторакс), то ее объем у взрослых увеличивается на 1 л. Легкое при пневмотораксе, напротив, полностью спадается и из него выходит весь газ. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых волокон и, что еще более важно, за счет действия сил поверхностного натяжения на границе “газ-жидкость” в альвеолах.

Благодаря наличию большого количества эластических и коллагеновых волокон и силе поверхностного натяжения жидкости в альвеолах легкие обладают большой упругой силой – так называемой эластической тягой легких. Под действием этой силы они стремятся спасться. Чтобы наполнить легкие воздухом, их надо растянуть – либо за счет повышения давления в альвеолах, либо за счет снижения давления снаружи легких (то есть в плевральной полости).

Отрицательное давление в плевральной щели

Давление в плевральной щели и в средостении в норме всегда отрицательное. Убедиться в этом можно, измерив давление в плевральной щели. Для этого полую иглу, соединенную с манометром, вводят между двумя листками плевры. Во время спокойного вдоха давление в плевральной щели на 1,197 кПа (9 мм. рт. ст.) ниже атмосферного, во время спокойного выдоха на 0,798 кПа (6 мм рт. ст.).

Отрицательное внутригрудное давление и увеличение его во время вдоха имеет большоефизиологическое значение. За счет отрицательного внутриплеврального давления альвеолы всегда находятся в растянутом состоянии, что значительно увеличивает дыхательную поверхность легких, особенно во время вдоха. Отрицательное внутригрудное давление играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха. Присасывающее действие грудной клетки способствует также и лимфообращению. Наконец, отрицательное внутригрудное давление является фактором, способствующим продвижению пищевого комка по пищеводу, в нижнем отделе которого давление на 0,46 кПа (3,5 мм рт. ст.) ниже атмосферного.

74. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ), легочные объёмы. Спирометрия.

Легочные объемы:

Спирометрия (лат. spiroдышать + греч. metreoмерить, измерять)

измерение объемов и емкостей легких без графической регистрации результатов. Приборы закрытого типа, работа которых основана на прямом определении объема выдыхаемого воздуха (например, спирометр Гетчинсона), позволяют измерить жизненную емкость легких (Жизненная ёмкость лёгких) (ЖЕЛ) и форсированную жизненную емкость легких (Форсированная жизненная ёмкость лёгких) (ФЖЕЛ).

дыхательный объем: объем воздуха, вдыхаемый (или выдыхаемый) при одном вдохе (выдохе). В норме при спокойном дыхании — до 500 мл;

резервный объем вдоха: объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. В норме — 2000—3000 мл;

резервный объем выдоха: объем воздуха, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. В норме — около 1000—1500 мл;

остаточный объем легких: объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. В норме — около 1000—1500 мл.

Легочные емкости:

жизненная емкость легких: объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха; сумма дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха. В норме — 3000— 4500 мл;

общая емкость легких: объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха; сумма жизненной емкости легких и остаточного объема легких. В норме — 4000—6000 мл;

функциональная остаточная емкость: объем воздуха, содержащийся в легких после спокойного выдоха; сумма резервного объема выдоха и остаточного объема легких. В норме — 2000—3000 мл;

емкость вдоха: объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха; сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха. В норме — 2500—3500 мл.

Приведенные количественные значения сильно колеблются, зависят от пола, возраста, роста и других факторов и являются ориентировочными.

Кратко охарактеризуем некоторые наиболее важные из легочных объемов и емкостей.

Жизненная емкость легких. Этот показатель зависит от эластичности легких и грудной клетки, состояния дыхательных мышц и их иннервации, изменяется в зависимости от уровня тренированности и является одним из самых распространенных показателей функции внешнего дыхания.

Остаточный объем легких. Этот объем нельзя измерить (а следовательно, нельзя измерить или рассчитать функциональную остаточную емкость и общую емкость легких) при спирометрии. Он определяется другими методами. Остаточный объем легких — важный клинический показатель: в частности, он снижается при многих состояниях, характеризующихся затрудненным выдохом.

75. Мертвое пространство дыхательный путей, его физиологическое значение.

Мертвое пространство – часть дыхательного тракта, в котором газ не участвует в обмене.

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют вредным или мертвым дыхательным пространством. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. В тех случаях, когда при выполнении физической работы дыхательный объем увеличивается в несколько раз, объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.

Функциональная остаточная емкость. Этот показатель равен объему воздуха в легких перед началом вдоха Этот объем достаточно велик, что предупреждает резкие колебания состава альвеолярного воздуха в процессе дыхания: при каждом вдохе альвеолярный воздух обновляется лишь на небольшую часть. Кроме того, за счет большой функциональной остаточной емкости в альвеолах создается резерв воздуха на случай длительной задержки дыхания.

Мертвое пространство В легких можно выделить два отдела:

% альвеолярное пространство — все отделы легких, в которых идет газообмен (альвеолы и альвеолярные ходы); % мертвое пространство — все дыхательные пути, в которых не идет газообмен (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и бронхиолы вплоть до терминальных бронхиол).

Объем мертвого пространства составляет около 150 мл. Таким образом, при каждом вдохе 150 мл поступающего воздуха не участвуют в газообмене.

Физиологическое значение мертвого пространства. Соотношение между объемом мертвого пространства и дыхательным объемом — это один из факторов, определяющих эффективность дыхания. Так, если объем мертвого пространства = 150 мл, а дыхательный объем = 450 мл, то до альвеол доходит (и участвует в газообмене) две трети дыхательного объема; если же дыхательный объем = 300 мл, то до альвеол дойдет всего половина.

Диагностическое значение мертвого пространства. При определенных ситуациях некоторые альвеолы вентилируются, но газообмен в них не идет (например, если они не снабжаются кровью): объем мертвого пространства возрастает. В связи с этим выделяют анатомическое мертвое пространство (дыхательные пути) и функциональное мертвое пространство (анатомическое мертвое пространство + альвеолы, в которых идет вентиляция, но не газообмен). В норме они практически равны; если функциональное мертвое пространство существенно больше, то это, как правило, признак патологии.

Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 222 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов