Рефлекторная регуляция сосудов физиология
В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов: об эфферентной иннервации сосудов, о краткой характеристике сосудодвигательных центров, о рефлекторной регуляции тонуса сосудов, о гуморальной регуляции тонуса сосудов.
Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов.
От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.
Эфферентная иннервация сосудов.
Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние. Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало суждение сосудов и побледнение уха.
Симпатические нервы, иннервирующие большинство сосудов брюшной полости, подходят к ним в составе чревного нерва. К сосудам конечностей симпатические волокна идут вместе с двигательными нервами.
Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения – тонического напряжения.
В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов (их суждение и расширение) происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика – приблизительно один импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается – происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.
Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние лишь на сосуды некоторых органов. В частности, он расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).
Краткая характеристика сосудодвигательных центров.
Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов центральной нервной системы.
В 1871 году Ф.В.Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.
В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении депрессорного – расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.
Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение сосудов.
Рефлекторная регуляция тонусов сосудов.
Различают собственные сердечно-сосудистые рефлексы и сопряженные.
Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).
Любое действие на организм, приходящее от экстерорецепторов, прежде всего повышает тонус сосудодвигательного центра и вызывает прессорную реакцию. Так, при механическом или болевом раздражении кожи сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов.
С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.
Особенно большое значение в перераспределении крови в организме имеют реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов с работающих мышц. Обеспечение работающих мышц кислородом и питательными веществами происходит за счет расширения сосудов и увеличения кровоснабжения работающих мышц. Расширение сосудов происходит при раздражении хеморецепторов продуктами обмена -АТФ, молочной, угольной и другими кислотами, которые вызывают уменьшение тонуса и расширение сосудов. В расширенные сосуды поступает больше крови и тем улучшается питание работающих мышц. Но при этом рефлекторно происходит перераспределение крови. Под влиянием эфферентных импульсов из сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим импульсам.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов.
Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.
Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают адреналин и норадреналин. Они вызывают сужение артерий и артериол кожи, легких и органов брюшной полости. Одновременно они вызывают расширение сосудов сердца и мозга.
Адреналин – биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызывать сужение сосудов и повышение кровяного давления. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.
Косвенное влияние на изменение просвета сосудов и поддержание постоянства кровяного давления имеет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижения кровяного давления. Взаимодействуя с белком плазмы гипертензиногеном, он образует биологически активное вещество гипертензин, вызывающий сужение сосудов и повышение давления крови.
К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который, суживая поврежденный сосуд, способствует уменьшению кровотечения.
Сосудорасширяющим действием обладают ацетилхолин, противогипертензиноген, медулин, брадикинин, простогландины, гистамин и др.
Ацетилхолин вызывает расширение мелких артерий и уменьшение кровяного давления. Его действие кратковременно, так как в крови он быстро разрушается.
Противогипертензиноген постоянно находится в крови наряду с гипертензиногеном, уравновешивая его действие. Колебания его количества в крови направлены на поддержание постоянства кровяного давления.
В почках образуется медулин, вызывающий расширение сосудов.
Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной желез, в легких, коже и др. Он понижает тонус гладкой мускулатуры артериол, способствуя понижению давления крови.
Гистамин образуется в процессе обмена веществ в скелетной мускулатуре, в коже, в стенках желудка и кишечника и др. Под влиянием гистамина расширяются артериолы и увеличивается кровенаполнение капилляров, в связи с чем в них задерживается большое количество крови. Поэтому уменьшается приток крови к сердцу, что приводит к падению кровяного давления в артериях.
Источник
Тонус сосудодвигательного центра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, непосредственно действующих на нервный центр. Сосудистые рефлексы по классификации Б. Н. Черниговского разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы [30].
Собственные сосудистые рефлексы вызываются импульсами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы сосудистых рефлексогенных зон, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви (рис. 9.4). Рецепторы, расположенные в дуге аорты, возбуждаются при повышении артериального давления и рефлекторно повышают тонус ядра блуждающего нерва и угнетают тонус сосудосуживающего центра. Б результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Понижение артериального давления вследствие, например, уменьшения количества крови в организме (например, при кровопотерях) ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном давлении крови. Тормозящее действие депрессорных нервов на кровяное давление слабеет, сосуды суживаются, работа сердца усиливается, н давление крови несколько повышается. Рефлекторная регуляция кровяного давления осуществляется вследствие возбуждения не только сосудистых прессорецещо- ров. но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови.
Сопряженные сосудистые рефлексы, проявляющиеся преимущественно в повышении артериального давления, можно вызвать раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, при этом происходит повышение артериального давления. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов — главным образом кожных артериол.
Б регуляции тонуса кровеносных сосудов человека принимают участи и высшие отделы ЦНС — промежуточный мозг и кора больших полушарий. Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены по методу условных рефлексов.
В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема рукн с помощью метода плетизмографии — измерении объема конечности, опущенной в воду. Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например согревание участка кожи, вызывающее рефлекторное расширение периферических сосудов, с каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световым и т. п.), то через некоторое число подобных сочетаний один индифферентный раздражитель вызывает такую же сосудистую реакцию, как и применяющееся одновременно с ним безусловное тепловое раздражение. При этом у человека часто возникает и соответствующее ощущение тепла, хотя не применялось никакого раздражения кожи [30]. Данный механизм используется в практической психологии при использовании метода аутогенной тренировки.
В этом случае визуальное представление человека о том, что он опускает руку в теплую воду, вызывает объективное расширение кровеносных сосудов и субъективное чувство тепла.
Изменения артериального давления при эмоциональном стрессе в определенной мере зависят от личностных качеств человека, что показано в ряде работ [36-37]. %
Например, установлено, что повышенный уровень артериального дав лення, по сравнению с остальными испытуемыми, имели лица с высокими показателями по шкале «N*» опросника 16PF Кеттела (шкала «Наивность—проницательность*»). Результаты здесь положительно коррелировали с показателями как систолического, так и диастолического давления, измеренного в состоянии стресса. Это означает, что перед экзаменом тенденция к чрезмерному увеличению давления прослеживается у лиц, характеризующихся искусственностью, расчетливостью, способностью вести себя холодно, рационально, не поддаваться эмоциональным порывам. И наоборот, наивные, общительные, открытые люди реагируют меиыним повышением артериального давления на стрессовые ситуации [37].
В этой работе было показано, что повышенное артериальное давление на экзамене наблюд алось у людей, имеющих высокие показатели по шкалам «N$gt;, «Gsgt;, и «С*» и низкое — по шкале «J$gt;. Такие личности отличаются осознанием своего общественного долга или социальной роли и желанием им соответствовать, а также стремлением контролировать свои чувства. Было предположено, что в критических ситуациях в состоянии эмоционального стресса у таких людей происходит «вытеснение эмоций*» на соматический уровень, что проявляется в повышении артериального давления.
Источник
Оглавление темы “Регуляция кровообращения. Лимфообращение.”:
1. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения.
2. Рефлекторная регуляция кровообращения.
3. Спинальный уровень регуляции кровообращения. Регуляция кровообращения спинным мозгом.
4. Бульбарный уровень регуляции кровообращения. Бульбарный сосудодвигательный центр. Вазомоторный центр.
5. Гипоталамические влияния на кровообращение. Влияние гипоталамуса на кровообращение. Регуляция кровообращения гипоталамусом.
6. Лимбическая система в регуляции кровообращения. Влияние лимбической системы на кровообращение. Регуляция кровообращения лимбической системой.
7. Кортикальные влияния на кровообращение. Влияние коры головного мозга на кровообращение.
8. Общая схема центральной регуляции кровообращения. Схема регуляции кровообращения.
9. Лимфообращение. Функция лимфатической системы.
10. Лимфатические сосуды. Лимфангионы. Тонус лимфатических сосудов.
11. Лимфатические узлы. Функции лимфатических узлов. Лимфоток.
12. Нервные и гуморальные влияния на лимфатическую систему. Регуляция лимфотока. Регуляция лимфооттока по лимфатическим сосудам.
Рефлекторная регуляция кровообращения.
Роль каротидных синусов в регуляции кровообращения была доказана тем, что при раздражении ветви языкоглоточного нерва — нерв каротидного синуса, имело место рефлекторное замедление частоты сердечных сокращений и независимое от него снижение артериального давления. В дальнейшем была открыта барорецепторная область не только в каротидном синусе, но и в дуге аорты, чувствительные волокна от которой проходят в составе аортального нерва.
При двустороннем повышении давления в изолированных каротидных синусах на 15 мм рт. ст. происходят снижение системного артериального давления и замедление частоты сокращений сердца. Снижение давления в обоих каротидных синусах до 30 мм рт. ст. (пережатие сонных артерий) сопровождается значительным повышением АД и ростом частоты сокращений сердца. Степень вовлечения артериальных сосудов различных регионарных областей в рефлекторную барорецепторную реакцию различна. Наиболее мощные вазомоторные эффекты отмечены в скелетных мышцах, менее выражены реакции сосудов брыжейки, кожи и почек. Изменения сердечного выброса при синокаротидных барорефлексах невелики.
Указанные рефлексогенные зоны чувствительны и к изменениям напряжения в крови 02, С02 и рН. Стимулятором хеморецепторов этих областей являются также изменения температуры крови, кровопотеря, а также некоторые вещества (цианиды, никотин, лобелии, серотонин и др.).
При раздражении каротидных хеморецепторов повышается сопротивление сосудов, замедляется частота сердечных сокращений и снижается насосная функция сердца, повышается артериальное давление, кровоток в коронарных сосудах увеличивается. Наименьшее сужение сосудов при этом рефлексе отмечено в сосудах почек и мозга, наибольшее — в сосудах бассейна подвздошной артерии и конечностей.
В ответ на раздражение аортальных хеморецепторов увеличивается частота сердечных сокращений, повышается АД, суживаются сосуды, причем более выражено в брыжеечной и почечной областях, менее — в бедренной артерии.
– Также рекомендуем “Спинальный уровень регуляции кровообращения. Регуляция кровообращения спинным мозгом.”
Источник
Постоянство артериального давления
сохраняется благодаря непрерывному
поддержанию точного соответствия между
величиной сердечного выброса и величиной
общего периферического сопротивления
сосудистой системы, которая зависит от
тонуса сосудов.
Базальный тонус проявляется при
отсутствии внешних нервных и гуморальных
влияний. В некоторых участках гладкой
мускулатуры сосудистой стенки имеются
очаги автоматии, генерирующие ритмические
импульсы, распространение которых на
остальные ГМК вызывает их возбуждение.
Гладкие мышцы сосудистых стенок находятся
под влиянием постоянной тонической
импульсации, поступающей по волокнам
симпатических нервов. Симпатические
влияния формируются в сосудодвигательном
центре и поддерживают определённую
степень сокращения гладкой мускулатуры
сосудов.
Эффект вазоконстрикции, т.е. сужения
артерий и артериол, был обнаружен
Вальтером (1842) в опытах на лягушках,
затем Бернаром (1852) в эксперименте на
ухе кролика. Перерезка симпатического
нерва на одной стороне шеи у кролика
вызывает расширение сосудов (покраснение
и потепление уха оперированной стороны).
Раздражение симпатического нерва
вызывает сужение артерий и артериол –
ухо бледнеет, температура понижается.
Главные сосудосуживающие нервы органов
брюшной полости – симпатические волокна,
проходящие в составе внутренностного
нерва. После их перерезки кровоток через
сосуды брюшной полости резко увеличивается,
вследствие расширения артерий и артериол.
При их раздражении, наоборот, сосуды
желудка и тонкой кишки суживаются.
Симпатические сосудосуживающие нервы
к конечностям идут в составе спинномозговых
смешанных нервов, а также по стенкам
артерий. Эти артерии и артериолы находятся
под непрерывным сосудосуживающим
влиянием симпатических нервов. Перерезка
вызывает расширение этих сосудов. Чтобы
восстановить нормальный уровень
артериального тонуса достаточно
раздражать периферические отрезки этих
нервов электрическими стимулами с
частотой 1-2 Гц. Увеличение частоты
стимуляции приводит к сужению сосудов.
Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация)
впервые обнаружены при раздражении
веточек, относящихся к парасимпатическому
отделу АНС. Так можно вызвать расширение
сосудов подчелюстной железы и языка,
расширение сосудов пещеристых тел
полового члена. Т.е. такие эффекты можно
наблюдать в сосудах, имеющих двойную
(и симпатическую, и парасимпатическую)
иннервацию.
Но артерии и артериолы в скелетной
мускулатуре имеют исключительно
симпатическую иннервацию. Однако в
составе симпатических нервов, кроме
вазоконстрикторов, могут быть
вазодилататоры. Активация α-адренорецепторов
на постсинаптической мембране вызывает
констрикцию, а активация β-адренорецепторов
вызывает вазодилатацию.
Расширение сосудов кожи можно вызвать
раздражением периферических отрезков
задних корешков спинного мозга, в составе
которых проходят афферентные волокна.
По теории Бейлиса и Орбели, одни и те же
заднекорешковые волокна передают
импульсы в обоих направлениях: одна
веточка идёт к рецептору, другая – к
кровеносному сосуду. Рецепторные
нейроны, тела которых находятся в
спинномозговых узлах, обладают двоякой
функцией: передают афферентные импульсы
в спинной мозг и эфферентные – к сосудам.
Согласно другой точке зрения, при
раздражении задних корешков в рецепторных
окончаниях образуются ацетилхолин и
гистамин, которые диффундируют по тканям
и вызывают расширение близлежащих
сосудов.
Сосудодвигательный центр.
Впервые был описан Ф.В.Овсянниковым
(1871). Располагается в продолговатом
мозге на дне IV желудочка, состоит из
прессорного и депрессорного отделов.
Раздражение прессорного отдела вызывает
сужение артерий и подъём АД.
Раздражение депрессорного отдела
вызывает расширение артерий и падение
АД.
Считается, что депрессорный отдел
понижает тонус прессорного отдела,
снижая тем самым сосудосуживающий
эффект.
Влияния, идущие от сосудодвигательного
центра продолговатого мозга, приходят
к нервным центрам симпатического отдела
АНС в боковых рогах грудных сегментов
спинного мозга, регулирующих тонус
сосудов отдельных участков тела.
Спинномозговые центры способны через
некоторое время после выключения
сосудодвигательного центра продолговатого
мозга самостоятельно повышать давление,
снизившееся после расширения артерий
и артериол.
На сосудодвигательный центр продолговатого
мозга влияют центры промежуточного
мозга (гипоталамус, таламус) и коры
больших полушарий.
Рефлекторная регуляция сосудистого
тонуса.
Сосудистые рефлексы бывают собственные
и сопряжённые (В.Н.Черниговский).
Собственные рефлексы вызываются
сигналами от рецепторов самих сосудов.
Сопряжённые рефлексы – рецепторами,
располагающимися в других системах и
органах.
Для собственных рефлексов особенное
значение имеют рецепторы, сосредоточенные
в дуге аорты и в области разветвления
сонной артерии (сосудистые рефлексогенные
зоны) – механорецепторы и хеморецепторы.
Механорецепторы возбуждаются при
повышении давления крови в сосудах
(прессорецепторы или барорецепторы).
Прессорецепторы, расположенные в дуге
аорты, являются окончаниями
центростремительных волокон, проходящих
в составе аортального нерва (Цион и
Людвиг обозначили его как депрессор).
Его раздражение приводит к падению АД
вследствие рефлекторного повышения
тонуса ядер блуждающего нерва и
депрессорного отдела сосудодвигательного
центра. Если блуждающие нервы перерезаны,
наблюдается рефлекторное расширение
сосудов без замедления сердечного
ритма.
Растяжение стенки сонной артерии
возбуждает прессорецепторы каротидного
синуса, от которых идут центростремительные
волокна, образующие синокаротидный
нерв (нерв Геринга). Он вступает в мозг
в составе языкоглоточного нерва и при
возбуждении рефлекторно повышает тонус
депрессорного отдела сосудодвигательного
центра и ядер блуждающего нерва.
Понижение АД (вследствие уменьшения
объёма крови) ведёт к тому, что
прессорецепторы дуги аорты и сонных
артерий раздражаются менее интенсивно,
тормозное влияние аортального и
синокаротидного нервов на прессорный
отдел сосудодвигательного центра
ослабляется, сосуды суживаются, работа
сердца усиливается, АД нормализуется.
Эти рефлексы – пример регуляции «на
выходе по рассогласованию» по принципу
отрицательной обратной связи, включающей
компенсаторные реакции восстановления
нормального АД.
Регуляция АД «на выходе по возмущению»
включает компенсаторные реакции ещё
до того, как АД изменится, т.е. предупреждает
его отклонение от нормы. Запускаются
сигналами, возникающими в рецепторах
растяжения миокарда и коронарных
сосудов, несущих информацию о степени
наполнения кровью полостей сердца и
артериальной системы. Т.е. эти реакции
реализуются через внутрисердечную
нервную систему и через вегетативные
центры ЦНС.
Сосудистые рефлексы могут возникать
также при повышении давления в сосудах
лёгкого, кишечника, селезёнки.
Рефлексы регуляции давления крови
осуществляются с помощью не только
механорецепторов, но и хеморецепторов
аорты и сонной артерии. Они чувствительны
к СО2, недостатку О2в крови,
адреналину, никотину, СО, цианидам. Их
возбуждение вызывает повышение тонуса
прессорного отдела сосудодвигательного
центра, сосуды суживаются, давление
повышается. Одновременно возбуждается
дыхательный центр. Т.о., в отличие от
механорецепторов, возбуждение
хеморецепторов аорты и сонной артерии
вызывает прессорные сосудистые рефлексы.
Хеморецепторы обнаружены также в сосудах
селезёнки, надпочечников, почек, костного
мозга.
Сопряжённые сосудистые рефлексы
преимущественно вызывают повышение АД
за счёт сужения сосудов. При болевых
раздражениях поверхности тела особенно
суживаются сосуды брюшной полости. При
раздражениях кожи холодом суживаются,
главным образом, кожные артериолы.
Кортикальная регуляция сосудистого
тонуса была доказана как путём раздражения
определённых участков коры, так и методом
условных рефлексов. Многократное
сочетание индифферентного раздражителя
с согреванием, охлаждением, болевым
раздражением приводит к выработке
условного рефлекса, после чего в ответ
на действие этого индифферентного ранее
раздражителя возникают соответствующие
сосудистые реакции. При этом часто
возникают и соответствующие ощущения
(тепла, холода, боли).
Гуморальные влияния на сосуды.
Сосудосуживающие вещества.
Катехоламины (адреналин, норадреналин)
суживают артерии и артериолы кожи,
органов брюшной полости, лёгких. Оказывают
влияние в очень малых концентрациях
(1×10-7г/л).
Вазопрессин действует преимущественно
на артериолы и прекапилляры.
Серотонин суживает сосуды и препятствует
кровотечению из повреждённого участка.
Однако во II-й фазе свёртывания крови,
после образования тромба, наоборот,
расширяет сосуды.
Ангиотензин II – активное сосудосуживающее
вещество, разрушающееся ангиотензиназой.
Для его образования необходим ренин.
Ренин расщепляет ангиотензиноген, в
результате чего образуются ангиотензин
I, затем ангиотензин II.
Образование ренина в почках увеличивается
при снижении кровоснабжения.
Сосудорасширяющие вещества.
Медуллин – образуется в почках.
Во многих тканях тела образуются
простагландины – производные ненасыщенных
жирных кислот.
Брадикинин – полипептид, получен из
подчелюстной, поджелудочной желёз,
лёгких. Вызывает расслабление артериол.
Ацетилхолин – быстро разрушается в
крови, местное действие.
Гистамин – расширяет артериолы. При
введении больших доз вызывает шок,
снижение АД, нарушения мозгового
кровообращения. Обуславливает покраснение
кожи при различных воздействиях на неё.
При работе скелетной мускулатуры
образуются адениловая, молочная и
угольная кислоты и др.
Местные и центральные механизмы
регуляции кровообращения.
Каждая клетка, ткань и орган нуждаются
в поступлении строго определённого
количества крови, несущей О2и
питательные вещества. Эти потребности
определяются метаболизмом и интенсивностью
функционирования, а обеспечиваются –
поддержанием постоянного уровня АД и
одновременно – непрерывным
перераспределением протекающей крови
между всеми органами и тканями.
Механизмы регуляции кровообращения
делят на центральные и местные. Центральные
определяют величину АД и системное
кровообращение, а местные – величину
кровотока через отдельные органы и
ткани. Разделение условное, т.к. местная
регуляция осуществляется с участием
центральных механизмов, а управление
системным кровообращением зависит от
деятельности местных регуляторных
механизмов.
При усиленной функции органа или ткани
возрастает интенсивность метаболизма,
повышается концентрация продуктов
обмена – метаболитов – СО2,
угольной кислоты, АДФ, фосфорной и
молочной кислот и т.д. Увеличивается
осмотическое давление вследствие
появления большого количества
низкомолекулярных продуктов, уменьшается
рН. Это приводит к расширению сосудов
в работающем органе, т.к. гладкая
мускулатура очень чувствительна к
действию этих продуктов обмена.
Попадая в общий кровоток и достигая
сосудодвигательного центра, многие из
этих веществ повышают его тонус. Возникает
генерализованное повышение тонуса
сосудов и увеличение системного АД при
значительно возросшем кровотоке через
работающие органы.
В работающей скелетной мышце число
открытых капилляров на 1мм2возрастает 100 раз. МОК, нагнетаемый
сердцем при интенсивной физической
работе, может увеличиться не более чем
в 5 – 6 раз. Возрастание кровоснабжения
работающих мышц в 100 раз возможно лишь
вследствие перераспределения крови.
Мышечная работа ведёт к сужению сосудов
пищеварительных органов и усилению
притока крови к работающим мышцам.
В период пищеварения, наоборот, усиливается
приток крови к пищеварительным органам
и уменьшается кровоснабжение кожи и
скелетной мускулатуры.
Во время напряжённой умственной работы
усиливается кровоснабжение мозга.
В сосудах работающих мышц тонус понижается
и в результате механических факторов
– сокращение скелетных мышц сопровождается
растяжением сосудистых стенок, уменьшающим
сосудистый тонус и увеличивающим местное
кровообращение.
Роль эндотелия сосудистой стенки в
регуляции кровотока.
Эндотелиоциты под влиянием химических
раздражителей, приносимых кровью, или
под влиянием механического растяжения
синтезируют и выделяют факторы, влияющие
на тонус ГМК сосудов. Эти факторы вызывают
сокращение или расслабление ГМК, срок
их жизни мал, действие ограничивается
сосудистой стенкой.
Соседние файлы в папке Литература
- #
18.06.201717.64 Mб2729Агаджанян Н. А., Смирнов В. М. – Нормальная физиология(Текст).pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник