Регенерация крови и кровеносных сосудов

Репаративная регенерация крови отличается от физиологической прежде всего своей большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного мозга – внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения в результате выселения из костного мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях – селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д.

Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о патологической регенерации крови.

Репаративные возможности органов кроветворной и иммунокомпетентной системы неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях. Лимфатическиеузлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом.

Регенерация кровеносных и лимфатических сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра.

Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В сосудистую стенку врастают нервные волокна из пред существующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это – сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцнтов. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференци-ровка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов – увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани.

Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклонения. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов – к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов.

Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость – так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани может быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задерживается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов – экзостозов.

Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробластов. Эти клетки создают основное вещество хряща, затем превращаются в зрелые хрящевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью.

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке.

Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация ее органелл, в результате чего появляются клетки, называемые миобластами. Они вытягиваются, число ядер в них увеличивается, в саркоплазме дифференцируются миофибриллы, и трубки сарколеммы превращаются в поперечнополосатые мышечные волокна. Регенерация скелетных мышц может быть связана и с клетками-сателлитами, которые располагаются под сарколеммой, т. е. внутри мышечного волокна, и являются камбиальными. В случае травмы клетки-сателлиты начинают усиленно делиться, затем подвергаются дифференцировке и обеспечивают восстановление мышечных волокон. Если при повреждении мышцы целость волокон нарушается, то на концах их разрывов возникают колбо-образные выбухания, которые содержат большое число ядер и называются мышечными почками. При этом восстановления непрерывности волокон не происходит. Место разрыва заполняется грануляционной тканью, превращающейся в рубец (мышечная мозоль). Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении поперечнополосатой мускулатуры, закан чивается рубцеванием дефекта. Однако в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия уль траструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа

Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный э п и- телий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольнокрупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи.

Источник

Регенерация эпителия (виды заживления ран)

1. Наползание эпидермиса, что бывает при поверхностных дефектах (роговица)

2. Регенерация эпидермиса под струпом. Возникает при повреждении только эпидермиса. На коже образуется корочка.

3. Первичное натяжение – в случае, если хорошо сопоставлены края раны. На месте повреждения формируется рубец.

4. Вторичное натяжение – так заживают инфицированные раны. Возникает грануляционная ткань (в ней большое количество кровеносных сосудов, множество клеток). Затем грануляционная ткань созревает и формируется соединительная ткань. НА месте вторичного натяжения возникает неполная регенерация.

Регенерация крови

1. Физиологическая регенерация. В костном мозге.

2. Репаративная регенерация. Возникает при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях. Появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения (в печени, селезенке, лимфатических узлах, желтый костный мозг участвует в кроветворении).

3. Патологическая регенерация. При лучевой болезни, лейкозах. В органах кроветворения образуются незрелые кровевторные элементы (бластные клетки).

Регенерация соединительной ткани

Этапы:

1. Образование грануляционной ткани. Постепенно идет вытеснение сосудов и клеток с образованием волокон. Фибробласты  фиброциты, которые продуцируют волокна.

2. Образование зрелой соединительной ткани.

Соединительная ткань возникает при:

1. На месте тромба

2. На месте погибших клеток

3. При заживлении ран

4. Соединительная ткань в виде капсулы возникает вокруг очагов паразитов, инородных тел, очагов некроза

Регенерация костной ткани

Способы регенерации костной ткани:

1. Регенерация костной ткани при неосложненном переломе – возникает первичной костное сращение.

Регенерация зависит от:

а – величины повреждения;

б – инфицирования раны;

в – совмещения обломков;

г – состояния макроорганизма.

Возникает, когда отломки сопоставлены правильно и неподвижно.

Стадии:

1. образование предварительной соединительно тканной мозоли. В место повреждения врастают кровеносные сосуды, фибробласты. Формируется предварительная соединительная ткань. Идет наяало образования костной мозоли.

2. образование предварительной костной мозоли. Формируются костные балочки.

3. образование окончательной костной мозоли, которая отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных балок.

Это ликвидируется статической нагрузкой.

2. Вторичное костное сращение – при обширных переломах и подвижных котных отломках.

В первую стадию идет образование предварительной костно-хрящевой мозоли. 2-я стадия – образование зрелой кости. Протекает более длительно, результатом может быть образование ложного сустава.

Гипертрофия

Это увеличение органа в объеме и массе.

Гиперплазия – это увеличение числа структурных элементов.

Различают:

1. Истинную гипертрофию – увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

2. Ложная гипертрофия – увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Классификация

1. Рабочая (компенсаторная) – возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни).

Компенсированное состояние: существует концетрическая гипертрофия сердца – полость желудочков сужена, а деятельность сердца компенсирована. Это достигатеся гипертрофией мышечных волокон. Но бесконечно компенсация не может длиться. Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (возникает общее венозное полнокровие). Гипертрофированные стенки мочевого пузыря при аденоме простаты – тоже компенсированная гипертрофия.

2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия.

3. Нейрогуморальная.

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

в) акромеганлия (увеличение продукции СТГ)

г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

4. Гипертрофические разрастания

а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях

б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения.

в) частичная или полная атрофия огана (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.

Атрофия – уменьшение органа в объеме и массе.

Виды: общая (кахексия) и местная, физиологическая и патологическая.

ЛЕКЦИЯ №8

УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ (часть I)

Опухоль – это увеличение ткани. Увеличение ткани бвает при воспаление, гиперплазии и гипертрофии.

Опухоль (tumor, blastoma neoplasma) – неконтролируемый рост ткани (не подчиняется контролю организма)

Опухоль вызывает неконтролируемое разрастание ткани.

Признаки:

1) Безграничный рост – рост до тех пор, пока жив ее носитель

2) Автономность – опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны).

3) Атипизм – неправильная опухоль, т.е. отличается от материнской ткани.

Бывает:

а) биохимический – опухолевая клетка отличается от нормальной характером активности ферментных систем. В опухолевой клетке много воды, гиалуронидазы, недоокисленных продуктов обмена; преобладает анаэробный гликолиз, может расти при недостаточном кровоснабжении

б) гистохимический – изменение количества ферментов, перераспределение ферментов, появление ферментов, не свойственных тканям.

Ферменты-маркеры – помогают определить опухоль по своему гистогенезу.

Маркеры мышечной опухоли – наличие десмина

Цитокератин содержати все опухоли из эпителия (рак)

Виментин – содрежат все железистые опухоли (саркомы)

Глиально-фибрилярный белок – опухоли глии

Десмин – мышечные опухоли

Лейкоцитарные АГ – лимфомы

Альфа-фета протеин – опухоль из половых клеток, гепатоцеллюлярный рак.

Специальные маркеры: тиреоглобулин (рак щитовидной железы), кальцитонин (медуллярный рак щитовидной железы), хориональный гонадотропин (хориональные опухоли).

Иммуногистологический метод верификации опухоли – основан на применении маркеров.

в) антигенный. В опухоли есть АГ нормальных тканей и опухолевые АГ. Существуют канцерогенные АГ, АГ вирусных опухолей.

г) морфологический:

1. Тканевой – касается взаимоотношений функций ткани, структур ткани

2. Клеточный – характеризуется полиморфизмом или мономорфизмом.

Меняется величина клетки, ядра, ультраструкту; изменяется форма клетки; могту появляться двуядерные клетки; меняется количество хроматина (чаще гиперхромия); изменяется ЯЦО (в сторону увеличения ядра); повляются патологические митозы.

Существуют клетки, которые содержат ультраструктурные различия по генезу клетки (это клетки-химеры), т.е. возникают крайне недифференцированные клетки.

Морфология опухоли

Крайней степенью отличия опухоли от материнской ткани называется анаплазия (назад в развитии). Происходит неправильная дифференцировка роста. Но более правильным термином является катаплазия.

Макроскопическое строение опухоли: имеют разную величину и форму. Чаще имеет вид узла. Нечеткая форма – злокачественная; четкая форма – доброкачетсвенная.

Может иметь вид гриба, полипа, сосочка, цветной капусты, вид кисты и язвы. Цвет, консистенция различны.

Микроскопическое строение: опухоль имеет строму и паренхиму.

Паренхима – та материнская ткань, из которой происходит опухоль. Паренхима определяет гистогенез опухоли.

Строма – соединительная ткань с сосудами и нервами.

В зависимости от соотношения стромы и паренхимы:

1. Органоидные (есть деление на строма и паренхиму):

а) все опухоли из эпителия

б) ангиомы и некоторые другие

2. Гистиоидные (нет отчетливого деления) – опухоли из мезенхимы.

Рост опухолей

Виды:

1. Экспансивный рост – опухоль растет одновременно во все стороны, вызывает атрофию

2. Инфильтрирующий (инвазивный) рост – опухоль врастает в окружающую ткань, нет четких границ.

3. Оппозиционный рост – несколько узлов , которые сливаются

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник