Регуляции тонуса кровеносных сосудов которые

Постоянство артериального давления сохраняется благодаря непрерывному поддержанию точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которая зависит от тонуса сосудов.

Базальный тонус проявляется при отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний. В некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы, распространение которых на остальные ГМК вызывает их возбуждение.

Гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под влиянием постоянной тонической импульсации, поступающей по волокнам симпатических нервов. Симпатические влияния формируются в сосудодвигательном центре и поддерживают определённую степень сокращения гладкой мускулатуры сосудов.

Эффект вазоконстрикции, т.е. сужения артерий и артериол, был обнаружен Вальтером (1842) в опытах на лягушках, затем Бернаром (1852) в эксперименте на ухе кролика. Перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов (покраснение и потепление уха оперированной стороны). Раздражение симпатического нерва вызывает сужение артерий и артериол – ухо бледнеет, температура понижается.

Главные сосудосуживающие нервы органов брюшной полости – симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. После их перерезки кровоток через сосуды брюшной полости резко увеличивается, вследствие расширения артерий и артериол. При их раздражении, наоборот, сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий. Эти артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов. Перерезка вызывает расширение этих сосудов. Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса достаточно раздражать периферические отрезки этих нервов электрическими стимулами с частотой 1-2 Гц. Увеличение частоты стимуляции приводит к сужению сосудов.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обнаружены при раздражении веточек, относящихся к парасимпатическому отделу АНС. Так можно вызвать расширение сосудов подчелюстной железы и языка, расширение сосудов пещеристых тел полового члена. Т.е. такие эффекты можно наблюдать в сосудах, имеющих двойную (и симпатическую, и парасимпатическую) иннервацию.

Но артерии и артериолы в скелетной мускулатуре имеют исключительно симпатическую иннервацию. Однако в составе симпатических нервов, кроме вазоконстрикторов, могут быть вазодилататоры. Активация α-адренорецепторов на постсинаптической мембране вызывает констрикцию, а активация β-адренорецепторов вызывает вазодилатацию.

Расширение сосудов кожи можно вызвать раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные волокна.

По теории Бейлиса и Орбели, одни и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка идёт к рецептору, другая – к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные – к сосудам. Согласно другой точке зрения, при раздражении задних корешков в рецепторных окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, которые диффундируют по тканям и вызывают расширение близлежащих сосудов.

Сосудодвигательный центр.

Впервые был описан Ф.В.Овсянниковым (1871). Располагается в продолговатом мозге на дне IV желудочка, состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъём АД.

Раздражение депрессорного отдела вызывает расширение артерий и падение АД.

Считается, что депрессорный отдел понижает тонус прессорного отдела, снижая тем самым сосудосуживающий эффект.

Влияния, идущие от сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатического отдела АНС в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудодвигательного центра продолговатого мозга самостоятельно повышать давление, снизившееся после расширения артерий и артериол.

На сосудодвигательный центр продолговатого мозга влияют центры промежуточного мозга (гипоталамус, таламус) и коры больших полушарий.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.

Сосудистые рефлексы бывают собственные и сопряжённые (В.Н.Черниговский). Собственные рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Сопряжённые рефлексы – рецепторами, располагающимися в других системах и органах.

Для собственных рефлексов особенное значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии (сосудистые рефлексогенные зоны) – механорецепторы и хеморецепторы.

Механорецепторы возбуждаются при повышении давления крови в сосудах (прессорецепторы или барорецепторы).

Прессорецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва (Цион и Людвиг обозначили его как депрессор). Его раздражение приводит к падению АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающего нерва и депрессорного отдела сосудодвигательного центра. Если блуждающие нервы перерезаны, наблюдается рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.

Растяжение стенки сонной артерии возбуждает прессорецепторы каротидного синуса, от которых идут центростремительные волокна, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга). Он вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва и при возбуждении рефлекторно повышает тонус депрессорного отдела сосудодвигательного центра и ядер блуждающего нерва.

Понижение АД (вследствие уменьшения объёма крови) ведёт к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, тормозное влияние аортального и синокаротидного нервов на прессорный отдел сосудодвигательного центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается, АД нормализуется.

Эти рефлексы – пример регуляции «на выходе по рассогласованию» по принципу отрицательной обратной связи, включающей компенсаторные реакции восстановления нормального АД.

Регуляция АД «на выходе по возмущению» включает компенсаторные реакции ещё до того, как АД изменится, т.е. предупреждает его отклонение от нормы. Запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. Т.е. эти реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему и через вегетативные центры ЦНС.

Сосудистые рефлексы могут возникать также при повышении давления в сосудах лёгкого, кишечника, селезёнки.

Рефлексы регуляции давления крови осуществляются с помощью не только механорецепторов, но и хеморецепторов аорты и сонной артерии. Они чувствительны к СО2, недостатку О2в крови, адреналину, никотину, СО, цианидам. Их возбуждение вызывает повышение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра, сосуды суживаются, давление повышается. Одновременно возбуждается дыхательный центр. Т.о., в отличие от механорецепторов, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает прессорные сосудистые рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезёнки, надпочечников, почек, костного мозга.

Сопряжённые сосудистые рефлексы преимущественно вызывают повышение АД за счёт сужения сосудов. При болевых раздражениях поверхности тела особенно суживаются сосуды брюшной полости. При раздражениях кожи холодом суживаются, главным образом, кожные артериолы.

Кортикальная регуляция сосудистого тонуса была доказана как путём раздражения определённых участков коры, так и методом условных рефлексов. Многократное сочетание индифферентного раздражителя с согреванием, охлаждением, болевым раздражением приводит к выработке условного рефлекса, после чего в ответ на действие этого индифферентного ранее раздражителя возникают соответствующие сосудистые реакции. При этом часто возникают и соответствующие ощущения (тепла, холода, боли).

Гуморальные влияния на сосуды.

Сосудосуживающие вещества.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости, лёгких. Оказывают влияние в очень малых концентрациях (1×10-7г/л).

Вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.

Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из повреждённого участка. Однако во II-й фазе свёртывания крови, после образования тромба, наоборот, расширяет сосуды.

Ангиотензин II – активное сосудосуживающее вещество, разрушающееся ангиотензиназой. Для его образования необходим ренин. Ренин расщепляет ангиотензиноген, в результате чего образуются ангиотензин I, затем ангиотензин II. Образование ренина в почках увеличивается при снижении кровоснабжения.

Сосудорасширяющие вещества.

Медуллин – образуется в почках.

Во многих тканях тела образуются простагландины – производные ненасыщенных жирных кислот.

Брадикинин – полипептид, получен из подчелюстной, поджелудочной желёз, лёгких. Вызывает расслабление артериол.

Ацетилхолин – быстро разрушается в крови, местное действие.

Гистамин – расширяет артериолы. При введении больших доз вызывает шок, снижение АД, нарушения мозгового кровообращения. Обуславливает покраснение кожи при различных воздействиях на неё.

При работе скелетной мускулатуры образуются адениловая, молочная и угольная кислоты и др.

Местные и центральные механизмы регуляции кровообращения.

Каждая клетка, ткань и орган нуждаются в поступлении строго определённого количества крови, несущей О2и питательные вещества. Эти потребности определяются метаболизмом и интенсивностью функционирования, а обеспечиваются – поддержанием постоянного уровня АД и одновременно – непрерывным перераспределением протекающей крови между всеми органами и тканями.

Механизмы регуляции кровообращения делят на центральные и местные. Центральные определяют величину АД и системное кровообращение, а местные – величину кровотока через отдельные органы и ткани. Разделение условное, т.к. местная регуляция осуществляется с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращением зависит от деятельности местных регуляторных механизмов.

При усиленной функции органа или ткани возрастает интенсивность метаболизма, повышается концентрация продуктов обмена – метаболитов – СО2, угольной кислоты, АДФ, фосфорной и молочной кислот и т.д. Увеличивается осмотическое давление вследствие появления большого количества низкомолекулярных продуктов, уменьшается рН. Это приводит к расширению сосудов в работающем органе, т.к. гладкая мускулатура очень чувствительна к действию этих продуктов обмена.

Попадая в общий кровоток и достигая сосудодвигательного центра, многие из этих веществ повышают его тонус. Возникает генерализованное повышение тонуса сосудов и увеличение системного АД при значительно возросшем кровотоке через работающие органы.

В работающей скелетной мышце число открытых капилляров на 1мм2возрастает 100 раз. МОК, нагнетаемый сердцем при интенсивной физической работе, может увеличиться не более чем в 5 – 6 раз. Возрастание кровоснабжения работающих мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови.

Мышечная работа ведёт к сужению сосудов пищеварительных органов и усилению притока крови к работающим мышцам.

В период пищеварения, наоборот, усиливается приток крови к пищеварительным органам и уменьшается кровоснабжение кожи и скелетной мускулатуры.

Во время напряжённой умственной работы усиливается кровоснабжение мозга.

В сосудах работающих мышц тонус понижается и в результате механических факторов – сокращение скелетных мышц сопровождается растяжением сосудистых стенок, уменьшающим сосудистый тонус и увеличивающим местное кровообращение.

Роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока.

Эндотелиоциты под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механического растяжения синтезируют и выделяют факторы, влияющие на тонус ГМК сосудов. Эти факторы вызывают сокращение или расслабление ГМК, срок их жизни мал, действие ограничивается сосудистой стенкой.

Соседние файлы в папке Ответы

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

1. Свойства сосудистой системы Рассмотрим свойства сосудистой системы.

Чувствительность – во всех слоях стенки сосудов много рецепторов. При изменении давления, объёма, химического состава крови – рецепторы возбуждаются. Нервные импульсы идут в центральную нервную систему и рефлекторно воздействуют на сердце, сосуды, внутренние органы. За счёт наличия рецепторов сосудистая система связана с другими органами и тканами организма.

Подвижность – способность сосудов изменять просвет в соответствии с потребностями организма. Изменение просвета происходит за счёт гладких мышц сосудистой стенки.

Гладкие мышцы сосудов обладают способностью самопроизвольно генерировать нервные импульсы. Даже в состоянии покоя есть умеренное напряжение сосудистой стенки – базальный тонус. Под действием факторов гладкие мышцы или сокращаются или расслабляются, изменяя кровоснабжение.

Значение:

регуляция определённого уровня кровотока,

обеспечение постоянного давления, перераспределение крови;

емкость сосудов приводится в соответствие с объёмом крови.

2. Регуляция сосудистого тонуса Виды регуляции сосудистого тонуса.

1. Ауторегуляция осуществляется за счёт 2-х механизмов:

Миогенная ауторегуляция

Эффект Остроумова – Бейлиса: гладкие мышцы сосудов отвечают сокращением на повышение давления и расслаблением – на понижение. Таким образом, уровень кровотока остаётся на постоянном уровне.

Гипотеза Хаютина: при уменьшении давления внутри сосудов изменяется способность гладких мышц генерировать импульсы. При повышении давления гладкие мышцы сосудов растягиваются и в итоге изменяется конфигурация мышечных волокон и частота импульсов увеличивается.

Аденозиновая теория: при изменении давления в сосудах изменяется сократимость гладких мышц – в мышечных клетках накапливается аденозин.

Метаболическая ауторегуляция – в основе – известное действие О2 и метаболитов. При гипоксемии (недостатке О2) или при гиперкапнии (избытке СО2) происходит расслабление гладких мышц сосудов, и наоборот. Механизм: местное действие метаболитов на способность гладких мышц регенерировать импульсы.

Миогенная ауторегуляция – в почках. Метаболическая – в легких, головном мозге, коронарных сосудах.

2. Нервная регуляция – осуществляется под действием сосудодвигателного центра и опосредовано через сосудодвигательные нервы.

Сосудодвигательные нервы – периферические нервы, иннервирующие сосуды и регулирующие их тонус. Все сосудодвигательные нервы делят следующие виды.

Сосудосуживаюшие нервы – вазоконстрикторы. Вальтер (1842 г.) изучал кровообращение в плавательной поерепонке лягушки. При раздражении симпатических нервов – наблюдалось сужение сосудов перепонки. К. Бернар(1852 г.) – изучал кровоснабжение уха кролика. При раздражении симпатических нервов – сужение сосудов – уменьшение кровоснабжения (ухо бледное, холодное). Перерезал симпатические нервы – увеличение кровенаполнения сосудов уха.

Симпатические нервы – “суживатели” сосудов, но лишь тех, в которых преобладают альфа 1-адренорецепторы. Исключение: коронарные сосуды, сосуды головного мозга и скелетных мышц.

Сосудорасширяющие нервы – вазодилятаторы.

Источники иннервации сосудов.

– Парасимпатические нервы – выявил К. Бернар (1853 г.) раздражал парасимпатические нервы, иннервирующие слюнную железу и наблюдал расширение сосудов. Ацетилхолин взаимодойствует с М-холинорецепторами и способность гладкомышечных клеток к генерации импульсов угнетается, стенка сосуда расслабляется. Это особенно выражено в коронарных сосудах, сосудах ротовой полости, малого таза, половых органах, слюнных желёз.

– Симпатические вазодилататоры – при взаимодействии норадреналина с бетта 1-адренорецепторами. В коронарных сосудах, сосудах головного мозга и скелетных мышц.

– Заднекорешковые вазодилататоры – учасвтвуют в осуществлении аксон-рефлекса – это рефлекторное расширение сосудов, осуществляемое в пределах аксона одного афферентного нейрона.

При раздражении рецепторов кожи не все импульсы идут в центральную нервную систему. Часть импульсов по колатералям аксона афферентного нейрона идёт на периферию, расширяя сосуды. В осуществлении аксон-рефлекса играют роль пуринэргические нейроны.

3. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

• Вещества системного действия.

• Электролиты: Са2+ (избыток – повышает тонус гладких мышц), К+ (избыток – сосудорасширяюшее действие), Nа+ (усиливает мышечные соскращения).

  Гормоны:

  а) адреналин: повышает тонус в сосудах с преобладанием альфа1-адренорецепторов, понижает тонус в сосудах с преобладанием бетта2-адренорецепторов. Действие зависит от дозы: альфа 1-адренорецепторы обладают большим порогом раздражения, чем бетта 2, поэтому в малых дозах адреналин сосудорасширяющее вещество, а в больших – сосудосуживающее;

  б) вазопрессин (сужает мелкие артериолы, а артерии сужает лишь в больших дозах);

  в) альдостерон – равномерно повышает тонус всех сосудов;

  г) тироксин – повышает тонус;

  д) ренин – из неактивного ангиотензиногена образует ангиотензин1, а затем ангиотензин2, которые повышают давление в сосудах;

  е) предсердные гормоны – уменьшают секрецию вагопрессина, ренина, альдостерона – уменьшают тонус сорсудов;

  Метаболиты (СО2, лактат, пируват) – выраженный сосудосуживающий эфект (центральное действие).

• Вещества местного действия.

• Медиаторы: ацетилхолин – снижает тонус, норадреналин – повышает (но при преобладании в сосудах бетта2-адренорецепторов – может расширять сосуды)

  Биологически активные вещества:

  а) гистамин – образуется базофилами – посредник аллергических реакций – расширяет сосуды и значительно увеличивает их проницаемость;

  б) серотонин – сосудосуживающий эффект;

  Кинины (тканевые гормоны):

  а) брадикинин, каллидин – снижают тонус;

  б) простагландины:

  Е2, F2-альфа) – сосудосуживаюший эфект;

  Е1 – снижает тонус сосудов.

Источник