Резорбционная недостаточность лимфатических сосудов

Различают
механическую, динамическую, резорбционную
недостаточность лимфатической системы.

Механическая
недостаточность
возникает в связи с воздействием
факторов, которые препятствуют току
лимфы и ведут к ее застою. К ним относят
сдавление или закупорка лимфатических
сосудов, блокада лимфатических узлов,
например раковыми клетками, недостаточность
клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая
недостаточность появляется
вследствие усиленной фильтрации в
капиллярах. В этих случаях лимфатические
сосуды не в состоянии удалить отечную
жидкость из интерстиция.

Резорбционная
недостаточность лимфатической системы
развивается в результате изменений
биохимических и дисперсных свойств
тканевых белков или уменьшения
проницаемости лимфатических капилляров,
что ведет к застою жидкости в тканях.

Морфологические
проявления недостаточности лимфатической
системы независимо от ее формы. К ним
относятся: застой лимфы и расширение
лимфатических сосудов; развитие
коллатерального лимфообращения и
перестройка лимфатических капилляров
и сосудов; развитие лимфедемы (распухание),
образование тромбов, лимфорея.

ТИПОВЫЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

25. Венозная гиперемия. Причины возникновения венозной гиперемии. Нарушение гемодинамики. Местные проявления венозной гиперемии, ее значение в патологии.

Венозная
гиперемия
— увеличение кровенаполнения органа
или ткани вследствие уменьшения оттока
крови по венам, при замедлении скорости
кровотока. Этот процесс называют также
пассивной гиперемией или венозным
застоем.
Этиология
венозной
гиперемии сводится к механическому
препятствию оттоку крови по венозным
сосудам (тромб, эмбол) или внешнему
сдавлению вен (лигатура, опухоль,
беременная матка, спайка).
Если в венах
повышается давление вследствие нарушения
насосной функции сердца, это ведет к
венозному застою сразу во многих венозных
сосудистых сетях.
Так, венозная
гиперемия может одновременно развиться
в сосудах большого круга кровообращения
— при правожелудочковой сердечной
недостаточности (легочное сердце), в
малом круге кровообращения — при
недостаточности левого желудочка
(сердечная астма), в системе v. porta — при
тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе
печени, синдроме Бадд-Киари (тромбоз и
облитерация печеночной вены).
В любом
случае, длительная венозная гиперемия
возможна только при недостаточности
коллатерального венозного кровообращения,
которое всегда компенсаторно активизируется
при повышении давления в магистральной
вене.
Условием, способствующим венозному
застою, является длительное нефизиологическое
положение той или иной части тела,
неблагоприятное для местного оттока
крови.
При этом может формироваться
гравитационная венозная гиперемия —
гипостаз. Так, в церебральных венах
гипостаз легко возникает при продолжительном
зависании вниз головой, в венах ног —
при стоячей малоподвижной работе, в
венах задних отделов лёгких — у
ослабленных постельных больных.
Гемодинамика
при венозной гиперемии характеризуется
уменьшением оттока крови при неизменном
её притоке . Вследствие этого переполняются
кровью и растягиваются венулы и капилляры,
преимущественно, их венозные концы.
Давление в венулах растет, артериоло-венулярный
градиент давления понижается и, как
следствие, уменьшается объёмная и,
особенно, линейная скорость кровотока.
При турбулентном характере потока крови
утрачивается деление на осевой и
плазматический кровоток. При прогрессирующем
застое крови кровоток утрачивает
равномерность. Появляется толчкообразное
движение крови с пропульсией в систолу
и остановкой в диастолу. Это отражает
момент уравнивания давления в венулах
с диастолическим артериальным. При
маятникообразном движении крови
ортоградный ток в систолу сменяется
ретроградным — в диастолу. Это связано
с отражением крови от тромба или иного
механического препятствия. И толчкообразный,
и маятникообразный кровоток возможны
только на фоне значительного перерастяжения
капилляров и венул и утраты их
эластически-демпфирующих свойств.
Из-за
повышения гидростатического давления
в обменных сосудах, точка околоравновесного
состояния старлинговских сил сдвигается
к венозному концу капилляра и транссудация
плазмы идет почти по всей его длине. Так
как прирост фильтрующего давления и
площади фильтрации нивелирует
противоотёчный буферный запас ткани,
несмотря на активизацию лимфообразования,
формируется отёк. Умерено понижается
парциальное напряжение кислорода в
ткани и её рН, растет местное рСО2.
При
более или менее длительной венозной
гиперемии поверхностные ткани охлаждаются.
Артериоло-венулярная разница по кислороду
увеличивается, так как каждый миллилитр
медленно протекающей по сосудам крови
теряет значительно больший процент
кислорода, чем в норме. Поэтому содержание
восстановленного гемоглобина в венозной
крови растёт, а когда она превышает
5-6%, возникает цианоз — синюшная окраска
кожи, слизистых или поверхности застойного
органа (от греческого χυανοσ —
тёмно-синий). В начальной стадии венозной
гиперемии какой-либо части тела
цианотическая окраска кожи наблюдается
только в её дистальных отделах (например,
на кончиках пальцев), что именуют
акроцианозом. Однако, по мере
прогрессирования венозного застоя,
цианоз охватывает всё большие площади
кожи и становится разлитым. Вовлечённые
в венозную гиперемию области внешне
характеризуются увеличением объёма,
припуханием. Венозные сосуды при
длительном застое не просто расширяются,
а приобретают извитой характер (так
называемые вариксы).
Защитное
значение венозной гиперемии усматривают
в том, что замедление кровотока
препятствует распространению медиаторов
воспаления и патогенов из очага воспаления
и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В
условиях умеренной циркуляторной
гипоксии при венозном застое активизируются
макрофаги и фибропластический процесс,
что способствует формированию
соединительной ткани. Искусственная
венозная гиперемия, полученная в лёгком
путём ятрогенного пневмоторакса,
применялась для ускорения рубцевания
каверн при туберкулёзе.
В то же время,
непосредственными результатами
венозной гиперемии
могут быть отёки, водянки и застойный
стаз . Хроническая венозная гиперемия
сопровождается диапедезными кровоизлияниями
в органах и тканях, атрофией и даже
некрозами тех паренхиматозных клеток,
которые наиболее аэробны и переживанием
и пролиферацией стромальных элементов
органа, что приводит к органосклерозу.
Склерозу способствует отложение
железосодержащих пигментов в результате
диапедезных кровоизлияний, так как
железо стимулирует выработку коллагена,
а фагоцитоз эритроцитов может активировать
макрофаги с их способностью производить
фиброгенные медиаторы. Некоторые частные
виды хронической органной венозной
гиперемии хорошо известны в патологии
из-за того, что они порождают типовые
морфологические изменения тех или иных
внутренних органов.
Хроническая
венозная гиперемия формирует и картину
«мускатной печени». При этом увеличенная
цианотичная печень обильно кровоточит
при разрезах.

Венозная
гиперемия селезёнки при портальной
гипертензии и болезни Банти проявляется
спленомегалией, фиброзом и гемосидерозом
органа, иногда с формированием особых
сидерофибротических узлов.
При
прекращении венозного оттока по сосуду,
не имеющему коллатералей, происходит
прогрессирующее повышение венозного
и капиллярного давления, вплоть до
разрывов сосудов, кровоизлияний и
вторичного сдавливания артериальных
ветвей, питающих орган, что заканчивается
некрозом участков ткани (венозным
геморрагическим инфарктом). Это может
происходить при тромбозах почечной,
верхнебрыжеечной вен и верхнесаггитального
синуса, а также при ущемлении грыж,
перекруте придатка тестикулы или яичника
и т.д.
Острая
венозная гиперемия
общего характера при сердечной
недостаточности, тромбозе воротной
вены, сопровождается грубыми нарушениями
системной гемодинамики: падением
венозного возврата, сердечного выброса,
артериального давления, и может повлечь
за собой смерть.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
#
#
#
#
#
#
26.01.20181.49 Mб73Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
#
#
#
#

Источник

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны. К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов – первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей.

Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералеи, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao – распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема – закономерное явление при хроническом венозном застое, т. е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т. д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная-развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов – тромбов, а с другой – к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею – при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит – накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс – накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавленней опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре-имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

Источник

Различают
механическую, динамическую, резорбционную
недостаточность лимфатической системы.

Механическая
недостаточностьвозникает в связи с
воздействием факторов, которые
препятствуют току лимфы и ведут к ее
застою. К ним относят сдавление или
закупорка лимфатических сосудов, блокада
лимфатических узлов, например раковыми
клетками, недостаточность клапанов
лимфатических сосудов.

Динамическая
недостаточность появляется вследствие
усиленной фильтрации в капиллярах. В
этих случаях лимфатические сосуды не
в состоянии удалить отечную жидкость
из интерстиция.

ТИПОВЫЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

25. Венозная гиперемия. Причины возникновения венозной гиперемии. Нарушение гемодинамики. Местные проявления венозной гиперемии, ее значение в патологии.

Венозная
гиперемия— увеличение кровенаполнения
органа или ткани вследствие уменьшения
оттока крови по венам, при замедлении
скорости кровотока. Этот процесс называют
также пассивной гиперемией или венозным
застоем.Этиология венозной
гиперемии сводится к механическому
препятствию оттоку крови по венозным
сосудам (тромб, эмбол) или внешнему
сдавлению вен (лигатура, опухоль,
беременная матка, спайка).
Если в венах
повышается давление вследствие нарушения
насосной функции сердца, это ведет к
венозному застою сразу во многих венозных
сосудистых сетях.
Так, венозная
гиперемия может одновременно развиться
в сосудах большого круга кровообращения
— при правожелудочковой сердечной
недостаточности (легочное сердце), в
малом круге кровообращения — при
недостаточности левого желудочка
(сердечная астма), в системе v. porta — при
тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе
печени, синдроме Бадд-Киари (тромбоз и
облитерация печеночной вены).
В любом
случае, длительная венозная гиперемия
возможна только при недостаточности
коллатерального венозного кровообращения,
которое всегда компенсаторно активизируется
при повышении давления в магистральной
вене.
Условием, способствующим венозному
застою, является длительное нефизиологическое
положение той или иной части тела,
неблагоприятное для местного оттока
крови.
При этом может формироваться
гравитационная венозная гиперемия —
гипостаз. Так, в церебральных венах
гипостаз легко возникает при продолжительном
зависании вниз головой, в венах ног —
при стоячей малоподвижной работе, в
венах задних отделов лёгких — у
ослабленных постельных больных.Гемодинамикапри венозной гиперемии характеризуется
уменьшением оттока крови при неизменном
её притоке . Вследствие этого переполняются
кровью и растягиваются венулы и капилляры,
преимущественно, их венозные концы.
Давление в венулах растет, артериоло-венулярный
градиент давления понижается и, как
следствие, уменьшается объёмная и,
особенно, линейная скорость кровотока.
При турбулентном характере потока крови
утрачивается деление на осевой и
плазматический кровоток. При прогрессирующем
застое крови кровоток утрачивает
равномерность. Появляется толчкообразное
движение крови с пропульсией в систолу
и остановкой в диастолу. Это отражает
момент уравнивания давления в венулах
с диастолическим артериальным. При
маятникообразном движении крови
ортоградный ток в систолу сменяется
ретроградным — в диастолу. Это связано
с отражением крови от тромба или иного
механического препятствия. И толчкообразный,
и маятникообразный кровоток возможны
только на фоне значительного перерастяжения
капилляров и венул и утраты их
эластически-демпфирующих свойств.
Из-за
повышения гидростатического давления
в обменных сосудах, точка околоравновесного
состояния старлинговских сил сдвигается
к венозному концу капилляра и транссудация
плазмы идет почти по всей его длине. Так
как прирост фильтрующего давления и
площади фильтрации нивелирует
противоотёчный буферный запас ткани,
несмотря на активизацию лимфообразования,
формируется отёк. Умерено понижается
парциальное напряжение кислорода в
ткани и её рН, растет местное рСО2.
При
более или менее длительной венозной
гиперемии поверхностные ткани охлаждаются.
Артериоло-венулярная разница по кислороду
увеличивается, так как каждый миллилитр
медленно протекающей по сосудам крови
теряет значительно больший процент
кислорода, чем в норме. Поэтому содержание
восстановленного гемоглобина в венозной
крови растёт, а когда она превышает
5-6%, возникает цианоз — синюшная окраска
кожи, слизистых или поверхности застойного
органа (от греческого χυανοσ —
тёмно-синий). В начальной стадии венозной
гиперемии какой-либо части тела
цианотическая окраска кожи наблюдается
только в её дистальных отделах (например,
на кончиках пальцев), что именуют
акроцианозом. Однако, по мере
прогрессирования венозного застоя,
цианоз охватывает всё большие площади
кожи и становится разлитым. Вовлечённые
в венозную гиперемию области внешне
характеризуются увеличением объёма,
припуханием. Венозные сосуды при
длительном застое не просто расширяются,
а приобретают извитой характер (так
называемые вариксы).Защитноезначение венозной гиперемии усматривают
в том, что замедление кровотока
препятствует распространению медиаторов
воспаления и патогенов из очага воспаления
и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В
условиях умеренной циркуляторной
гипоксии при венозном застое активизируются
макрофаги и фибропластический процесс,
что способствует формированию
соединительной ткани. Искусственная
венозная гиперемия, полученная в лёгком
путём ятрогенного пневмоторакса,
применялась для ускорения рубцевания
каверн при туберкулёзе.
В то же время,
непосредственнымирезультатами
венозной гиперемиимогут быть отёки,
водянки и застойный стаз . Хроническая
венозная гиперемия сопровождается
диапедезными кровоизлияниями в органах
и тканях, атрофией и даже некрозами тех
паренхиматозных клеток, которые наиболее
аэробны и переживанием и пролиферацией
стромальных элементов органа, что
приводит к органосклерозу. Склерозу
способствует отложение железосодержащих
пигментов в результате диапедезных
кровоизлияний, так как железо стимулирует
выработку коллагена, а фагоцитоз
эритроцитов может активировать макрофаги
с их способностью производить фиброгенные
медиаторы. Некоторые частные виды
хронической органной венозной гиперемии
хорошо известны в патологии из-за того,
что они порождают типовые морфологические
изменения тех или иных внутренних
органов.
Хроническая венозная гиперемия
формирует и картину «мускатной печени».
При этом увеличенная цианотичная печень
обильно кровоточит при разрезах.

Венозная
гиперемия селезёнки при портальной
гипертензии и болезни Банти проявляется
спленомегалией, фиброзом и гемосидерозом
органа, иногда с формированием особых
сидерофибротических узлов.
При
прекращении венозного оттока по сосуду,
не имеющему коллатералей, происходит
прогрессирующее повышение венозного
и капиллярного давления, вплоть до
разрывов сосудов, кровоизлияний и
вторичного сдавливания артериальных
ветвей, питающих орган, что заканчивается
некрозом участков ткани (венозным
геморрагическим инфарктом). Это может
происходить при тромбозах почечной,
верхнебрыжеечной вен и верхнесаггитального
синуса, а также при ущемлении грыж,
перекруте придатка тестикулы или яичника
и т.д.
Острая венозная гиперемияобщего характера при сердечной
недостаточности, тромбозе воротной
вены, сопровождается грубыми нарушениями
системной гемодинамики: падением
венозного возврата, сердечного выброса,
артериального давления, и может повлечь
за собой смерть.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
#
26.01.20181.49 Mб73Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
#
#
#
#
#
#
#

Источник