Роль эндотелия сосудов в регуляции кровотока

Эндотелий
сосудов обладает способностью
синтезировать и выделять факторы,
вызывающие расслабление или сокращение
гладких мышц сосудов в ответ на разного
рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов,
монослойно выстилающих кровеносные
сосуды изнутри (интима), у человека
приближается к 500 г. Общая масса, высокая
секреторная способность эндотелиальных
клеток позволяют рассматривать эту
«ткань» как своеобразный эндокринный
орган (железу). Распределенный по
сосудистой системе эндотелий, очевидно,
предназначен для вынесения своей функции
непосредственно к гладкомышечным
образованиям сосудов. Период полужизни
выделяемого эндотелиоцитами инкрета
очень мал — 6—25 с (вследствие быстрого
перехода его в нитраты и нитриты), но он
способен сокращать и расслаблять гладкие
мышцы сосудов, не оказывая влияния на
эффектор-ные образования других органов
(кишечник, бронхи, матка).

Выделяемые
эндотелием сосудов расслабляющие
факторы (ЭРФ) — нестабильные соединения,
одним из которых является оксид азота
(N0). В эндотелиальных клетках сосудов
N0 образуется из а-аргинина при участии
фермента — синтетазы окиси азота.

NO
рассматривается как некоторый общий
путь передачи сигнала от эндотелия к
гладким мышцам сосудов. Выделение из
эндотелия N0 ингибируется гемоглобином
и потенцируется ферментом — дисмутазой.

Участие
эндотелия в регуляции тонуса сосудов
общепризнанно. Для всех магистральных
артерий показана чувствительность
эндотелиоцитов к скорости кровотока,
выражающаяся в выделении ими расслабляющего
гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего
к увеличению просвета этих артерий.
Таким образом, артерии непрерывно
регулируют свой просвет соответственно
скорости течения по ним крови, что
обеспечивает стабилизацию давления в
артериях в физиологическом диапазоне
изменений величин кровотока. Этот
феномен имеет большое значение в условиях
развития рабочей гиперемии органов и
тканей, когда происходит значительное
увеличение кровотока, а также при
повышении вязкости крови, вызывающей
рост сопротивления кровотоку в сосудистой
сети. Повреждение механочувствительности
сосудистых эндотелиоцитов может быть
одним из этиологических (патогенетических)
факторов развития облитерирующего
эндоартериита и гипертонической болезни.

Роль курения

Общепризнанно,
что никотин и оксид углерода влияют на
функции сердечно-сосудистой системы и
вызывают изменения обмена веществ,
повышения артериального давления,
частоты пульса, потребления кислорода,
содержания в плазме катехоламинов и
карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр.
Все это способствует развитию и ускорении
появления заболеваний сердечно-сосудистой
системы

Никотин
повышает уровень сахара в крови и,
возможно, поэтому курение способствует
утолению голода и ощущению эйфории.
После выкуривания каждой сигареты
увеличивается частота сердечных
сокращений, снижается ударный объем
при физической нагрузке разной
интенсивности.

Выкуривание
большого числа сигарет с низким
содержанием никотина вызывает такие
же изменения, как и выкуривание меньшего
количества сигарет с бульшим содержанием
никотина. Это очень важный факт,
свидетельствующий об иллюзорности
курения безопасных сигарет.

Важную
роль в развитии поражения сердечно-сосудистой
системы при курении играет оксид
углерода, который вдыхается в виде газа
с табачным дымом. Оксид углерода
способствует развитию атеросклероза,
влияет на мышечную ткань (частичный или
тотальный некроз), на функцию сердца у
больных стенокардией, включая негативное
инотропное действие на миокард

Важное
значение имеет тот факт, что у курильщиков
повышен уровень холестерина в крови по
сравнению с некурящими, что вызывает
закупорку коронарных сосудов.

Курение
оказывает существенное влияние на
ишемическую болезнь сердца (ИБС),
вероятность заболевания ИБС возрастает
с увеличением количества потребляемых
сигарет; эта вероятность также возрастает
с увеличением длительности курения, но
снижается у лиц, прекративших курение.

Курение
также оказывает влияние на развитие
инфаркта миокарда. Риск инфаркта (в том
числе повторного) возрастает с количеством
выкуренных за день сигарет, а также в
старших возрастных группах, особенно
старше 70 лет, курение сигарет с более
низким содержанием никотина не снижает
риск развития инфаркта миокарда. Влияние
курения на развитие инфаркта миокарда
обычно связывают с возникновением
коронарного атеросклероза, вследствие
чего появляются ишемия сердечной мышцы
и последующий некроз ее. Как содержащие,
так и не содержащие никотин сигареты
увеличивают присутствие в крови оксида
углерода, уменьшают усвоение кислорода
сердечной мышцей.

Существенное
воздействие оказывает курение на
заболевания периферических сосудов, в
частности на развитие эндартериита
нижних конечностей (перемежающаяся
хромота или облитерирующий эндартериит),
особенно при сахарном диабете. После
выкуривания одной сигареты спазм
периферических сосудов держится примерно
20 мин, в связи с чем велика опасность
развития облитерирующего эндартериита.

Курящие
больные сахарным диабетом подвергаются
большему риску (на 50%) развития
обструктивного поражения периферических
сосудов, чем некурящие.

Курение
является также фактором риска в развитии
атеросклеротической аневризмы аорты,
развивающейся у курящих в 8 раз чаще по
сравнению с некурящими. У курильщиков
в 2-3 раза увеличена смертность от
аневризмы брюшной аорты.

Спазм
периферических сосудов, возникающих
под влиянием никотина, играет роль в
развитии гипертонической болезни (во
время курения артериальное давление
особенно сильно повышается).

91. Артериальная гипертензия (эссенциальная
    гипертензия). Патогенез. Факторы риска.

Артериальная
гипертензия
– стойкое повышение артериального
давления. По происхождению различают
артериальную гипертензию первичную и
вторичную. Вторичное повышение
артериального давления является лишь
симптомом (симптоматическая гипертензия),
следствием какого-нибудь другого
заболевания (гломерулонефрит, сужение
дуги аорты, аденома гипофиза или коркового
вещества надпочечных желез и т. д.).

Первичную
гипертензию до сих пор называют
эссенциальной гипертензией, что указывает
на невыясненность ее происхождения

Гипертоническая
болезнь является одним из вариантов
первичной артериальной гипертензии.
При первичной гипертензии повышение
артериального давления является основным
проявлением болезни.

На
долю первичной гипертензии приходится
80% всех случаев артериальной гипертензии.
Остальные 20% составляют вторичную
артериальную гипертензию, из них 14%
связаны с заболеваниями паренхимы почек
или ее сосудов.

Этиология.
Причины первичной гипертензии, возможно,
различны и многие из них до сих пор
окончательно не установлены. Однако не
подлежит сомнению, что определенное
значение в возникновении гипертензии
имеет , перенапряжение высшей нервной
деятельности под влиянием эмоциональных
воздействий. Об этом свидетельствуют
частые случаи развития первичной
гипертензии у людей, переживших
ленинградскую блокаду, а также у людей
“стрессовых” профессий. Особое
значение при этом имеют отрицательные
эмоции, в частности эмоции, не
отреагированные в двигательном акте,
когда вся сила их патогенного воздействия
обрушивается на систему кровообращения.
На этом основании Г. Ф. Ланг назвал
гипертоническую болезнь “болезнью
неотреагированных эмоций”.

Артериальная
гипертензия – это “болезнь осени жизни
человека, которая лишает его возможности
дожить до зимы” (А. А. Богомолец). Тем
самым подчеркивается роль возраста в
происхождении гипертонической болезни.
Однако и в молодом возрасте первичная
гипертензия встречается не так редко.
Важно при этом отметить, что до 40 лет
мужчины болеют чаще, чем женщины, а после
40 соотношение приобретает противоположный
характер.

Определенную
роль в возникновении первичной гипертензии
играет наследственный фактор. В отдельных
семьях заболевание встречается в
несколько раз чаще, чем у остального
населения. О влиянии генетических
факторов свидетельствует и большая
конкордантность по гипертонической
болезни у однояйцевых близнецов, а также
существование линий крыс, предрасположенных
или резистентных к некоторым формам
гипертензии.

В
последнее время в связи с проведенными
в некоторых странах и среди народностей
(Япония, Китай, негритянское население
Багамских островов, некоторые районы
Закарпатской области) эпидемиологическими
наблюдениями установлена тесная связь
между уровнем артериального давления
и количеством потребляемой соли. Считают,
что длительное потребление более 5 г
соли в день способствует развитию
первичной Гипертензии у людей, имеющих
наследственное предрасположение к ней.

Успешное
экспериментальное моделирование
“солевой гипертензии” подтверждает
значение избыточного потребления соли.
С приведенными наблюдениями хорошо
согласуются клинические данные о
благоприятном терапевтическом эффекте
низкосолевой диеты при некоторых формах
первичной гипертензии.

Таким
образом, в настоящее время установлено
несколько этиологических факторов
гипертензии. Неясно только, какой из
них является причиной, а какой играет
роль условия в возникновении болезни.

92. Прекапиллярный и посткапиллярный виды
    гипертензии малого круга кровообращения.
    Причины. Последствия.

Лёгочная
гипертензия (АД более 20/8 мм рт.ст.) бывает
либо прекапиллярной, либо посткапиллярной.

Прекапиллярная
форма лёгочной
гипертензии
характеризуется повышением давления
(а значит, сопротивления) в мелких
артериальных сосудах системы лёгочного
ствола. Причинами прекапиллярной формы
гипертензии бывают спазм артериол и
эмболия ветвей лёгочной артерии.

Возможные
причины спазма артериол:

1. стресс, эмоциональные
   нагрузки;

2. вдыханием
   холодного воздуха;

3. рефлекс фон
   Эйлера-Лильестранда (констрикторная
   реакция лёгочных сосудов, возникающая
   в ответ на снижение рО2 в альвеолярном
   воздухе);

4. гипоксия.

Возможные
причины эмболии ветвей лёгочной артерии:

1. тромбофлебит;

2. нарушения ритма
   сердца;

3. гиперкоагуляция
   крови;

4. полицитемия.

Резкий
подъём АД в лёгочном стволе раздражает
барорецепторы и путём срабатывания
рефлекса Швачка-Парина приводит к
снижению системного АД, замедлению
ритма сердца, увеличению кровенаполнения
селезёнки, скелетных мышц, уменьшению
венозного возврата крови к сердцу,
предотвращению отёка лёгкого. Это ещё
больше нарушает работу сердца, вплоть
до его остановки и гибели организма.

Лёгочная
гипертензия усиливается при следующих
состояниях:

1. снижении температуры
   воздуха;

2. активизации САС;

3. полицитемии;

4. повышении вязкости
   крови;

5. приступах кашля
   или хроническом кашле.

Посткапиллярная
форма лёгочной гипертензии
бывает вызвана снижением оттока крови
по системе лёгочных вен. Характеризуется
застойными явлениями в лёгких, возникающими
и усиливающимися при сдавлении лёгочных
вен опухолью, соединительнотканными
рубцами, а также при различных заболеваниях,
сопровождающихся левожелудочковой
сердечной недостаточностью (митральном
стенозе, гипертонической болезни,
инфаркте миокарда, кардиосклерозе и
др.).

Следует
отметить, что посткапиллярная форма
может осложнять прекапиллярную форму,
а прекапиллярная — посткапиллярную.

Нарушение
оттока крови из лёгочных вен (при
повышении давления в них) приводит к
включению рефлекса Китаева, приводящего
к увеличению прекапиллярного сопротивления
(вследствие сужения лёгочных артерий)
в малом круге кровообращения,
предназначенного для разгрузки
последнего.

Лёгочная
гипотензия развивается при гиповолемии,
вызванной кровопотерей, коллапсом,
шоком, пороками сердца (со сбросом крови
справа налево). Последнее, например,
возникает при тетраде Фалло, когда
значительная часть венозной
малооксигенированной крови поступает
в артерии большого круга, минуя лёгочные
сосуды, в том числе минуя обменные
капилляры лёгких. Это приводит к развитию
хронической гипоксии и вторичных
расстройств дыхания.

В
этих условиях, сопровождающихся
шунтированием лёгочного кровотока,
ингаляция кислорода не улучшает процесс
оксигенации крови, гипоксемия сохраняется.
Таким образом, эта функциональная проба
— простой и надёжный диагностический
тест выявления этого вида нарушения
лёгочного кровотока.

93. Симптоматические гипертензии. Виды,
    патогенез. Экспериментальные гипертензии.