Роль механических свойств кровеносных сосудов

Механические свойства сосудов

Сосуды являются важными элементами в целостном организме. В зависимости от морфологического строения стенок кровеносные сосуды делятся на эластические (с преобладанием эластической ткани), мышечные (с преобладанием гладкомышечной ткани) и смешанные.

Диаметр кровеносных сосудов и тканевой состав их стенок различны в зависимости от типа сосуда (рис. 17.9). Как правило, в стенках артерий больше эластической ткани и меньше коллагеновых волокон, чем в стенках вен; вены же, напротив, более богаты коллагеновыми волокнами. Капилляры имеют эндотелиальный слой, но их стенки лишены мышечной и соединительной ткани. Стенки всех крупных артерий имеют три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную.

Эндотелиальные клетки, выстилающие сосуд изнутри, играют важную роль в гемодинамике, нарушение их целостности ведет к риску возникновения тромбов.

Лимфатические сосуды, выполняющие особую функцию, по строению сходны с венами, отличаясь от них меньшей толщиной и большей проницаемостью. Лимфатические сосуды пронизывают почти все органы, за исключением кожи, волос, роговицы и некоторых других.

Рис. 17.9. Строение кровеносных сосудов различных отделов сосудистой

системы. Вся сосудистая сеть выстлана слоем эндотелиальных клеток;

количество же мышечной и соединительной ткани в стенках различных сосудов варьирует (R.F. Rushmer, 1970)

Лимфатическая система образована преимущественно околовенозными, т. е. идущими вдоль вен (а также вдоль артерий) лимфатическими сосудами. Эти сосуды бывают глубокими и поверхностными и по структуре напоминают вены, отличаясь от них меньшей толщиной стенки и большей проницаемостью. Как и вены, они имеют клапаны, препятствующие обратному току лимфы.

В среднем ток лимфы у человека составляет 1,4 мл/кг веса в 1 ч, или около 2 л за сутки. Каждый 24 ч в лимфу переходит от 1 /4 до половины всех белков плазмы крови.

Току лимфы способствуют как сокращения мышц, так и сокращения непосредственно самих лимфатических сосудов. На него влияют также изменения давления в тканях и капиллярах.

Закупорка (или сдавление) лимфатических сосудов в результате воспалительных процессов вызывает заболевание, называемое слоновостью, характеризующееся прекращением оттока лимфы и непомерным увеличением и утолщением тканей конечности.

Так же как и в венах, в лимфатических сосудах существует градиент давления, направленный от периферии к центральным сосудам (грудному и правому лимфатическим протокам).

Стенки кровеносных сосудов постоянно подвергаются периодическому нагружению пульсирующим давлением. В материале стенок, рассматриваемом как линейно-вязкоупругий (Y. Fung, 1981) и подверженным действию периодического напряжения, изменяющегося по определенному закону, результирующие деформации будут запаздывать на определенную фазуΔφ, величина которой зависит от свойств исследуемого материала. Комплексный динамический модуль упругости для такого материала определяется как Един = Е’ + jE’. Здесь Е’ – упругий модуль, а Е” – модуль потерь, определяемые по формулам Е’ = Е cosΔφ и Е” = Е sinΔφ, где Е – модуль упругости.

Динамический модуль упругости при частоте выше 1-2 Гц практически не изменяется, его увеличение происходит только при более низких частотах. Угол запаздывания относительно мал и составляет менее 10°. В пределах физиологических давлений при частоте 2 Гц отношение Е” / Е’ < 0,123, что указывает на малую вязкую компоненту по сравнению с упругой. При периодическом изменении давления в пределах 2,5-15,0 кПа (20-120 мм рт. ст.) проявляются вязкоупругие свойства стенки сосуда – образуется выраженная петля гистерезиса.

Прочность на разрыв стенки артериального сосуда определяется двумя характеристиками: разрушающими напряжениями и деформацией, которые в конечном счете зависят от скорости деформирования перед разрывом. С увеличением скорости деформирования разрушающие напряжения увеличиваются по сравнению со статическим напряжением, а разрушающие деформации могут достигать 100 %. С возрастом механические свойства артериальных сосудов человека изменяются. Разрушающие напряжения к 60-ти годам уменьшаются в 2-2,5 раза по сравнению с двадцатилетним возрастом, а разрушающие деформации – на 20-30% в зависимости от типа сосуда.

Источник

Кровеносные сосуды состоят из трёх концентрических слоёв: внутреннего (интима), среднего (медия) и наружного (адвентиция).

Механические свойства сосудов определяются главным образом свойствами средней сосудистой оболочки, состоящей из коллагена, эластина и гладких мышечных волокон.

Различия в механических свойствах эластина и коллагена, их роль в деформируемости мягких тканей обсуждалась в предыдущих разделах. Рассмотрим роль гладких мышц.

Клетки гладких мышц (миоциты) могут менять длину, сокращаясь под действием нервных (электрических) или химических стимулов. В результате меняются и механические свойства мышцы. В частности, для нестимулированной мышцы модуль упругости составляет около 104 Па; при её сокращении он возрастает примерно в 10 раз. Именно гладкая мышца реализует активное поведение кровеносных сосудов. В результате её сокращения изменяются диаметр соответствующего сосуда и механические свойства сосудистой стенки в целом, что позволяет регулировать кровотока.

Относительное содержание трёх основных компонентов сосудистой оболочки различно в разных участках сосудистого русла. Содержание эластина к коллагену в кровеносных сосудах, близких к сердцу равно 2:1; оно уменьшается по мере удаления от сердца и, например, в бедренной артерии составляет 1:2. С удалением от сердца увеличивается также содержание гладких мышц, в артериолах они становятся основной составляющей сосудистой стенки.

Таблица 4.

Сосуд	Предел прочности при растяжении в продольном направлении, МПа	Максимально допустимое растяжение, 	Модуль упругости Е, МПа
Сосуд		Максимально допустимое растяжение, 	1 = 0,05 МПа	2 = 0,4 МПа
Аорта: передняя (вентральная)стенка	1,1	0,455	0,84	3,9
задняя (дорзальная) стенка	0,7	0,42	1	3,5
Артерия: общая сонная	1,99	0,61	0,78	4,2
бедренная	1,32	0,4	1	5,4
Большая подкожная вена ноги	3,92	0,373	2,1	8,5

Следует отметить, что сосудистая стенка практически несжимаема и обладает явно выраженной анизотропией механических свойств. В частности, модули упругости сосудистой стенки различны в осевом (продольном относительно сосуда) и кольцевом направлениях. Их конкретные значения также зависят от участка в сосудистом русле и от напряжений, при которых они определяются.

В табл. 4 приведены данные о прочности, предельных продольных деформациях и продольных модулях упругости некоторых кровеносных сосудов при разных механических напряжениях σ1 и σ2 .

Н Роль механических свойств кровеносных сосудов а рис. 22 показаны характерные экспериментальные зависимости между продольными напряжениями  и деформациями  для различных сосудов, отмеченных цифрами. Здесь 1 – подкожная вена; 2, 3 – соответственно подвздошная и бедренная артерии; 4, 5 – задняя и передняя стенки брюшной аорты соответственно; 6, 7 – внутренняя и общая сонные артерии. Несовпадение этих кривых связано в первую очередь с различным содержанием основных компонент (эластина, коллагена и гладких мышц) в данных сосудах. Следует учесть, что экспериментальные исследования проводятся, как правило, в лабораторных условиях на образцах, удалённых из организма (in vitro). При этом функциональное действие гладкой мышцы нарушается, а значит, выявляется только её пассивное механическое поведение. Все приведенные данные получены при статистическом нагружении.

С увеличением скорости деформации сосудистой ткани предел её прочности и величина максимальной деформации max увеличиваются и оказываются больше значений, соответствующих статическому нагружению.

Напомним, что стенки кровеносных сосудов постоянно подвергаются периодическому нагружению переменным пульсирующим давлением. При изменении частоты нагружения в широких пределах проявляются вязкоупругие свойства сосудистой стенки. Однако опыт показывает, что при частоте нагружения 1 – 2 Гц (физиологически разумная частота) она ведет себя почти как упругое тело.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

3. Свойства кровеносных сосудов.

Кровеносные сосуды по своим свойствам и функциям подразделяются на четыре типа: артерии эластичного типа, артерии мышечного типа, капилляры и вены.

l Артерии эластичного типа можно назвать аккумуляторами давления крови: благодаря им поддерживается непрерывный ток крови во время диастолы, когда сердце отдыхает. Стенки таких сосудов содержат значительное количество эластических волокон, благодаря чему в ходе функционирования артерий этого типа их радиус способен при упругих деформациях увеличиваться в 1,1 раза (на 10%), что соответствует увеличению площади сечения на 20%.

В ходе нарастания давления крови в процессе сокращения желудочков, информация об этом передается вдоль системы сосудов со скоростью звука (это порядка 1000 м/с). Вследствие этого все артерии эластического типа слегка увеличиваются в диаметре; их стенки слегка напрягаются (закон Гука); создается некоторый запас крови повышенного давления.

Помимо этого, начиная с аорты, вдоль всей системы артерий начинает распространяться пульсовая волна, расходясь по разветвлениям и постепенно затухая. В возникновении и распространении этой волны, помимо эластичности сосудов, играет роль инерционность жидкости. Благодаря инерционности, для жидкости легче образовать вздутие сосуда (благо он это позволяет), чем устремляться вдоль сосуда. Вздутие развивается до той поры, пока возрастающие силы упругости не уравновесят внутренние силы статического давления. Далее – кровь выдавливается из зоны вздутия упругими силами стенок, с тем, чтобы образовать вздутие в соседних сечениях; и т.д.

Упругие и инерционные свойства системы «кровь – аорта» определяют скорость распространения пульсовой волны:

(8)

Здесь Е – модуль упругости стенки; r – плотность крови; r – внутренний радиус сосуда; b – толщина его стенки.

С возрастом, по мере уменьшения эластичности сосудов, растет модуль упругости Е, что отслеживается ростом скорости распространения пульсовой волны.

Измерить скорость пульсовой волны можно следующим образом. Можно установить два датчика пульсовых колебаний на некотором расстоянии Dl друг от друга, и записать две кривые артериального пульса. Такие записи называются санмограммами. По двум таким записям легко определяется временной сдвиг Dt одной из них по отношению к другой. Скорость пульсовой волны:

Зная Vп, можно с помощью формулы (8) вычислить модуль упругости Е как показатель состояния сосудистой стенки. А можно обойтись и без вычислений, сравнивая измеренные значения Vп со значениями, характерными для нормы.

Наряду с эластичными волокнами, стенки сосудов данного типа имеют значительное количество коллагеновых волокон, природное предназначение которых – обеспечение прочности тканей. Однако прочностные способности этих волокон способны проявиться лишь при значительных деформациях стенок сосудов. Это объясняется рыхлой укладкой коллагеновых волокон. Они как бы спутаны, и начинают проявлять прочность только когда распрямляются при больших деформациях стенок.

Наличие прочных нитей коллагеновых волокон обеспечивает возможность работы сосудов в условиях очень больших нагрузок на систему кровообращения, вплоть до десятикратного роста артериального давления.

l Артерии мышечного типа, меняя тонус, меняют распределение давления крови по органам и тканям. В системе кровообращения нет кранов и задвижек, но есть артерии мышечного типа – артериолы. Их численность – несколько сот тысяч; суммарная площадь сосудистого русла получается весьма внушительной, а потому перепад давлений на системе артериол достаточно велик, несмотря на параллельную работу их ветвей. Так, если давление в аорте во время систолы достигает 115-130 мм рт.ст., то у начала артериол оно составляет 70-80 мм, а у начала капилляров – 20-40 мм рт.ст. Природная логика здесь примерно такова: артериола должна иметь заметное гидравлическое сопротивление, и тогда она может своим мышечным тонусом менять его в обе стороны: как в сторону понижения, так и в сторону повышения. Будь у нее очень малое сопротивление, она могла бы работать, регулируя систему только на повышение давления, что было бы гораздо менее эффективно.

Изменения тонуса в отдельных звеньях системы артериол обеспечивают повышенный кровоток в тех органах, которые в данный момент в этом нуждаются, как в связи с физическими нагрузками, так и в ходе регулирования теплообмена организма с окружающей средой.

Помимо изложенного, система артериол передает пульсовую волну, которая окончательно затухает лишь на входе в капилляры.

Примеры системных нарушений в работе этого участка кровеносной системы – гипертония и гипотония.

l Капилляры – та часть системы кровообращения, ради которой эта система существует.

Гидравлическое сопротивление всей системы капилляров невелико: если на входе в капилляры давление крови 20-40 мм рт.ст., то на выходе – 8-15 мм рт.ст., и это несмотря на впечатляющую суммарную их протяженность. Объяснение тому – очень малая скорость движения крови в этих сосудах: порядка 0,5 мм/с.

Система капилляров – та часть кровеносной системы, которая выходит из строя при декомпрессии. Имеется в виду ситуация, когда резко уменьшается давление воздуха, который окружает человека (и которым он дышит). Например, если водолаз, в нарушение инструкций, будет быстро всплывать с больших глубин на поверхность, то давление воздуха в его скафандре будет автоматически уменьшаться вслед за уменьшением внешнего гидростатического давления, и при этом воздух, растворившийся в его крови при больших давлениях в скафандре, начинает выделяться в виде микроскопических пузырьков как в самих капиллярах, так и в потоке крови, поступающей к ним. Эти пузырьки способны закупорить капилляры.

Дело в том, что в связи с явлением поверхностного натяжения под изогнутой поверхностью жидкости возникает избыточное давление (давление Лапласа), величина которого, где s – коэффициент поверхностного натяжения; r – радиус пузырька или капилляра, в котором он обосновался.

При радиусе капилляра r = 5 мкм = 5×10-6м и при s = 0,05 Н/м давление в пузырьке: p = 20 кПа = 150 мм рт.ст., т.е. превосходит «рабочее» давление крови в капиллярах и вполне годится в качестве пробки для них. Такой пузырек, вместе с его внутренним давлением, будет постепенно вытолкнут из капилляра, но навредить он успеет, поскольку ток в капилляре будет существенно замедлен. А дальше что? Спустя небольшое время значительная часть этих пузырьков вернется, пройдя сердце, в систему капилляров на повторное вредительство.

Радикальным выходом из подобных ситуаций, приводящих к кессонной болезни, является помещение пострадавших в барокамеры с повышенным давлением воздуха, выдерживание их в камерах в течение долгих часов, пока воздух из пузырьков опять растворится в крови, затем – медленное поэтапное снижение давления в барокамере до нормального атмосферного давления. Чем раньше начинается такая восстановительная процедура, тем меньше остаточные явления.

Чтобы оказаться в обозначенном круге проблем, не обязательно быть водолазом или космонавтом. В медицинской практике – камеры гипербарической оксигенации: пациента помещают в герметичную камеру, в которой воздух заменен кислородом высокого давления. Это предпринимается для эффективного насыщения крови кислородом в случаях, когда обычное легочное дыхание плохо справляется с этой задачей.

Вывод пациента из барокамеры должен быть растянут во времени, с медленным снижением избыточного давления, во избежание кессонной болезни.

l Вены – сложная разветвленная сеть сосудов, замыкающая выход капилляров с предсердиями. Эта система работает в условиях низкого давления; оно достигает нулевой отметки, и даже, как уже говорилось, может быть отрицательным. В этих условиях, в правом предсердии возникает еще более низкое давление, чтобы всасывать кровь, если она поступает слабо.

Если же организм работает в режиме повышенных физических нагрузок, то давление на входе в предсердия – повышенное, и имеет место хорошая заполняемость предсердий и желудочков. Это означает, что мышечные волокна миокарда растянуты значительно. Для сердца это является указанием на то, что от него требуется сократительная деятельность повышенной мощности. В этом проявляется закон Старлинга: сила сердечного сокращения прямо пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон перед началом систолы. Таким путем, не дожидаясь команд из «центра» – ЦНС, сердце автоматически регулирует свою деятельность. Способность сердца автономно выполнять сократительную деятельность, даже находясь вне организма, поражала еще древних медиков.

Разумеется, сказанное не означает, что сердце работает совершенно независимо от центральной нервной системы. Хорошо известно, что эмоциональные перегрузки способны оказывать сильнейшее влияние, как положительное, так и отрицательное, на работу сердца и всей сердечно-сосудистой системы.

l Автоматическое регулирование собственных параметров системой кровообращения просто обязано быть под контролем центральной нервной системы. Без этого система может «далеко зайти».

В самом деле, легко представима такая ситуация: работая по закону Старлинга, сердце начинает, в ответ на хорошую заполненность предсердий, совершать более энергичные сокращения; это приводит к еще более хорошему заполнению предсердий, сердце начинает работать еще энергичнее, и т.д., – сердце «пошло в разнос».

Нечто подобное можно представить себе и в работе системы артериол: давление крови повысилось – артериолы зажались – сердце вынуждено повысить давление еще больше – артериолы зажались еще сильнее, и т.д.

Следовательно, центральная нервная система по отношению к системе кровообращения должна тонко проводить принцип: «ты саморегулируйся, но знай меру». Это очень деликатная и тонкая работа ведется нервной системой непрерывно, в том числе и тогда, когда мы спим. Одно из двух: либо ЦНС справляется с этой работой, либо – нет, и тогда встают задачи, самые сложные для медика – устранение неполадок в работе ЦНС.

l Памятник – пародия на дурную систему автоматического регулирования установлен в Стокгольме перед музеем техники: на столбе висит фонарь; его включение и выключение осуществляет фотоэлемент. А дальше так: стемнело – фотоэлемент включил фонарь – стало светло – фотоэлемент выключил фонарь – стало темно – и т.д.

l В отношении венозной части системы кровообращения, работающей в условиях низкого давления, а что гораздо важнее – низких перепадов давления (см. закон Пуазейля), природа распорядилась не полагаться полностью на эти перепады. Кровоток в этой части системы кровообращения поддерживается также через механику легочных сокращений, движений диафрагмы; движение крови в венах рук и ног стимулируется сократительной деятельностью мышц. Чтобы такие «подкачивающие насосы» работали эффективно, вены имеют систему клапанов, пропускающих кровь только в сторону предсердий.

Следовательно, лежание на диване не является оптимальной жизненной стратегией в деле поддержания работы сердечно-сосудистой системы на должном уровне. Двигательная активность организма предусмотрена природой как необходимое условие четкой работы этой системы.

l Венозные сосуды имеют тонкие стенки и сравнительно слабые мышечные волокна. Тем не менее, в венах возникает и по ним распространяется своя пульсовая волна. Ее предназначение – сгладить колебания давления крови, погасить эти колебания. Возникновение этих пульсаций давления связано с гидравлическим ударом, а точнее –с его предотвращением. Дело в том, что перед каждым очередным срабатыванием сердца вход в предсердие резко закрывается, и кровотоку в сторону предсердий становится некуда девать свою кинетическую энергию. Вместо опасных пиков давления возникают упругие растяжения стенок вен на входе в предсердия, а дальше все идет, как в артериальной пульсовой волне, только в обратном направлении – против тока крови.

Таким образом, в сторону капилляров идут две пульсовые волны, затухая окончательно на подступах к ним: кровеносная система бережно создает «режим наибольшего благоприятствования» в работе своего основного участка.

В соответствии с формулой (8), скорость венозной пульсовой волны меньше, чем артериальной. Она может быть измерена по записям венного пульса. Такие записи называются флебограммами.

Источник