Роль сосудистых рефлексогенных зон в регуляции тонуса сосудов
Нервная регуляция тонуса сосудов.
Осуществляется из сосудодвигательного центра продолговатого мозга (СДЦ).
СДЦ имеет прессорный и депрессорный отдел. Повышение активности прессорного отдела увеличивает тонус сосудов, депрессивного – снижает.
Иннервация сосудов.
1) Симпатическая. Большая часть сосудов имеет симпатическую иннервацию. Постганглионарные волокна выделяют медиатор норадреналин (НА). Рецепторами к нему являются α или β – адренорецепторы (АР). Количество их на мембране сосудов различных регионов различно. При активации α – АР сосуды суживаются, т. е. растет тонус гладких мышц сосудов. β – АР вызывают расширение сосудов.
В ряде областей сосудистого русла есть специальные сосудорасширяющие нервы, называются вазодилататоры (суживающие нервы – вазоконстрикторы).
Например:
1) Прекапиллярные сосудысопротивления скелетных мышц иннервированы симпатическими нервами с медиатором ацетилхолином (так называемые симпатические вазодилататоры).
2) Сосуды половых органов. При половом возбуждении кровоток в них увеличивается, обеспечивая возможность осуществления полового акта.
3)Потовые железыиннервируются симпатическими волокнами с медиатором ацетилхолином.
4) Отмечается сосудорасширяющий эффект в железах желудочно – кишечного тракта при поступлении пищи.
Тонус сосудов поддерживается импульсацией из прессорного отдела СДЦ. В покое к мышцам сосуда поступает до 3 импульсов в секунду.
Повышение импульсации приводит к повышению тонуса мышц сосудистой стенки и сужению сосуда. 10 импульсов в секунду приводит к максимальному сужению сосуда, меньше 3 импульсов в секунду к расширению.
Поддержание артериального давления.
АД поддерживается за счет общего периферического сопротивления, сердечного выброса и ОЦК. Это рефлекторный процесс, осуществляется при раздражении рефлексогенных зон, находящихся:
1) В сосудистой системе: Это рецепторы дуги аорты, каротидного синуса, устья полых вен и предсердий. Раздражения этих рецепторов вызывают собственные сосудистые рефлексы.
2) За пределами сосудистой системы: Это рецепторы кожи, проприорецепторы, вестибулорецепторы. Их возбуждение вызывает сопряженные сосудистые рефлексы.
Роль сосудистых рефлексогенных зон.
Важнейшие из них – рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидного синуса. Здесь находятся барорецепторы и хеморецепторы.
Барорецепторы реагируют на изменение давления от 80 до 180 мм рт. ст. и на скорость нарастания давления во время систолы.
При повышении давления афферентный сигнал от рецепторов дуги аорты по депрессорным нервам в составе Х пары ЧМН поступают в депрессорный отдел СДЦ и к кардиоингибиторному центру.
В результате депрессорный отдел тормозит прессорный, поток импульсов к стенке сосуда уменьшается, резистивные сосуды расширяются, давление крови снижается. Расширение же емкостных сосудов приводит к снижению венозного возврата, в результате снижается систолический выброс, что также ведет к снижению АД.
Эти сосудистые реакции дополняются повышением тонуса блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце, снижается ЧСС, что также способствует снижению АД.
При снижении АД рефлекторные реакции носят противоположный характер и направлены на повышение АД:
1) сосуды суживаются.
2) ЧСС увеличивается.
Источник
Нервная регуляция тонуса сосудов.
Осуществляется из сосудодвигательного центра продолговатого мозга (СДЦ).
СДЦ имеет прессорный и депрессорный отдел. Повышение активности прессорного отдела увеличивает тонус сосудов, депрессивного – снижает.
Иннервация сосудов.
1) Симпатическая. Большая часть сосудов имеет симпатическую иннервацию. Постганглионарные волокна выделяют медиатор норадреналин (НА). Рецепторами к нему являются α или β – адренорецепторы (АР). Количество их на мембране сосудов различных регионов различно. При активации α – АР сосуды суживаются, т. е. растет тонус гладких мышц сосудов. β – АР вызывают расширение сосудов.
В ряде областей сосудистого русла есть специальные сосудорасширяющие нервы, называются вазодилататоры (суживающие нервы – вазоконстрикторы).
Например:
1) Прекапиллярные сосудысопротивления скелетных мышц иннервированы симпатическими нервами с медиатором ацетилхолином (так называемые симпатические вазодилататоры).
2) Сосуды половых органов. При половом возбуждении кровоток в них увеличивается, обеспечивая возможность осуществления полового акта.
3)Потовые железыиннервируются симпатическими волокнами с медиатором ацетилхолином.
4) Отмечается сосудорасширяющий эффект в железах желудочно – кишечного тракта при поступлении пищи.
Тонус сосудов поддерживается импульсацией из прессорного отдела СДЦ. В покое к мышцам сосуда поступает до 3 импульсов в секунду.
Повышение импульсации приводит к повышению тонуса мышц сосудистой стенки и сужению сосуда. 10 импульсов в секунду приводит к максимальному сужению сосуда, меньше 3 импульсов в секунду к расширению.
Поддержание артериального давления.
АД поддерживается за счет общего периферического сопротивления, сердечного выброса и ОЦК. Это рефлекторный процесс, осуществляется при раздражении рефлексогенных зон, находящихся:
1) В сосудистой системе: Это рецепторы дуги аорты, каротидного синуса, устья полых вен и предсердий. Раздражения этих рецепторов вызывают собственные сосудистые рефлексы.
2) За пределами сосудистой системы: Это рецепторы кожи, проприорецепторы, вестибулорецепторы. Их возбуждение вызывает сопряженные сосудистые рефлексы.
Роль сосудистых рефлексогенных зон.
Важнейшие из них – рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидного синуса. Здесь находятся барорецепторы и хеморецепторы.
Барорецепторы реагируют на изменение давления от 80 до 180 мм рт. ст. и на скорость нарастания давления во время систолы.
При повышении давления афферентный сигнал от рецепторов дуги аорты по депрессорным нервам в составе Х пары ЧМН поступают в депрессорный отдел СДЦ и к кардиоингибиторному центру.
В результате депрессорный отдел тормозит прессорный, поток импульсов к стенке сосуда уменьшается, резистивные сосуды расширяются, давление крови снижается. Расширение же емкостных сосудов приводит к снижению венозного возврата, в результате снижается систолический выброс, что также ведет к снижению АД.
Эти сосудистые реакции дополняются повышением тонуса блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце, снижается ЧСС, что также способствует снижению АД.
При снижении АД рефлекторные реакции носят противоположный характер и направлены на повышение АД:
1) сосуды суживаются.
2) ЧСС увеличивается.
Источник
Тонус
сосудодвигат центра имеет рефлекторное
и гуморальное происхождение. Сосудистые
рефлексы делятся на 2 группы: собственные
и сопряженные. Собственные
вызыв-ся сигналами от рецепторов самих
сосудов. Эти рецепторы наход-ся в дуге
аорты и в разветвлении сонной артерии.
Рецепторы в дуге аорты являются
депрессорами.
В каротидном синусе расположены
рецепторы, образующие синокаротидный
нерв (нерв Геринга) – депрессоры.
Рецепторы сосудистых зон возб-ся при ↑
АД в сосудах – барорецепторы. Сосуд
рефлексы вызываются при раздр-и рецепторов
в сосудах др областей тела (легкие,
кишечник, селезенка). Рефлекторная
регуляция АД происходит при помощи
механорецепторов и хеморецепторов,
чувствит-х к изменениям хим состава
крови. Эти хеморецепторы сосредоточены
в аортальном и каротидном тельцах (где
прессорецепторы). Возб-е хеморецепторов
вызывает прессорные рефлексы (↑ АД),
раздраж-е механорецепторов – депрессорные
рефлексы. Сопряженные
рефлексы – возникают в др системах и
органах, проявляются ↑АД: боль, раздраж-е
кожи холодом.
Кортикальная
регуляция сосудистого тонуса
– при сужении сосудов кровенаполнение
и объем органа ↓.
117. Гуморальные влияния на сосуды
В
целостном орг-ме регуляторные влияния
на сосуды всегда представляют собой
интеграцию нервных и гуморальных
влияний. Одни гуморальные агенты
суживают, а другие расширяют просвет
артериальных сосудов.
Сосудосужив
в-ва: гормоны
мозгового в-ва надпоч-ков – адреналин
и
норадреналин,
нейрогипофиза
– вазопрессин.
Адреналин
и норадреналин суживают артерии и
артериолы кожи, органов брюш полости
и легких, а вазопрессин д-ет преимущ-но
на артериолы и прекапилляры.
Адреналин
и норадреналин оказывают влияние на
сосуды в очень малых конц-ях. Сужение
сосудов у теплокровных жив-х происходит
при конц-и адреналина в крови 1×10-7
г/мл. Сосудосужив эффект этих в-в –
резкое ↑ АД.
К числу
гуморальных сосудосужив факторов
относится серотонин, продуцируемый в
слизистой кишечника и в некоторых
участках гол мозга. Серотонин образ-ся
также при распаде тромбоцитов; физиологич
значение его в том, что он суживает
сосуды и препятсвтует кровотечению из
пораженного сосуда.
Сосудорасшир
в-ва: ацетилхолин,
кот-й образ-ся в окончаниях парасимпатич
нервов и симпатич вазодилатататоров.
Он быстро разруш-ся в крови, поэтому его
д-е на сосуды местное. Сосудорасшир в-во
– гистамин, образ-ся в слизистой желудка
и киш-ка, а также во многих др органах,
в частности в коже при ее раздраж-и и в
скел мускулатуре во время работы.
Гистамин расширяет артериолы и ↑
кровенаполнение капилляров.
118. Местные мех-мы регуляции кровообр-я. Роль тканевых метаболич факторов и продуктов деят-ти эндотелиоцитов.
Прессорные
– местные
системы ренин-ангиотензин II.
Локальные
мех-мы могут оказывать длит возд-е на
резистивные сосуды, регулируя их просвет,
ОПСС и АД. Ангиотензин-II
влияет на баланс Na
и воды в орг-ме, ↑реабсорбцию Na
в почечных канальцах. При огранич-и
потребления Na
местные ренин-ангиотензиновые системы
играют ведущ роль в поддержании АД.
Альдостерон
– гормон
регуляции АД длит д-я, поддерж-т баланс
Na,
К, воды.
Депрессорные:
простагландины
– ненасыщ
циклич жирные к-ты, кот-е вызывают различ
физиологич эффекты. Простагландины
синтез-ся в тканях в ответ на разл
стимулы. Ведущую роль играет простациклин,
образ-ся в эндотелии и гл-мыш клетках
кровеносных сосудов. Он циркулирует в
крови, оказывая вазодилатирующий эффект.
Простагландины расширяют сосуды путем
противодействий вазоконстрикции,
опосредуемой ангиотензином-II
и норадреналином. К влиянию простагландинов
наиболее чувствит-ны сосуды скел мышц
и чревной области, вносящие главный
вклад в формирование ОПСС.
Калликреин-кининовая
система делится
на 2 аппарата – плазменный и почечный.
Калликреин плазмы отщепляет от кининогена
активный сосудорасшир пептид брадикинин.
Калликреин-кининовая система в почках
отлич-ся от плазменной. Синтезируемый
канальциевым эпителием кортикальных
сегментов нефрона калликреин поступает
в канальцевую жидкость, а затем в мочу.
При взаимод-и калликреина с кининогенами
образ-ся лизил-брадикинин. ↑концентрации
кининов в сосудах почек вызывает ↑
почечного кровотока, выделения Na
и воды из орг-ма. Допаминергические
депрессорные мех-мы.
Активация допаминовых рецепторов в
окончаниях симпатич нервов вызывает
тормож-е высвобождения норадреналина
из депо симпатич терминалей, ↓ ЧСС и
АД. Депрессорным эффектом сопровож-ся
и стимуляция допаминовых нейронов
головного мозга.
Собственно
сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки
эндотелия под влиянием хим раздраж-лей,
приносимых кровью, или под влиянием
механич раздражения способны выделять
в-ва, действующие на гл-мыш клетки
сосудов, вызывая их сокращ-е или
расслабл-е. Например, NO.
В скел мышцах в процессе расширения
сосудов участвует и ацетилхолин,
воздействующий через эндотелиальный
релаксирующий фактор.
Натрийуретические
пептиды. Предсердный
натрийуретич фактор синтез-ся не только
в сердце, но и в ткани гол мозга. Он
тормозит активацию симпатич Н/С,
образование ренина в почках, секрецию
альдостерона и вазопрессина,
вазоконстрикцию, задержку Na
и воды, ограничивает ↑ АД, вызываемое
ангиотензином-II.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
В этой части речь идет о саморегуляции сердечно-сосудистой системы: о роли сосудистых рефлексогенных зон в процессах саморегуляции, об интеркардиальных рефлексах, о гуморальной саморегуляции сердечно-сосудистой системы.
Саморегуляция сердечно-сосудистой системы.
Все нервные и гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца в живой биологической системе взаимодействуют таким образом, что обеспечивают устойчивое состояние организма и его лучшее приспособление к различным внешним воздействиям. Если, например, в организме создалось стойкое повышение кровяного давления или увеличение числа сердечных сокращений, то включаются механизмы саморегуляции, обеспечивающие снижение частоты сердечных сокращений, то включаются механизмы саморегуляции, обеспечивающие снижение частоты сердечных сокращений и кровяного давления. Рефлексы, участвующие в саморегуляции, называют собственными рефлексами сердечно-сосудистой системы.
Роль сосудистых рефлексогенных зон в процессах саморегуляции.
У человека выделяют три рефлексогенные зоны, постоянно участвующие в регуляции деятельности сердца и просвета сосудов, – это аортальная, синокаротидная и зона, расположенная в правом предсердии у впадения полых вен.
Еще в 1866 году впервые Цион и Людвиг описали, что после перерезки нервного ствола на шее, идущего рядом с блуждающим и симпатическим нервами, наступало повышение кровяного давления. При раздражении центрального конца этого перерезанного нерва давление понижалось. Раздражение его периферического конца не давало никакого эффекта. Отсюда следовало, что этот нерв является афферентным, понижающим кровяное давление рефлекторным путем, изменяя состояние сосудодвигательных и центров сердечных нервов. Он был назван нервом-депрессором (понижающим давление), а позднее – аортальным. Его рецепторы расположены в дуге аорты, в тканях желудочков сердца и реагируют на изменения кровяного давления.
При повышении давления в аорте и растяжении ее стенки возникает возбуждение в прессорецепторах, которое по аортальному нерву идет к продолговатому мозгу. При этом повышается тонус центра блуждающего нерва, что приводит к увеличению количества тормозящих импульсов идущих к сердцу по его волокнам и уменьшению вследствие этого частоты и силы сердечных сокращений.
Одновременно изменяется тонус сосудодвигательного центра: уменьшается тонус сосудосуживающего и увеличивается тонус сосудорасширяющего центра, вследствие чего уменьшается поток импульсов, вызывающих сужение сосудов – они расширяются. Оба эти механизма, запущенные повышенны давлением в аорте, обеспечивают снижение кровяного давления.
Синокаротидная рефлексогенная зона была открыта Герингом в 1923 году. Она располагается в области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. От этой зоны идет афферентный синокаротидный нерв, или нерв Геринга, в составе языкоглоточного к продолговатому мозгу. Механизм действия этой и аортальной зон одинаков.
Важное значение имеет и рефлексогенная зона, расположенная в правом предсердии, ее рецепторы лежат в устьях полых вен и в мышечной стенке предсердий. Прессорецепторы этой зоны возбуждаются при повышении давления в момент растяжения вен и предсердий поступающей в них кровью. Возникающие здесь афферентные импульсы идут в центральную нервную систему и вызывают понижение тонуса центра блуждающего нерва и повышение – симпатического. Вследствие этого уменьшается количество тормозящих импульсов, идущих к сердцу, сердце сокращается сильнее и чаще, при этом больше крови выносится из полых вен и давление в них уменьшается.
Саморегуляция давления крови возникает при возбуждении прессорецепторов, расположенных и в других сосудах. Так, например, при повышении давления в сосудах легкого или селезенки происходит рефлекторное изменение давления в сосудах других органов.
Интеркардиальные рефлексы.
В недавнее время изучен особый механизм саморегуляции сердца, связанный с наличием в сердечной мышце афферентного нейрона. Афферентный нейрон передает возбуждение на нейроны симпатической и парасимпатической нервной системы, осуществляя интеркардиальные рефлексы. Афферентный нейрон сердца может возбуждаться или тормозиться. Если, например, усиливается влияние блуждающего нерва на сердце, то оно начинает реже и слабее сокращаться и меньше выбрасывать крови в артерии. Тогда возникает переполнение сердца кровью, его стенки растягиваются и при этом возбуждаются рецепторы афферентного нейрона, от него по аксону импульсы идут к парасимпатическим и симпатическим ганглиям, расположенным в сердце. При этом нейроны парасимпатической нервной системы тормозятся, а симпатической – возбуждаются, вследствие чего сердце сильнее сокращается и выбрасывает накопившуюся в нем кровь. Противоположные изменения происходят в том случае, если сердце сокращается часто и афферентный нейрон возбуждается меньше.
Гуморальная саморегуляция сердечно-сосудистой системы.
Ряд гуморальных факторов как гормонального, так и тканевого происхождения по-разному влияют на сердце, сосуды и центры, регулирующие их деятельность. Адреналин, действуя непосредственно на сердце, вызывает учащение и усиление его сокращений (симпатикотропный эффект). Но если количество адреналина в крови значительно увеличивается, то эта кровь с высоким содержанием адреналина, омывая клетки сердечного центра, вызывает повышение тонуса центра блуждающего нерва. При этом деятельность сердца нормализуется.
Под влиянием ионов кальция увеличиваются частота и сила сердечных сокращений. Но ионы кальция, действуя на центры, приводят к уменьшению числа сердечных сокращений.
Ионы калия при введении их в вену снижают число сердечных сокращений. Эти же ионы при введении их в желудочки мозга действуют на центры, регулирующие деятельность сердца, и вызывают учащение сердечных сокращений.
Интересен гуморальный механизм поддержания кровяного давления по постоянном уровне. Известно, что кровяное давление повышается при увеличении содержания ионов натрия в крови. Если количество натрия уменьшается, то давление должно уменьшаться, но этого не происходит, так как в почках есть особые клетки, чувствительные к содержанию натрия. При уменьшении количества натрия в крови эти клетки усиленно выделяют ренин, который, в свою очередь, влияет на кору надпочечников и стимулирует образование альдостерона, задерживающего натрий в крови. С увеличением содержания натрия в крови увеличивается тонус сосудов и повышается кровяное давление. При этом наступают противоположные изменения в механизмах регуляции: меньше образуется ренина, соответственно, уменьшается и образование альдостерона, натрий выводится из крови и давление крови понижается.
Гуморальные факторы могут быть стимулом для осуществления рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой систем. Так, в аортальном тельце, расположенном на восходящей ветви аорты, и в каротидном тельце, находящемся у места разветвления сонной артерии, расположены рецепторы, чувствительные к химическому составу крови. Проходящие через каротидное тельце сосуды расширяются и пропускают через стенки различные вещества, находящиеся в крови в избыточном количестве. Эти вещества действуют на хеморецепторы и вызывают рефлекторное изменение деятельности сердца и величины кровяного давления.
Рефлекторные реакции, обеспечивающие саморегуляцию сердечно-сосудистой системы, возникают также при раздражении хеморецепторов сосудов селезенки, почек, костного мозга, надпочечников и др.
Источник