Рост новообразованных сосудов в сетчатке
Пролиферативная диабетическая ретинопатия
Переход непролиферативной стадии в пролиферативную означает переход на качественно другую ступень развития процесса – гораздо более тяжелую, угрожающую в некоторых случаях полной слепотой. По данным статистики эта форма диабетической ретинопатия встречается у 25-37% пациентов со сроком заболевания более 12-15 лет.
Критерием этого перехода является появление так называемых новообразованных сосудов (неососудов) (рис. 19, 20). Новообразованные сосуды могут возникать в различных участках сетчатки, но наиболее неблагоприятны по прогнозу зрения неососуды в центральной зоне сетчатки и в области зрительного нерва. «Источниками» роста новобразованных сосудов являются собственные сосуды сетчатки. Но, в отличии от них, новообразованные сосуды растут не в самой ткани сетчатки, а выходят на ее поверхность и продолжают свой рост между сетчаткой и стекловидным телом (по его мембране). Вероятно, неососуды являются способом компенсации различных нарушений кровообращения в сетчатке. Находясь вне ткани сетчатки, они не играют никакой положительной роли в кровоснабжения (питания) сетчатки и других тканей глазного яблока.
Рис. 19. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды сетчатки (по международной номенклатуре NVE).
Рис. 20. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва (по международной номенклатуре NVD).
Появление новообразованных сосудов является лишь самым началом тяжелого процесса, который в своем развитии может привести к слепоте. Основными причинами резкого и значительного снижения зрения являются обширные кровоизлияния и/или развитие отслойки (расслоения) сетчатки. Кровоизлияния могут возникать даже при нормальном уровне глюкозы крови и артериального давления, без предшествующих физических нагрузок, т.е. без каких-либо видимых причин. Интенсивность кровоизлияний может быть различной – от легкого локального, дающего впечатление плавания темных точек, до ощущения полной темноты (рис. 21, 22, 23).
Рис. 21. Преретинальное кровоизлияние.
Рис. 22. Преретинальное кровоизлияние.
Рис. 23. Преретинальное кровоизлияние.
Причиной развития отслоек (расслоения) сетчатки является разрастание фиброзной ткани по мембране стекловидного тела (рис. 24). На определенном этапе своего развития эта ткань резко сокращается. Прикрепляясь к сетчатке, она начинает ее деформировать, тянуть, и в конечном итоге приводит к отслойке сетчатки (рис. 25).
Рис. 24. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Стадия фиброзной пролиферации.
Рис. 25. Схема развития тракционой отслойки сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии.
Как правило, подобный сценарий развивается в течение нескольких лет. Но у 3-5% пациентов (преимущественно молодые мужчины с 1 типом сахарного диабета) может наблюдаться быстротекущая (молниеносная) форма развития процесса, когда тяжелейшие отслойки сетчатки развиваются в течение несколько недель.
Сложность своевременной диагностики связана с тем, что острота зрения не отражает тяжести процесса на сетчатке. Зрение может быть практически 100-процентным даже при далеко зашедшей стадии. Как правило, пациенты обращаются к офтальмологу при падении зрения, связанного либо с возникновением кровоизлияний либо с развитием отслоек сетчатки, т.е. на том этапе развития процесса, при котором может помочь только хирургическое лечение. Поэтому тяжесть состояния, реальную угрозу потери зрения и необходимость лазерного лечения может оценить только врач, причем лучше, чтоб это был специалист по лазерной хирургии.
Как правило, новообразованные сосуды возникают при СД 1 типа через 10-12 лет от начала заболевания, при СД II типа – через 5-7 лет. Для своевременной диагностики пациентам целесообразно в эти сроки регулярно наблюдаться у лазерного хирурга, несмотря на высокое зрение. Частота последующих посещений определяется врачом с учетом тяжести ситуации.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия, лазерное лечение
Лазерное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии имеет уже более чем 30-летнюю историю. В настоящее время это уже не экспериментальные разработки, а выработанные годами на основании обширных исследований показания и методики.
Показания к лазерному лечению. Когда же нужно проводить лазерное лечение? Основным показателем необходимости проведения лазеркоагуляции сетчатки является появление и рост новообразованных сосудов. Многолетние обширные исследования, проведенные в США, доказали, что лазерное лечение не является способом профилактики появления новообразованных сосудов. Другими словами, лазерное лечение не целесообразно проводить пока не появились новообразованные сосуды по нескольким причинам:
- не у всех пациентов развивается тяжелая стация (пролиферативная) при естественном течении процесса;
- у некоторых пациентов преждевременно выполненная лазеркоагуляция способствовала более быстрому и злокачественному течению процесса.
Основной целью лазерного лечения является регресс новообразованных сосудов (полное запустевание, прекращение тока крови). Сосуды превращаются в белые тяжи, по которым прекращается кровоток. Если в результате лазерного лечения удается этого добиться – это значит, что не будут возникать массивные внутриглазные кровоизлияния, не будет разрастаться соединительная ткань, не будет впоследствии развиваться отслойка сетчатки. Таким образом, эффективное лазерное лечение может прервать патологический процесс, способный привести человека к полной слепоте.
Эффективность этого метода лечения довольно высока. По данным разных авторов, полного регресса новообразованных сосудов удается добить у 67-85% пациентов с пролиферативной стадией диабетической ретинопатии. Это очень хороший результат, учитывая как тяжесть общего заболевания, так и сложность патологического процесса на сетчатке.
Методика. Как же проводиться лазеркоагуляция сетчатки? В 60-70-е года, на заре развития лазерных технологий, применялась методика непосредственной агрессивной лазеркоагуляции (т.е. прижигания) новообразованных сосудов. Но не все сосуды можно было непосредственно прижечь: либо это были неблагоприятные места – такие, как зрительный нерв, либо это было выполнить невозможно из-за того, что сосуды уже достаточно высоко поднялись над сетчаткой. Методика изолированной непосредственной коагуляции неососудов была не очень эффективна и имела довольно много осложнений. Поэтому впоследствии от нее как самостоятельного метода лечения отказалась. В настоящее время применяется методика, которая «включает», заставляет работать другие опосредованные механизмы воздействия на новообразованные сосуды. Эта методика называется панретинальной лазеркоагуляцией. Она включает в себя лазеркоагуляцию средней периферии сетчатки в сочетании с непосредственным прижигаем неососудов, которые находятся в «неопасных» местах и прилежат к сетчатке (рис. 26).
Рис. 26. Схема выполнения панретинальной лазеркоагуляции.
За первичный курс лечения на сетчатку накладывается не менее 1500 коагулятов, иногда и до 2000. Этот объем проводится за 4-5 сеансов, с перерывом между ними в 2-3 дня. За каждый сеанс накладывается не менее 250-300 коагулятов (лазерных ожогов) (рис. 27).
Рис. 27. Вид глазного дна непосредственно после проведения панретинальной лазеркоагуляции.
Далее пациент приглашается через 3-4- недели (в зависимости от тяжести процесса на сетчатке) для контрольного осмотра. Это связано с тем, что лазерное лечение «работает» не сразу, а лишь «запускает» механизмы различного рода воздействий на кровообращение глаза и сетчатки. Только спустя 3-4 недели начинается и процесс запустевания новообразованных сосудов (рис. 28, 29).
Рис. 28. Вид глазного дна по истечении 3-4 недель после проведения панретинальной лазеркоагуляции.
Рис. 29. Вид глазного дна по истечении 3-4 недель после проведения панретинальной лазеркоагуляции.
При осмотре через 3-4 недели после первичного лечения становится ясно – достаточен ли выбранный (часто стандартный) объем первичного лазерного лечения для того, чтобы остановить процесс, или данному конкретному глазу данного пациента требуется больший объем воздействия. Если в момент осмотра установлено, что новообразованные сосуды не регрессировали, а тем более, если появились новые участки (кустики) неоваскуляризации, проводится дополнительное лазерное лечение. Обычно это 1-2 полноценных сеанса. Далее пациента вновь приглашают через 3-4 недели.
Если в результате лазерного лечения удалось добиться полного регресса новобразованных сосудов, это не значит, что пациент не должен более осматриваться в лазерном центре. К сожаленью, иногда наблюдаются рецидивы заболевания – появляются новые участки новообразованных сосудов. Чаще это бывает связано с декомпенсацией общего заболевания, после перенесенных инфекций, операций; тяжелее процесс на сетчатке протекает на фоне диабетической нефропатии и повышенном артериальном давлении. При рецидивах процесса также должна проводиться дополнительная лазеркоагуляция сетчатки. Объем дополнительного лечения зависит от тяжести проявлений, но обычно не более 1-2 сеансов. Таким образом, в течение первых 6 месяцев осмотры должны проводится ежемесячно. При хорошем результате лечения в последующее время осмотры проводятся с периодичностью 1 раз в 3-4 месяца, а затем и 1 раз в полгода.
Такова тактика лазерного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, используемая в настоящее время во всем мире.
Но, как уже говорилось ранее, положительного результата лечения удается добиться не всегда. При развитии массивных, длительно не рассасывающихся кровоизлияний, при возникновении отслоек сетчатки пациенту может помочь только хирургическое вмешательство – витрэктомия.
В нашей Клинике мы стараемся проводить лазерное лечение даже в самых тяжелых случаях. Это связано с тем, что по собственному опыту и по данным мировой литературы с помощью правильно выполненной панретинальной лазеркоагуляции иногда удается добиться хороших результатов даже в очень тяжелых, казалось совершенно бесперспективных случаях. Многолетний опыт хирургов нашей Клиники показал, что даже в случае неудач лазеркоагуляции, как самостоятельного метода лечения, операции проходят более удачно на глазах, которым в дооперационном периоде была проведена панретинальная лазеркоагуляция.
Источник
Диабетическая ретинопатия – это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета.
Факторы риска развития диабетической ретинопатии
Одним из наиболее распространенных осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии является прогрессирующая потеря зрения. Диабетическая ретинопатия чаще встречается при 1 типе (40%) чем при 2 тине сахарного диабета (20%) и является самом частой причиной легальной слепоты в возрасте от 20 до 65 лет.
•Продолжительность диабета является самым значительным фактором риска. Диабетическая ретинопатия редко развивается в первые 5 лет заболевания или до пубертатного периода, но у 5 % пациентов со 2 типом диабетическая ретинопатия встречается при выявлении заболевания.
•Плохой метаболический контроль является не менее значительным фактором риска, чем продолжительность заболевания. Известно, что хороший контроль глюкозы крови может предотвратить или оттянуть развитие диабетической ретинопатии.
•Нефропатия вызывает ухудшение течения диабетической ретнопатии. Остальные факторы риска включают в себя избыточный вес, гиперлипидемию и анемию.
Формы диабетической ретинопатии
Различают следующие формы диабетической ретинопатии:
•непролиферативная (фоновая) диабетическая ретинопатия – первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия); фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения
•препролиферативная диабетическая ретинопатия – тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии
•пролиферативная диабетическая ретинопатия – развивается на фоне непролиферативной диабетической ретинопатии, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки; “голодающая” сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации)
•диабетический макулярный отек – поражение центральных отделов сетчатки; данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы; макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной диабетической ретинопатии; в начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать
В 1984 г. проф. Л.А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевании:
Препролиферативная форма:
•васкулярная фаза
•экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы)
•геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза
Пролиферативная форма:
•с неоваскуляризацией
•с глиозом I, II, III, IV стадии
•с тракционной отслойкой сетчатки
Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.
Патогенез
Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета, возникает микротромбообразование. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.
Основными звеньями патогенеза диабетической ретинопатии являются:
•микроангиопатия сосудов сетчатки, приводящая к сужению просвета сосудов с развитием гипоперфузии
•дегенерация сосудов с образованием микроаневризм
•прогрессирующая гипоксия, стимулирующая пролиферацию сосудов и приводящая к жировой дистрофии и отложению солей кальция в сетчатке
•микроинфаркты с экссудацией, приводящие к образованию мягких «ватных пятен»
•отложение липидов с формированием плотных экссудатов; разрастание в сетчатке пролиферирующих сосудов с образованием шунтов и аневризм, приводящих кдилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки
•феномен обкрадывания с дальнейшим прогрессированием ишемизации, являющийся причиной образования инфильтратов и рубцов
•отслоение сетчатки в результате ее ишемической дезинтеграции и образования витреоретинальных тракций
•кровоизлияния в стекловидное тело в результате геморрагических инфарктов, массивной сосудистой инвазии и разрыва аневризм
•пролиферация сосудов радужной оболочки (диабетический рубеоз), приводящая к развитию вторичной глаукомы
•макулопатия с отеком сетчатки
Причины снижения зрения при диабете можно условно разделить на 2 группы:
•Поражение световоспринимающей части глаза, т.е. сетчатой оболочки (диабетическая ретинопатия, в тяжелых случаях осложненная отслойкой сетчатки) и зрительного нерва (диабетическая нейропатия).
•Поражение светопроводящей части глаза. В норме оптические среды глаза, т.е. хрусталик и стекловидное тело, которые проводят и преломляют световые лучи, фокусируя их на сетчатке, прозрачны. При диабете может развиваться помутнение хрусталика (катаракта), появиться кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм), помутнение стекловидного тела с рубцовыми изменениями.
Симптомы диабетической ретинопатии
Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения.
Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают.
Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения.
Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.
Диагностика
Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и ФАГД (флуоресцентная ангиография глазного дна). Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне.
Дифференциальный диагноз
Ретинопатия при тромбозе вен сетчатки и гипертензионная ретинопатия.
Лечение диабетической ретинопатии
Основные принципы лечения диабетической ретинопатии. Лечение диабетической ретинопатии рассматривается как неотъемлемая часть лечения больного в целом и основано на следующих принципах:
•выявление поражения сетчатки (скрининг) и последующее динамическое наблюдение за ее состоянием (мониторинг)
•оптимальная компенсация углеводного и липидного обмена, контроль артериального давления, нормализация функции почек и т.д.
•лечение поражения сетчатки
Важное значение имеет системное ведение основного заболевания – тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.
Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке.
Сущность лазерного воздействия сводится к разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов; увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки; тепловой коагуляции новообразованных сосудов.
При препролиферативной или пролиферативной диабетической ретинопатии лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается.
В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной Степени определяется системным статусом пациента.
Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами – этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации; после достаточного повышения прозрачности оптических сред глаза производится лазерное лечение диабетической ретинопатии, если в течение 1 месяца этого не происходит, то выполняется витрэктомия.
Витрэктомия заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.
Лекарственная терапия. Препараты выбора – ангиопротекторы, например доксиум (кальция добезилат). Также применяются: антиоксиданты, антиагреганты, средства, улучшающие микроциркуляцию.
Частота проведения осмотров:
•первое обследование: пациент должен быть осмотрен окулистом не более чем через 5 лет с момента установления диагноза диабета; в отечественных условиях, учитывая недостаточный уровень компенсации заболевания, целесообразно первый осмотр проводить не позже чем через 1,5-2 года с момента установления диагноза диабета при отсутствии диабетической ретинопатии: не реже одного раза в 1-2 года
•при наличии признаков диабетической ретинопатии: осмотр должен проводиться не менее 1 раза в год, а при необходимости и чаще, например при наличии признаков быстрого прогрессирования диабетической ретинопатии, при интеркуррентных заболеваниях
•при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью, формируются группы риска, нуждающиеся в индивидуальном контроле за развитием этого осложнения
•вероятность развития тяжелой ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому офтальмологическое обследование детей в возрасте до 10 лет как правило не проводится; его следует приурочить к началу полового созревания; в это время и в дальнейшем следует проводить обследование по меньшей мере с 2-х летними интервалами, при обнаружении диабетической ретинопатии – не реже 1 раза в год, а в случае интеркуррентного заболевания или ухудшения функции почек – еще чаще
•при неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных диабетом каких-либо других жалоб на зрение, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу
Течение и прогноз диабетической ретинопатии хорошие при адекватном и своевременном лечении. Если лечение начато несвоевременно, в исходе процесса возможна слепота. Степень тяжести диабетической ретинопатии значительно увеличивается, если уровень глюкозы в крови равен или превышает 200 мг%.
Скрининг диабетической ретинопатии
В задачу скрининга входит: выявление больных с повышенной степенью риска в отношении развития диабетической ретинопатии (например, при сочетании ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью), которые нуждаются в тщательном наблюдении.
Выделяют следующие этапы скрининга:
•сбор и анализ данных анамнеза, клинического и лабораторного обследования
•верификация начальных сроков проявления нарушений зрительных функций
•определение остроты зрения с коррекцией
•исключение глаукомы
•обязательное расширение зрачка
•исследование хрусталика
•исследование глазного дна
Рекомендации по первичной и вторичной профилактике диабетической ретинопатии:
•Контроль гликемии (любое снижение уровня гликированного гемоглобина ведет к снижению вероятности развития диабетической ретинопатии). Целевым уровнем для пациентов с является уровень HbA1c ниже 7%. (При имеющейся ретинопатии быстрое снижение уровня гликированного гемоглобина может привести к ухудшению течения диабетической ретинопатии, поэтому резкого снижения глюкозы крови рекомендуется избегать).
•Снижение уровня систолического и/или диастолического АД ведет к снижению вероятности развития диабетической ретинопатии. Целевой уровень АД для пациентов с диабетической ретинопатией – ниже 130/80 мм. рт. ст.
•Уменьшение уровня липопротеинов низкой плотности (одна из фракций холестерина) ведет к снижению риска микрососудистых осложнений. Предполагается, что гиполипидемическая терапия может принести пользу пациентам с макулярным отеком.
•Пациентам с пролиферативной диабетической ретинопатией рекомендуется ранняя лазерная фотокоагуляция сетчатки.
•Для пациентов с менее выраженными изменениями на глазном дне без указаний на высокий риск потери зрения, может быть выбрана тактика пристального наблюдения. Однако лечение (ЛК – лазеркоагуляция) более предпочтительно, особенно у пациентов со 2 типом сахарного диабета, а также при появлении неблагоприятных признаков или невозможности частого квалифицированного наблюдения.
•Для пациентов с макулярным отеком и снижением остроты зрения рекомендуется фокальная лазерная фотокоагуляция, однако пациенты должны быть предупреждены о возможных рисках терапии.
•Для пациентов с сахарным диабетом типа 1 и тяжелыми кровоизлияниями в стекловидное тело и выраженной диабетической ретинопатией, рекомендуется проведение ранней хирургической витрэктомии (в течение 3 месяцев после кровоизлияния). Удаление стекловидного тела также рассматривается как возможное лечение при тяжелой пролиферативной ретинопатии, не улучшающейся после панретинальной ЛК, как и в отдельных случаях макулярного отека.
•Несмотря на то, что введение триамцинолона в стекловидное тело может приносить пользу при тяжелых случаях диффузного макулярного отека, устойчивого к фокальной ЛК, пациентов необходимо предупреждать о частых побочных эффектах этого лечения (повышение внутриглазного давления, катаракта, иногда – необходимость повторного лечения).
•Применение аспирина не уменьшает риск развития диабетической ретинопатии и не увеличивает риск кровоизлияний на глазном дне и/или в стекловидное тело.
Источник