Сахарные диабет изменение сосудов
Общие сведения
Сахарный диабет — заболевание, которое возникает как следствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина.
У людей, которые болеют сахарным диабетом, проблемы с сердечно-сосудистой системой проявляются задолго до того времени, когда возникают первые симптомы диабета. Люди, болеющие диабетом, особенно второго типа, имеют более высокий риск заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Причины диабетического повреждения сосудов
Доказанным считается тот факт, что чем больше времени человек страдает сахарным диабетом, тем более высоким является риск повреждения сосудов. Возрастание риска проявления болезней сосудов при диабете напрямую связано с высоким артериальным давлением, несоблюдением строгой диеты, курением, отсутствием достаточных физических нагрузок. При диабете чаще возникает атеросклероз как последствие накопления в стенках сосудов холестерина. Со временем происходит образование холестериновых бляшек, которые препятствуют свободному транспортированию кислорода к сердечной мышце. Если происходит отрыв холестериновой бляшки, то в итоге на этом месте может появиться тромб, что впоследствии становится причиной серьезных заболеваний — инсульта, гангрены, как следствия недостаточного кровообращения в конечностях.
Симптомы диабетического повреждения сосудов
У людей, которые болеют сахарным диабетом, при наличии проблем с сосудами могут наблюдаться разнообразные симптомы. Повреждение сосудов при сахарном диабете может выражаться проблемами со зрением: человек видит все расплывчатым, у него периодически мелькают перед глазами «мушки». Очень часто у больного наблюдаются отеки конечностей и лица, на ногах появляются язвы, теряется чувствительность, как рук, так и ног. Иногда при ходьбе проявляется перемежающаяся хромота и болевые ощущения в ногах. Кроме того, у больного с поражениями сосудов может наблюдаться помутнение и пенистость мочи, регулярно проявляется высокое артериальное давление, периодически возникают боли в области груди.
Диабетическая ангиопатия
Диабетическая ангиопатия – это диабетическое повреждение сосудов, при котором в первую очередь наблюдается так называемая капилляропатия. Эта патология является специфичной именно для сахарного диабета. В человеческом организме на уровне капилляров происходит транспортировка необходимых веществ в ткани, а также обратный транспорт из тканей продуктов жизнедеятельности клеток. При повреждении капилляров этот процесс замедляется, от чего страдает организм в целом.
У больных сахарным диабетом раньше, чем у других людей, проявляется атеросклероз. Эта болезнь протекает у диабетиков тяжелее, чем у других больных. Атеросклероз при диабете может развиться у людей обеих полов и в любом возрасте, при этом он очень часто сочетается с микроангиопатией. Атеросклероз поражает артерии сердца, сосуды головного мозга, артерии верхних и нижних конечностей.
Диабетическая ангиопатия развивается у больного как последствие плохого лечения сахарного диабета. Это влечет нарушения в жировом и белковом обмене, сильные и частые перепады содержания глюкозы в крови, значительное нарушения гормонального баланса. Как следствие, страдают сосуды: менее активным становится кислородное обеспечение тканей, происходит нарушение тока крови в мелких сосудах.
Развитие ангиопатии происходит под воздействием аутоимуных процессов. В организме человека аутоиммунные реакции развиваются как последствие использования для лечения инсулинов длительного действия. Кроме того, крайне негативное воздействие на прогрессирование ангиопатии оказывает употребление больными алкоголя и табакокурение.
Заболевание сосудов ног при сахарном диабете
Вне зависимости от того, как именно проявляется диабетическая болезнь сосудов, у больных сахарным диабетом очень часто наблюдаются такие симптомы как перемежающаяся хромота, изъязвление стоп. Впоследствии заболевание может спровоцировать развитие гангрены. Согласно с медицинской статистикой, у больных сахарным диабетом гангрена развивается в 50 раз чаще, чем у здоровых людей. Наиболее часто гангрена при диабете развивается у женщин, которые болеют сахарным диабетом.
Как правило, на первой стадии развития ангиопатии ног выраженных изменений и признаков заболевания не наблюдается. Наличие определенных изменений можно определить только в процессе исследования с помощью методов тахоосциллографии, капилляроскопии, реографии.
На второй стадии развития болезни сосудов ног, которую называют функциональной, у человека уже периодически проявляются болевые ощущения в дистальных отделах. Изначально боль может беспокоить только при длительной ходьбе. Позже боль начинает периодически проявляться также в состоянии покоя, при этом время от времени у больного возникают парестезии, ощущение жжения либо зябкости. Ночью могут беспокоить судороги ног.
В процессе осмотра пациента на этой стадии специалист отмечает, что у него имеет место побледнение и похолодание стоп. При пальпации ощущается ослабленная пульсация на тыльной и задней большеберцовой артерии.
Если заболевание прогрессирует, то постепенно оно переходит в третью, органическую стадию. В это время у человека уже проявляется синдром перемежающейся хромоты, который активно прогрессирует. Спустя некоторое время боль переходит в постоянную и не ослабевает ни днем, ни ночью. Однако в случае, если у больного доминируют явления диабетической микроангиопатии, то боль может быть не настолько выраженной. Поэтому проявление тяжелых трофических изменений может показаться человеку резким и внезапным.
Кожа на ногах также изменяет свою структуру: она становится более тонкой и сухой, очень легко травмируется. Изначально бледная кожа постепенно приобретает багрово-цианотичный оттенок. Отмечается ослабление пульсации подколенной артерии, а также артерий тыла стопы. Если она прослушивается, то очень слабо. Иногда на большом пальце стопы либо на других пальцах, а также на подошве появляются пузыри, наполненные серозно-геморрагической жидкостью. Позже у больного появляются трофические язвы, которые не заживают продолжительное время.
В то же время поражение подвздошных и бедренных артерий проявляется в более редких случаях. Такая патология является свидетельством того, что у больного развилась крайне тяжелая форма облитерирующего атеросклероза.
Очень опасным осложнением заболеваний сосудов становится в итоге гангрена, которая может развиться как вследствие облитерирующего атеросклероза, так и в качестве осложнения диабетической микроангиопатии. Гангрена осложняет течение серозно-геморрагического пузыря или трофической язвы. Развитие гангрены часто начинается с того места, где ранее была трещина, мозоль или другая рана. Развитие гангрены может происходить по-разному. При «сухой» гангрене некротические массы постепенно мумифицируются и отторгаются. При «влажной» гангрене у больного проявляются очень тяжелые общие симптомы, и активно развивается септическое состояние.
Диабетическое повреждение сосудов у разных людей может протекать совершенно по-разному. В некоторых случаях процесс развивается постепенно, на протяжении многих лет, иногда десятилетий. Но иногда у больных сахарным диабетом течение диабетических макро- и микроангиопатии прогрессирует крайне быстро, и гангрена может развиться в таком случае практически молниеносно. Особенности процесса напрямую зависят от того, какой характер течения сахарного диабета наблюдается у больного.
Диагностика болезни сосудов при сахарном диабете
В процессе установления диагноза специалист, прежде всего, проводит опрос больного, чтобы узнать о его жалобах, истории и особенностях развития сахарного диабета, симптомах недуга. Врачу очень важно определить, имеют ли место у пациента периодические скачки артериального давления, курит ли больной. После этого проводится тщательный осмотр, в процессе которого врач определяет локализацию беспокоящих больного симптомов, выясняет, насколько часто они доставляют беспокойство.
Чтобы подтвердить сахарный диабет, в процессе диагностики в обязательном порядке следует определить количество сахара в крови, используя для этого определенную схему, о которой расскажет врач-эндокринолог. Также в процессе лабораторного исследования крови определяется уровень холестерина и других липидов. Если врач подозревает, что у пациента нарушена работа почек, ему проводят также анализ мочи для определения наличия в ней белка.
Чтобы определить состояние сосудов нижних конечностей и их функции, применяются комплексные исследования, в которые входят несколько тестов, предполагающих физическую нагрузку, а также дуплексное УЗИ сосудов. Чтоб оценить работу сердца, больному проводится электрокардиограмма, а также стресс-тест, предполагающий проведение ЭКГ в процессе возрастающей нагрузки. УЗИ-исследование позволяет оценить кровотоки состояние сосудов.
Для выявления повреждения сосудов сетчатки (ретинопатии) специальные исследования — офтальмоскопию или флюоресцентную ангиограмму – должен проводить только специалист-офтальмолог.
Лечение диабетического повреждения сосудов
Лечение заболеваний сосудов при диабете предполагает обеспечение контроля над уровнем артериального давления, а также постоянную поддержку нормального уровня сахара в крови. Для этого крайне важно соблюдать диету, рекомендованную лечащим врачом, а также постоянно принимать правильно подобранные медикаментозные препараты.
Регулярный прием препаратов, которые снижают уровень глюкозы, или инсулина обязателен для диабетиков. Для снижения артериального давления при диабете применяются бетаадреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, а также препараты-диуретики. Снизить содержание холестерина в крови возможно с помощью статинов.
Если у больного существует риск образования тромбов, то ему могут назначаться лекарственные средства, которые, уменьшают уровень взаимодействия тромбоцитов. Это может быть Аспирин, Плавикс.
Если на коже ног образовались язвы, то их следует обработать хирургически. Для предотвращения появления новых язв и распространения инфекции больному назначается прием антибиотиков. Отсутствия адекватного лечения в итоге может привести к дальнейшему инфицированию, гангрене и ампутации. Для предупреждения ампутации проводится ангиопластика, стентирование, шунтирование. Метод лечения индивидуально назначает сосудистый хирург.
При ретинопатии иногда проводится специальная операция с использованием лазера. С его помощью проводят иссечение патологических сосудов, которые провоцируют нарушения зрения у больных сахарным диабетом.
Доктора
Лекарства
Профилактика диабетического повреждения сосудов
Больные сахарным диабетом должны уделять профилактике болезней сосудов особое внимание. Нужно постараться максимально изменить собственный образ жизни. Особенно важно сделать это, если заболевание сосудов уже диагностировано на ранней стадии.
Чтобы не допустить появления язв, каждый день человек должен очень тщательно осматривать ноги. При сильной сухости кожи следует применять ланолин-содержащие средства. Важно не допускать травмирования кожи ног, придерживаться диеты, не пропускать времени приема тех препаратов, которые были назначены врачом для комплексной терапии.
Основным фактором профилактики диабетического повреждения сосудов является поддержание нормального содержания сахара в крови.
Кроме того, больным сахарным диабетом крайне важно полностью бросить курить, снизить в рационе количество жирных и соленых блюд, не допускать увеличения веса, а также следить за показателями артериального давления и содержанием в крови холестерина. Возможно, врач порекомендует принимать аспирин, который способствует профилактике появления тромбов.
Не менее важно для предупреждения заболевания сосудов ног каждый день гулять не меньше 45 минут, носить только удобную обувь.
Диета, питание при повреждении сосудов при сахарном диабете
Диета при сахарном диабете
- Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
- Сроки: постоянно
- Стоимость продуктов: 1300-1400 рублей в неделю
Список источников
- Балаболкин М.И. // Диабетология. – М., 2000;
- Бондарь И.А. Клинические, метаболические и иммунные особенности формирования поздних осложнений сахарного диабета: Авто-реф. Дисс. д-ра мед. наук. – Новосибирск, 1997;
- Ефимов, А.С. Диабетические ангиопатии / А.С. Ефимов. – М.: Медицина, 1989;
- Справочник врача общей практики / Н.П. Бочков, В.А. Насонова и др. // Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – В 2 томах. Т 2.
Источник
Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабетеПатогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии. Поражение крупных артерий, по мнению Le Compt (1955), происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом. Кальциноз медии, патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет. Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.
Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса. О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни. Что касается атеросклероза, то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5—5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков. И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е. Лукомский (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не видели ни одного секционного случая диабета, длившегося более 5 лет, где не было бы выраженного атеросклероза. Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови. Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей. Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков (почти в 2 раза больше, по данным Sievers с соавт., 1961). – Также рекомендуем “Коронарная недостаточность при сахарном диабете. Инфаркт миокарда при диабете” Оглавление темы “Сердце при гипотиреозе, сахарном диабете”:
|
Источник
Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой стенки (диабетическая ангиопатия). В свою очередь диабетическая ангиопатия подразделяется на диабетическую микро- и макроангиопатию (атеросклероз в сочетании с диабетическими микроангиопатиями).
Для сахарного диабета независимо от его типа наиболее характерна микроангиопатия. Последняя представляет собой генерализованное дегенеративное поражение мелких сосудов, в первую очередь капилляров, а также артериол и венул. Микроангиопатии могут наблюдаться не только при явном диабете, но и при нарушенной толерантности к глюкозе (скрытый диабет), даже при достоверных классах риска (потенциальный диабет). Капилляры и артериолы наиболее интенсивно поражаются в особо предрасположенных местах; почечные клубочки (нефропатия), сетчатка глаза (ретинопатия), дистальные отделы нижних конечностей (периферическая ангиопатия).
Дегенеративные поражения мелких сосудов встречаются также в исчерченной мышечной ткани, коже, плаценте, нервных стволах (нейропатия). При сахарном диабете основные изменения происходят в базальной мембране капилляров. В патологический процесс вовлекаются все капилляры, имеющие базальную мембрану, что обозначается как “универсальная капилляропатия”. Это подтверждают электронно-микроскопические исследования различных участков тела, при которых обнаруживают сосудистые изменения, аналогичные диабетическим поражениям клубочков почек и сетчатки. Общим для микроангиопатий являются аневризматические изменения капилляров, утолщение стенки артериол, капилляров и венул за счет накопления в базальной мембране сосудов ПАС-положительных веществ (гликопротеиды, нейтральные мукополисахариды), пролиферация эндотелия и перителия, десквамация эндотелия в просвет сосудов, тучноклеточная реакция в периваскуллрной ткани. При диабетической макроангиопатии, которую рассматривают как ранний и распространенный атеросклероз, патологические изменения происходят в сосудах среднего и крупного калибра, что находит отражение не только в нарушении регуляторного механизма сосудистой стенки, но и в возникновении в ней дистрофических нарушений.
Для сахарного диабета характерна комбинированная ангиопатия, т.е. сочетание микро- и макроангиопатии, протекающая с преобладанием того или иного сосудистого синдрома. В молодом возрасте преобладает микроангиопатия, а после 30- 40 лет – макроангиопатия. Последняя проявляется в быстро прогрессирующем атеросклерозе. Атеросклеротические изменения у больных сахарным диабетом чаще всего возникают в коронарных артериях. Клинически эти поражения редко обнаруживаются до 50 лет. Патогенез диабетической ангиопатии не вполне ясен. Чаще микроангиопатии встречаются у лиц с длительным и тяжелым, недостаточно компенсированным сахарным диабетом. Они могут возникать и при компенсированном течении сахарного диабета, но отсутствовать при тяжелом сахарном диабете с длительным течением. Большое значение в происхождении диабетической микроангиопатии и нейропатии придают нарушениям углеводного, липидного и белкового обмена. Основную роль в их патогенезе отводят гипергликемии. Под ее влиянием происходит увеличение количества гликированных белков в мембране клеток всех органов и систем и в первую очередь сосудов. Считают, что главными процессами, лежащими в основе патогенеза диабетической ангиопатии и нейропатии, являются гликирование белков организма, нарушение клеточной функции в инсулинзависимых тканях, а также изменение реологических свойств крови и гемодинамики.
Вследствие значительного увеличения в эритроцитах гликированного (глюкозосодержащего) гемоглобина НBА1с наряду с уменьшением в них 2,3-дифосфоглицерофосфата развивается тканевая гипоксия, способствующая изменению структуры базальной мембраны и нарушению ее функции. НBА1с представляет собой одну из фракций гемоглобина и обладает повышенным сродством к кислороду. В результате этого в капиллярах затрудняются отщепление кислорода от гемоглобина и переход кислорода в ткани с развитием гипоксии тканей и в первую очередь базальных мембран сосудов. Установлено, что между уровнями НBА1с и гипергликемии существует прямая корреляционная зависимость. Она отмечена также между степенью гипоксии и тяжестью сосудистых поражений. Полагают, что тканевая гипоксия является следствием ангиопатии. Об этом свидетельствует, во-первых, то, что выраженность ангиопатии влияет на глубину тканевой гипоксии, а во-вторых, лечение, направленное на улучшение микроциркуляции, сопровождается и уменьшением гипоксии. В патогенезе микроангиопатии и особенно нейропатии придают значение активизации (на фоне гипергликемии) ферментного полиолового пути метаболизма глюкозы. Глюкоза, поступая в клетки инсулиннезависимых тканей, не подвергается фосфорилированию, а превращается под влиянием фермента альдозоредуктазы в циклический спирт – сорбит, который под влиянием фермента сорбитдегидрогеназы переходит во фруктозу. Последняя утилизируется клетками без участия инсулина. Накопление в клетках избыточного количества фруктозы и сорбита способствует повышению в них осмотического давления. В силу своей гидрофобности сорбитол и фруктоза приводят к развитию гидропического отека клеток и нарушению транспорта через мембрану клеток АТФ, аминокислот и т.д., способствуя в конечном итоге расстройствам микроциркуляции. Фактором, способствующим активации полиолового пути метаболизма глюкозы и повышению активности фермента альдозоредуктазы, является избыточная секреция гормона роста.
В процессе развития микроангиопатии имеет значение нарушение гемостаза с изменением реологических свойств крови. Это происходит в результате повышения содержания гликированных белков в мембране эритроцитов, тромбоцитов и эндотелии капилляров. Повышается агрегация тромбоцитов при увеличении ими продукции тромбоксана. Наряду с этим в клетках эндотелия уменьшается синтез простациклина. Понижается фибринолитическая активность крови, происходит увеличение в ней фактора Виллебранда. Все эти нарушения способствуют тромбообразованию. Развитию диабетической микроангиопатии способствуют также снижение скорости кровотока, повышение вязкости крови. Нередко наблюдаемую при сахарном диабете гиперкоагуляцию рассматривают как важный диагностический признак не только в развитии сосудистых поражений, но и как показатель возможности возникновения тромбозов и геморрагии. Установлено, что повышение свертывающей активности крови прогрессирует с возрастом, зависит от длительности заболевания и степени выраженности диабетической микроангиопатии. Одним из факторов, обусловливающих развитие диабетической микроангиопатии, является нарушение липидного обмена. Повышается концентрация липопротеидов низкой и очень низкой плотности по сравнению с липопротеидами высокой плотности, увеличивается содержание продуктов гликирования липопротеидов низкой и высокой плотности. Нарушению структуры и функции клеточных мембран способствует также усиление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Усиление ПОЛ при сахарном диабете является одним из существенных факторов в повреждении эритроцитов и эндотелия сосудов и в формировании диабетических ангиопатий (А.С.Ефимов, В. Г. Науменко). ПОЛ – физиологический процесс. Свободнорадикальное окисление непрерывно протекает в норме во всех тканях, и свободнорадикальные процессы при их низкой интенсивности являются одним из типов нормальных метаболических процессов (А. И.Журавлев). В процессе перекисного окисления липидов образуются гидроперекиси, свободные радикалы, перекисные радикалы, малоновый диальдегид, низкомолекулярные легколетучие углеводороды (этан, пентан), липофусциноподобные пигменты и др. В физиологических условиях перекиси являются необходимыми участниками биосинтеза простагландинов, стероидных гормонов, тромбоксанов, реакций окислительного фосфорили-рования, процессов распространения возбуждения и торможения по нервным волокнам и в тканях центральной нервной системы. Показано, что перекисные радикалы, образуясь в результате соединения свободных радикалов с молекулой кислорода, взаимодействуют с молекулами жирных кислот. В результате этого взаимодействия образуются высокотоксичные гидроперекиси и новый свободный радикал. Ингибиторами свободнорадикального окисления являются антиоксиданты (витамин Е, инсулин и др.). Установлено, что только они обладают способностью реагировать с перекисными радикалами липидов и прерывать цепную реакцию окисления.
При сахарном диабете снижается антиокислительная активность, нарушается регуляция ПОЛ, в связи с чем продукты перекисного окисления образуются в избытке и оказывают цито-токсическое действие. Так, образующиеся в избытке свободные радикалы оказывают цитотоксическое действие на эндотелиапьные клетки сосудов, что ведет к повреждению сосудистой стенки. Малоновый диальдегид тормозит синтез простациклина, являющегося физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов. Наряду со снижением синтеза простациклина происходит и повышение синтеза тромбоксанов. В результате этого повышаются агрегация тромбоцитов и тромбообразование. Под влиянием тромбоксанов происходит прилипание тромбоцитов к клеткам эндотелия, вследствие чего нарушается микроциркуляция.
Определенную роль в происхождении микроангиопатии играет иммуногенный фактор. В зависимости от индивидуального иммунитета и аллергической реакции продукты обмена (парапротеины, парагл и копротеиды), а в ряде случаев и белковая молекула инсулина приобретают свойства антигенов. К этим антигенам в организме образуются антитела с последующей реакцией антиген – антитело (реакция преципитации) в капиллярах, что приводит к их повреждению в результате выпадения комплекса антиген – антитело по ходу капилляров. Происходят повышение уровня и изменение состава иммуноглобулинов и в первую очередь IgA и IgG. Иммунологические сдвиги могут происходить независимо от тяжести заболевания и применения инсулина. Это в известной степени объясняет развитие ангиопатий не только при легкой форме сахарного диабета, но и при нарушенной толерантности к глюкозе и достоверных классах риска.
Определенную роль в происхождении диабетической микроангиопатии играют частые и резкие перепады содержания сахара в крови. Последние приводят к мобилизации адреналина, который в свою очередь вызывает спазм сосудов и гипоксию сосудистых стенок. Это нарушает проницаемость сосудистых стенок и в последующем ведет к их утолщению. Развитию диабетической микроангиопатии способствует также диета, богатая жирами и бедная белками. У больных с ожирением микроангиопатии обнаруживаются почти в 2 раза чаще, чем у больных с нормальной массой тела. Возникновение микроангиопатии связано и со сложным гормональным воздействием, в котором играет роль гиперфункция системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников (избыточная продукция СТГ, АКЛТ, глюкокортикоидов и минералокортикоидов). Вначале гиперпродукция этих гормонов является компенсаторной реакцией в ответ на метаболический стресс, но впоследствии при длительном и стойком их повышении повреждаются сосуды. У женщин, страдающих сахарным диабетом, во время беременности чаще возникают ретинопатия и нефропатия. Это может быть до известной степени обусловлено гиперфункцией в период беременности системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников.
Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете и др. материалы.
См. также статьи:
- Сахарный диабет
- Симптомы сахарного диабета
Источник