Сестринский процесс при окклюзии магистральных сосудов
Иметь
представление о
заболеваниях, вызванных окклюзией
магистральных кровеносных сосудов,
принципах диагностики и лечения.
Знать
организацию сестринского
процесса у больных с синдромом окклюзии
магистральных кровеносных сосудов,
причины, клинические симптомы,
инструментальные методы исследования,
принципы лечения заболеваний артерий
и вен.
Уметь
определить необходимый
объём инструментальных методов лечения,
обеспечивать послеоперационный уход
за больными.
Материалы для подготовки к занятию:
Местные
расстройства кровообращения возникают
в результате заболеваний артерий, вен,
лимфатических сосудов. Этот процесс
может возникнуть внезапно или протекать
постепенно, в этой связи выделяют острую
артериальную недостаточность и
хроническую; острую венозную недостаточность
и хроническую.
Острая артериальная недостаточность
ОАН
понятие собирательное, полиэтиологическое.
Оно включает:
(причины)
– тромбозы
-эмболии
-ранения
артерий
-сдавление
их
-спазм
при
этом происходит внезапное острое
нарушение питания тканей и органов в
результате снижения или полного
прекращения кровотока в магистральных
или периферических артериях.
Тромбозы и эмболии
Тромб
– плотный сгусток
крови в просвете кровеносных сосудов
или полости сердца, образовавшийся
прижизненно.
Компоненты
тромба:
фибрин
эритроциты
лейкоциты
условия
тромбообразования:
-гиперкоагуляция
крови
-нарушение
целости сосудистой стенки
-замедление
кровотока
Тромбоз
– патологическое
состояние, характеризующееся образованием
тромба в просвете сосуда с обтурацией
(закупоркой) последнего. Обычно процесс
тромбообразования происходит медленно,
что обусловливает постепенное нарушение
основного кровообращения и возможность
развития окольного кровообращения
через расширившиеся мелкие сосуды,
которые называются коллатералями. В
некоторых случаях тромбоз развивается
остро. Острый тромбоз артерий связан в
основном с непосредственным поражением
каким либо патологическим процессом
стенки кровеносного сосуда (атеросклероз,
неспецифический артериит, ранение,
сосудистый шов и сужение просвета
артерии). Поэтому контингент больных с
тромбозом преимущественно пожилого и
старческого возраста.
Эмболии
в 80-95% случаев наблюдаются при заболеваниях
сердца с нарушением сократительной
способности и сердечного ритма (пороки,
инфаркт миокарда, септический эндокардит).
Тромботические
массы могут образовываться в предсердиях,
желудочках сердца или непосредственно
в магистральных сосудах. Продвигаясь
с током крови, они закупоривают более
узкие места артерий. . Почти в 70-80% случаев
вклинивание тромба наступает в бифуркацию
аорты и артерий нижних конечностей.
Эмболия
– обтурация просвета
сосуда эмболом, мигрирующим с током
крови. Эмболом может быть часть тромба,
отделившегося от основной его массы,
кусочки жира, опухоли, клапана сосуда
или сердца, пузырьки газа или нерастворимой
в воде жидкости, конгломерат микрофлоры.
Нарушение кровообращения наступает
остро, коллатерали не успевают развиться.
При полной обтурации просвета сосуда
в результате острого тромбоза или
эмболии наступает резкое нарушение
функции и возможен некроз соответствующего
органа (ткани). Особенно опасны подобные
состояния для головного мозга, сердца,
легких, почек и кишечника, так как могут
вызвать внезапную смерть.
В
зависимости от развития коллатерального
кровообращения, тяжести первичного
спазма артерий, протяженности их
поражения тяжесть и глубина нарушений
при ОАН может быть различной. Выделяют
три степени тяжести
ОАН:
–
абсолютная ишемия (декомпенсация
кровоснабжения)
–
субкомпенсированное расстройство
кровоснабжения
–
компенсированная ишемия
1)
Абсолютная ишемия –
представляет собой наиболее тяжелую
форму поражения. При этом виде ишемии,
если не предприняты радикальные методы
лечения, т.е. не восстановлен кровоток
по магистральной артерии в течение 2-3
часов, наступают необратимые изменения
в тканях, требующие ампутации конечности.
В противном случае развивается тяжелая
интоксикация организма в результате
всасывания в кровь продуктов распада
тканей.
2)
Субкомпенсированное расстройство
кровоснабжения – состояние
ишемии, при котором кровоснабжение
сохраняется на критически низком уровне,
недостаточном для сохранения полноценности
функций пораженного органа или тканей.
3)
Компенсированная ишемия – характеризуется
тем, что несмотря на прекращение кровотока
по магистральным артериям и наличии
первичного ангиоспазма, быстро развивается
коллатеральный кровоток, и все признаки
ишемии исчезают. Обычно функция органа
или конечности полностью восстанавливается
без каких-либо последствий.
Клиническая
характеристика
Для тромбоза и
эмболии венозных сосудов характерны
отек, цианоз, местная гипертермия,
снижение чувствительности и нарушение
функций тканей, а также боль в области
пораженных сосудов.В результате
выраженного отека тканей происходит
сдавление и артерий , что может в
дальнейшем привести к развитию гангрены
конечности.
При тромбозах и
эмболиях артерий наблюдаются сильнейшие
мучительные боли в конечности, а также
бледность, местная гипотермия (снижение
температуры кожи), снижение чувствительности
и нарушение функций тканей. Пульсация
артерий дистальнее области поражения
ослаблена или отсутствует.Больные
беспокойны.
При абсолютной
ишемииболевая реакция сменяется
полным исчезновением боли. Исчезает
тактильная чувствительность, кожные
покровы бледные, температура кожи
снижается, глубокая чувствительность
нарушена, выражены симптомы токсикоза,
движения в суставах либо вялые либо
появляется тугоподвижность.В дальнейшем
развивается гангрена конечности.
Субкомпенсированная
ишемия: больные беспокойны, резко
выражена болевая реакция в пораженной
конечности. Все виды чувствительности
сохранены, движения в суставах активные,
кожные покровы бледные, снижена кожная
температура.
Компенсированная
ишемия – болевая реакция носит
кратковременный характер, постепенно
(в течение 1,5-2ч) цвет кожи, кожная
температура нормализуется.
Диагноз: на
основе клинических проявлений, один из
важнейших симптомов – исчезновение
пульса на магистральных и периферических
артериях. Также важный симптом – наличие
или отсутствие «капиллярного пульса»
– исчезновение белого пятна при
надавливании пальцем на участок кожи
пораженной конечности.
Электротермометрия
– определение кожной температуры.
Термография –
осуществляется с помощью «Тепловизора».
Уменьшение теплоизлучения регистрируется
на специальной бумаге, его исчезновение
свидетельствует о декомпенсации.
Реография –
наиболее точный метод регистрации
ишемии. С ее помощью удается определить
не только степень развития ишемии
(увеличение или уменьшение электрического
сопротивления тканей по мере поступления
крови), но и ее уровень.
Ангиография –
введение контрастных веществ в
артериальное русло при условии пульсации
артерий.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.
Общие сведения
Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.
Острая окклюзия сосудов конечностей
Причины острой окклюзии сосудов конечностей
Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.
Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.
Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.
Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.
Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.
Патогенез
Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.
Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.
Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.
Классификация окклюзий сосудов
Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором – окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.
В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).
Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.
I степень – чувствительность и движения в конечности сохранны:
- IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
- IБ – боли в дистальных отделах конечности в покое.
II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:
- IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
- IIБ – паралич конечности (отсутствие активных движений)
III степень – развиваются некробиотические явления:
- IIIА – субфасциальный отек
- IIIБ – парциальная мышечная контрактура
- IIIВ – тотальная мышечная контрактура
Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.
Симптомы окклюзии сосудов
Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness – отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.
Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.
Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.
Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.
Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей
Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).
Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.
КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии
Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.
Лечение острой окклюзии сосудов конечностей
При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).
При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции – тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.
При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.
Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.
При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.
Прогноз и профилактика
Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.
Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.
Источник