Симпатическая стимуляция периферических сосудов
Регуляция функции сердца. Автономная регуляция тонуса сосудов
а) Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца. В целом симпатическая стимуляция увеличивает общую активность сердца. Это сопровождается увеличением частоты и силы сердечных сокращений.
Парасимпатическая стимуляция вызывает главным образом противоположные эффекты, уменьшение частоты и силы сокращений сердца. Другими словами, симпатическая стимуляция увеличивает эффективность сердца как насоса, что требуется во время тяжелой физической работы, тогда как парасимпатическая стимуляция снижает насосную функцию сердца, позволяя сердцу отдыхать в промежутках между периодами высокой активности.
Симпатическая нервная система. Черные пунктирные линии слева представляют постганглионарные волокна в серых соединительных ветвях, идущие от симпатических цепочек в спинальные нервы для иннервации кровеносных сосудов, потовых желез и мышц, поднимающих волосы (пилоэректоры)
б) Симпатическая и парасимпатическая иннервация кровеносных сосудов. Большинство системных кровеносных сосудов, особенно сосуды органов брюшной полости и кожи конечностей, сужаются под влиянием симпатической стимуляции. Парасимпатическая стимуляция почти не влияет на большинство кровеносных сосудов, кроме расширения их в некоторых ограниченных областях, например в области лица.
Альфа-функция симпатического сосудосуживающего влияния обычно значительно превалирует над сосудорасширяющей бета-функцией. Но после блокады сосудистых альфа-адренорецепторов, которые в сосудах обычно доминируют, сосуды расширятся в связи с бета-эффектами.
Влияние симпатэктомии на кровоток в руке и изменение кровотока в ответ на введение тест-дозы норадреналина до и после симпатэктомии. В последнем случае выявляется гиперчувствительность сосудистого русла к норадреналину
в) Влияние симпатической и парасимпатической стимуляции на артериальное давление. Артериальное давление определяется двумя факторами: продвижением крови сердцем и сопротивлением току крови через периферические кровеносные сосуды. Симпатическая стимуляция увеличивает и продвигающую силу сердца, и сопротивление току крови, что обычно ведет к выраженному острому подъему артериального давления, но часто очень мало изменяет долговременное давление, если одновременно симпатическая система не стимулирует почки задерживать соль и воду.
С другой стороны, умеренная парасимпатическая стимуляция через блуждающий нерв снижает насосную функцию сердца, фактически не влияя на сопротивление периферических сосудов. Следовательно, обычным эффектом является небольшое снижение артериального давления. Однако очень сильная стимуляция блуждающего нерва может резко затормозить или иногда полностью остановить сокращения сердца на нескольких секунд, что ведет к временному падению давления практически до нулевого уровня.
г) Влияние симпатической и парасимпатической стимуляции на другие функции организма. В связи с большим значением симпатической и парасимпатической регулирующих систем их влияние на множество функций организма обсуждаются в этой книге неоднократно. В целом большинство структур энтодермального происхождения, например печеночные протоки, желчный пузырь, мочеточник, мочевой пузырь и бронхи, тормозятся симпатической стимуляцией и возбуждаются парасимпатической.
Симпатическая стимуляция также имеет множество метаболических эффектов, таких как выделение глюкозы из печени, увеличение концентрации глюкозы в крови, усиление гликогенолиза и в печени, и в мышцах, усиление сокращений скелетных мышц, повышение интенсивности основного обмена и увеличение умственной активности. Наконец, симпатическая и парасимпатическая системы участвуют в осуществлении полового акта.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
– Также рекомендуем “Функция мозгового вещества надпочечников. Физиология надпочечников”
Оглавление темы “Физиология автономной нервной системы”:
1. Типы ацетилхолиновых и адренергических рецепторов. Автономная регуляция функции глаз
2. Регуляция функции желез тела. Интрамуральное сплетение желудочно-кишечной системы
3. Регуляция функции сердца. Автономная регуляция тонуса сосудов
4. Функция мозгового вещества надпочечников. Физиология надпочечников
5. Симпатический и парасимпатический тонус. Потеря тонуса автономной нервной системы
6. Денервационная гиперчувствительность органов. Вегетативные рефлексы
7. Массивная стимуляция симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатической нервной системы
8. Реакция тревоги или стресса нервной системы. Регуляция автономной нервной системы
9. Воздействие на адренергические рецепторы. Лекарства действующие на холинергические органы
10. Воздействие на постганглионарные нейроны. Физиология мозгового кровотока
Источник
| Оглавление темы “Сосудистый тонус. Эндотелий сосудов. Кровоснабжение головного мозга. Кровоснабжение сердца ( миокарда ).”: 1. Регионарное кровообращение. Сосудистый тонус. Эффект Остроумова-Бейлисса. 2. Ауторегуляция кровотока. Теории механизма ауторегуляции кровотока. Миогенная, нейрогенная теория. Теория тканевого давления. Обменная теория. 3. Базальный тонус сосудов. Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен. 4. Депонирование крови. Причина головокружения ( обморока ) при вставании. Рабочая ( или функциональная ) гиперемия. 5. Реактивная ( постокклюзионная ) гиперемия. Ауторегуляторная реакция. Функциональная гиперемия органов. 6. Нервная регуляция тонуса сосудов. Парасимпатические воздействия на сосуды. Влияние симпатической нервной системы на сосуды. 7. Влияние простогландинов на сосуды. Воздействие кининов на стенку сосуда. 8. Эндотелий сосудов. Роль ( значение ) эндотелия в регуляции просвета сосудов. 9. Кровоснабжение головного мозга. Интенсивность кровотока в сосудах мозга. Миогенная, гуморальная регуляция мозгового кровотока. 10. Кровоснабжение сердца ( миокарда ). Интенсивность кровотока в сосудах сердца ( миокарда ). Миогенная, гуморальная регуляция коронарного кровотока. Нервная регуляция тонуса сосудов. Парасимпатические воздействия на сосуды. Влияние симпатической нервной системы на сосуды.Нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. Торможение импульсов в симпатических нервных волокнах влияет на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса. Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической природы доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе п. pelvicus. В блуждающих нервах отсутствуют сосудорасширяющие волокна для органов брюшной полости. В скелетных мышцах доказано наличие симпатических вазодилататорных нервных волокон, которые являются холинергическими. Внутрицен-тральный путь этих волокон начинается в моторной зоне коры мозга. Тот факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях организма.
У теплокровных отсутствует «дилататорный» центр с особой системой «дилататорных» волокон. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т. е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон симпатических нервов. Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80-100 в 1 с. Однако в физиологическом покое частота импульсов в них составляет 1-3 в 1 с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12-15 имп/с. Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, которые можно получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на 1-12 в 1 мин, что вегетативная нервная система в норме функционирует при частоте разрядов значительно меньшей 10 имп/с. Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконстрикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани, одновременно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В результате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более сложную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами. При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис. 9.22). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомоторными реакциями органов в основном количественные, качественные – обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о качественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях. Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния наних нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего конечным эффектом может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, а не только нейро-генных. Кроме того, эти отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость вазоконстриктор-ных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют тем, что выраженные симпатические констрикторные влияния на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это значительно уменьшало бы их кровоснабжение. Видео механизмы регуляции тонуса сосудов – профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин– Также рекомендуем “Влияние простогландинов на сосуды. Воздействие кининов на стенку сосуда.” |
Источник
Массивная стимуляция симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатической нервной системы
а) Симпатическая и парасимпатическая системы в одних случаях стимулируют отдельные органы, в других – сразу многие органы (массивная стимуляция). Симпатическая система часто реагирует массивным разрядом. Во многих случаях почти все части симпатической нервной системы разряжаются одновременно как единое целое. Данный феномен называют массивным разрядом. Это часто происходит при активации гипоталамуса в состоянии сильного страха или испуга, а также при сильной боли.
Результатом является широко распространенная реакция всего организма, называемая реакцией тревоги или стрессорной реакцией, которую мы коротко обсудим далее.
Симпатическая нервная система. Черные пунктирные линии слева представляют постганглионарные волокна в серых соединительных ветвях, идущие от симпатических цепочек в спинальные нервы для иннервации кровеносных сосудов, потовых желез и мышц, поднимающих волосы (пилоэректоры)
В других случаях происходит активация изолированных частей симпатической нервной системы. Наиболее важные из них:
(1) симпатический контроль потоотделения и кожного кровотока в процессе терморегуляции без вовлечения других органов, иннервируемых симпатической системой;
(2) многие «местные рефлексы» с участием сенсорных волокон, которые направляются центрально в составе периферических нервов к симпатическим ганглиям и спинному мозгу и вызывают очень локальные рефлекторные реакции. Например, нагревание небольшого участка кожи вызывает локальное расширение сосудов и усиленное локальное потоотделение, тогда как охлаждение вызывает противоположные эффекты;
(3) многие симпатические рефлексы, регулирующие пищеварительные функции и действующие через нервные пути, которые даже не входят в спинной мозг.
Эти пути просто проходят от пищеварительного тракта к паравертебральным ганглиям, и затем – назад к кишечнику через симпатические нервы для регуляции моторной и секреторной активности.
б) Парасимпатическая система обычно вызывает специфические локальные реакции В противоположность распространенным реакциям симпатической системы при развитии массивного разряда для регулирующих функций парасимпатической системы гораздо более характерны очень специфические реакции. Например, парасимпатические сердечно-сосудистые рефлексы обычно действуют только на сердце, увеличивая или уменьшая частоту его сокращений.
Подобно этому другие парасимпатические рефлексы вызывают секрецию в основном желез полости рта или, в других случаях, – желудочных желез. Наконец, рефлекс опорожнения прямой кишки сильно не влияет на другие отделы кишки.
Однако обычно происходит объединение тесно связанных парасимпатических функций. Например, секреция слюны часто происходит независимо от желудочной секреции, однако обе функции, а также секреция поджелудочной железы, как правило, осуществляются одновременно. Рефлекс опорожнения прямой кишки также обычно инициирует рефлекторное опорожнение мочевого пузыря, что ведет к одновременному опорожнению и пузыря, и прямой кишки.
Наоборот, рефлекс опорожнения пузыря может способствовать опорожнению прямой кишки.
Парасимпатическая нервная система
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
– Также рекомендуем “Реакция тревоги или стресса нервной системы. Регуляция автономной нервной системы”
Оглавление темы “Физиология автономной нервной системы”:
1. Типы ацетилхолиновых и адренергических рецепторов. Автономная регуляция функции глаз
2. Регуляция функции желез тела. Интрамуральное сплетение желудочно-кишечной системы
3. Регуляция функции сердца. Автономная регуляция тонуса сосудов
4. Функция мозгового вещества надпочечников. Физиология надпочечников
5. Симпатический и парасимпатический тонус. Потеря тонуса автономной нервной системы
6. Денервационная гиперчувствительность органов. Вегетативные рефлексы
7. Массивная стимуляция симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатической нервной системы
8. Реакция тревоги или стресса нервной системы. Регуляция автономной нервной системы
9. Воздействие на адренергические рецепторы. Лекарства действующие на холинергические органы
10. Воздействие на постганглионарные нейроны. Физиология мозгового кровотока
Источник
Быстрые, медленные и сверхмедленные механизмы регуляции артериального давления крови. Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р). Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный. Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения). Кроме того, различают механизмы:
- быстрого реагирования – секунды, десятки секунд,
- небыстрого реагирования – минуты, десятки минут,
- медленного реагирования – часы, дни.
Регуляция местной геомдинамики. Регуляция кровоснабжения органов и тканей происходит, главным образом, за счет изменения тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров («краны» сосудистой системы). Миогенные механизмы: Базальный тонус – напряжение сосудистой стенки после полного прекращения нервных и гуморальных влияний. В основе базального тонуса лежит автоматия гладких мышц. Автоматия – это способность гладкомышечных клеток сокращаться под действием импульсов, возникающих в них самих. Базальный тонус составляет 50% от общего тонуса артериол реакция артериол на изменение давления (миогенная ауторегуляция) – (а) чем выше давление, тем больше степень сужения артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: увеличение давления в сосудах приводит к растяжению сосудистой стенки. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом увеличивается, они сокращаются – и тонус сосудов увеличивается. Чем выше давление, тем больше степень сужения артериол. Примечание: внезапное сужение артериол может привести к увеличению общего периферического сопротивления (R). Системное АД при этом увеличивается (Р = Q х R). В ответ на увеличение АД артериолы суживаются (миогенный механизм) и сопротивление увеличивается еще больше, АД продолжает увеличиваться – так замыкается система положительной обратной связи и развивается гипертонический криз. (б) чем меньше давление, тем меньше тонус артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: при уменьшении давления в сосудах растяжение сосудистой стенки уменьшается. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом уменьшается, они расслабляются – и тонус сосудов уменьшается. Примечание: повсеместное расширение артериол может привести к падению АД и обмороку (сосудистый коллапс). Гуморальные механизмы. Гуморальные механизмы участвуют в развитии рабочей гиперемии органов. Например, в скелетных и сердечной мышцах расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит за счет гипоксии (уменьшения рО2) и накопления метаболитов (Н+, СО2, молочной кислоты, аденозина, К+ и др.). Увеличение секреции происходит, главным образом, за счет выделения в тканевую жидкость местных паракринных факторов (тканевых гормонов): например, брадикинина и каллидина в слюнных железах и поджелудочной железе; гистамина в слизистой оболочке желудка, ВИП (вазоинтестинального пептида в тонкой кишке и др. Расширение мелких и средних артерий во время рабочей гиперемии происходит следующим образом: увеличение линейной скорости кровотока в этих сосудах приводит к увеличению «напряжения сдвига». В этих условиях эндотелиальные клетки деформируются и выделяют в тканевую жидкость NO (оксид азота). NO диффундирует к гладкомышечным клеткам в стенке сосуда и местно вызывает их расслабление. Действует несколько секунд. Другие примеры местной регуляции кровотока: (1) гуморальные механизмы участвуют в развитии первичного гемостаза: серотонин, адреналин и др. вызывают спазм поврежденных сосудов (смотри тему «кровь»). (2) гуморальные механизмы участвуют в развитии воспаления, аллергических реакций (смотри патофизиологию). Нервная регуляция сосудистого тонуса. СОСУДОСУЖИВАЮЩАЯ СИСТЕМА. Симпатическая нервная система иннервирует все кровеносные сосуды. Центры симпатической нервной системы расположены в спинном мозге (торако-люмбальный отдел, боковые рога). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола (медиатор ацетилхолин). Постганглионарные волокна иннервируют сосуды (медиаторнорадреналин). Симпатические адренергические нервы вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию). Перерезка симпатических сосудосуживающих нервов приводит к расширению сосудов (опыт Клода Бернара: односторонняя перерезка симпатических нервов у белого кролика приводила к покраснению уха). Это факт говорит о том, что существует постоянное сосудосуживающее влияние – тонус симпатических нервов: при повышении тонуса сосуды суживаются, при понижении тонуса сосуды расширяются. Нейрогенный (рефлекторный) тонус составляет 50% от общего тонуса сосудов (другие 50% – миогенный тонус). Сосудодвигательный центр (СДЦ) находится в продолговатом мозге. Состоит из двух отделов: (1) прессорного (сосудосуживающего) отдела и (2) депрессорного (сосудорасширяющего) отдела. Нейроны прессорного отдела непрерывно посылают импульсы к симпатическим центрам спинного мозга, вызывают сужение сосудов и повышение АД. Тонус (постоянное возбуждение) прессорного отдела поддерживается импульсами от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона). Раздражителями для хеморецепторов являются: увеличение напряжения СО2, уменьшение рН и уменьшение напряжения О2 артериальной крови. Нейроны депрессорного отдела получают импульсацию от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона) и оказывают тормозное влияние на нейроны прессорного отдела. При увеличении АД частота импульсов от барорецепторов увеличивается, возбуждение депрессороного отдела увеличивается – торможение прессорного отдела приводит к понижению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудосуживающих нервов – сосуды расширяются и АД понижается (регуляция по принципу отрицательной обратной связи). Наоборот, при понижении АД частота импульсов от барорецепторов уменьшается, возбуждение депрессорного отдела уменьшается, уменьшается его тормозное влияние на прессорный отдел – возбуждение прессорного отдела приводит к увеличению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудо-суживающих нервов – сосуды суживаются и АД повышается. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ. (1) Главный механизм расширения сосудов и понижения системного АД – это понижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов (!). (2) Существуют симпатические холинэргические нервы (медиатор ацетилхолин), которые вызывают расширение сосудов скелетных мышц при физической нагрузке. Такие нервы есть у животных семейства кошачьих (у человека существование таких нервов не доказано). (3) Существуют три парасимпатических сосудорасширяющих нерва (медиатор ацетилхолин): язычный нерв (VII пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; ушно-височный нерв (1Х пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; тазовый нерв (из крестцовых сегментов спинного мозга) – расширяет сосуды некоторых органов малого таза. Действие этих нервов местное, на уровень системного АД они не влияют. (4) Существует еще один местный механизм – расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков спинного мозга. Физиологическая роль этого механизма неизвестна. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. I. ГОРМОНЫ: (1) Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) ваызывают повышение АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус. Норадреналин суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов). Адреналин (а) суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы) и (б) расширяет сосуды (через бета- адренорецепторы), например в скелетных мышцах при физической нагрузке – у человека. (2) Вазопрессин (он же антидиуретический гормон АДГ) – вызывает повышение АД за счет сужения артериол (особенно при кровопотере), а также за счет увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), т.к.увеличивает реабсорбцию воды в почках. (3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – вызывает повышение АД. Активация РААС происходит при уменьшении давления и кровотока в почечных артериях. Почки (ЮГА) выделяют ренин, который в плазме крови превращает ангиотензиноген в мало активный сосудосуживающий ангиотензин-1. Затем ангиотензин-1 под действием специального ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) становится очень активным фактором – ангиотензин-2. Ангиотензин-2 суживает сосуды, стимулирует сердечную деятельность, вызывает секрецию альдостерона (кора недпочечников) и возбуждает центр жажды. Ангиотензин-2 и альдостерон увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках. (4) Предсердный натрийуретический гормон (ПНГ) – способствует понижению АД. (Открыт в конце ХХ века). Выделяется эндокринными клетками предсердий при растяжении их большим объемом крови. Увеличивает выделение натрия и воды почками. II. ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ: оказывают местное (паракринное) влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД. (смотри регуляцию местной гемодинамики). III. МЕТАБОЛИТЫ: (1) СО2, ионы Н+ и др. оказывают местное сосудорасширяющее влияние, вызывают рабочую гиперемию органов. (2) СО2 и ионы Н+, накапливаясь в крови, стимулируют хеморецепторы и вызывают возбуждение прессорной (сосудосуживающей) системы. При этом суживаются сосуды «неработающих» органов. Таким образом, происходит перераспределение объема крови: увеличивается кровоснабжение «работающих» органов за счет уменьшения кровоснабжения «неработающих» органов. (Кровоснабжение жизненно важных органов – мозга, сердца, почек – всегда высокое). IV. ЭЛЕКТРОЛИТЫ ПЛАЗМЫ: кальций – сужение сосудов; калий – расширение сосудов; магний – расширение сосудов. Регуляция системного артериального давления. Механизмы быстрого реагирования: главная задача нервной (рефлекторной) регуляции – быстрое повышение давления при физической нагрузке и стрессе. Происходят следующие изменения гемодинамики: (1) сужение артериол во всех органах, кроме сердца, мозга, скелетных мышц, а также кожи (терморегуляция), (2) сужение вен – уменьшение емкости сосудистой системы, увеличение венозного возврата и сердечного выброса, (3) стимуляция сердечной деятельности симпатическими нервами сердца. (При этом возбуждение симпатических центров происходит с одновременным торможением парасимпатических центров). Эти механизмы могут увеличить системное АД в 2 раза за 5-10 секунд (!) (И наоборот, торможение симпатических центров может уменьшить системное АД в 2 раза за 10-40 секунд). В рефлекторной регуляции системного АД участвуют следующие рефлексогенные зоны: (1) барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны (смотри выше «Сосудодвигательный центр»), а также барорецепторы легочной артерии (рефлекс Парина). При повышении АД в этих трех зонах происходит торможение работы сердца (n.Vagus) и расширение сосудов большого круга кровообращения (депрессорный рефлекс). Рефлекс Парина препятствует развитию отека легких. (2) хеморецепторы аортальной и синокаротидной зон (смотри выше «Сосудодвигательный центр»). При повышении рСО2, снижении рН и рО2 происходит сужение сосудов большого круга кровообращения (прессорный рефлекс). (3) барорецепторы коронарных артерий (артерий сердца) – прессорный рефлекс (4) рецепторы растяжения полых вен и правого предсердия. При увеличении объема притекающей крови происходит увеличение частоты сердечных сокращений на 75% (рефлекс Бейнбриджа) (5) рецепторы растяжения левого предсердия. При увеличении давления крови в левом предсердии происходит сужение артерий и артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Рефлекс препятствует развитию отека легких. (6) рецепторы растяжения предсердий (волюморецепторы). При увеличении объема притекающей крови происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона (АДГ) нейронами гипоталамуса, почки выделяют больше мочи (нейро-эндокринный рефлекс Генри-Гауэра). Реакция ЦНС на ишемию. В условиях недостаточности кровоснабжения и гипоксии мозга в тканях мозга накапливается СО2 и происходит возбуждение ретикулярной формации ствола мозга. Если среднее АД становится меньше 50 мм рт.ст,. нисходящие ретикуло-спинальные пути вызывают максимальное возбуждение спинальных симпатических центров, происходит усиление сердечной деятельности и мощное сужение сосудов всех органов и тканей (скелетных мышц, кожи, органов брюшной полости, включая почки) – чтобы поддержать давление и кровоток на участке «сердце – мозг». Кроме того, вовлекаются все имеющиеся механизмы для увеличения АД (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин). В этих условиях АД за 10 минут может увеличиться до 250 мм рт.ст. Если ишемия мозга продолжается долго, через 20-60 минут функция нейронов прекращается, АД падает до 40-50 мм рт.ст и ниже, наступает смерть. Реакция АД на повышение внутричерепного давления (Кушинг-реакция). Если ВЧД повышается и становится больше, чем АД, артерии на поверхности мозга сдавливаются и развивается ишемия мозга. Реакция мозга на ишемию приводит к повышению АД, но при этом ВЧД увеличивается еще больше и т.д.(регуляция по принципу положительной обратной связи, «порочный круг»). Механизмы небыстрого реагирования. К ним относятся миогенные и гуморальные механизмы (смотри выше). Кроме того, подключается еще один механизм – переход жидкости через стенку капилляра, что приводит к изменеию объема циркулирующей крови. Например, при снижении системного АД артериолы рефлекторно суживаются и давление крови в капиллярах уменьшается. Это приводит к уменьшению фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство и наоборот – к увеличению реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в капилляры (объем крови в сосудистой системе увеличивается за счет межклеточной жидкости). При повышении системного АД артериолы рефлекторно расширяются, давление крови в капиллярах увеличивается и происходит усиленная фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство (объем крови в сосудистой системе временно уменьшается). Механизмы медленного реагирования. К ним относится способность почек регулировать объем жидкости в организме за счет выведения или задержки воды и солей (т.е. за счет конценрирования или разведения мочи). В основе этого механизма лежат особенности функций (а) корковых и (б) юкстамедуллярных нефронов почек (смотри «Физиологию почек»). От объема жидкости в организме зависит объем циркулирующей крови, от ОЦК зависит венозный возврат к сердцу, от ВВ зависит работа сердца, а, следовательно, и системное АД. Этот механизм очень надежный, но очень медленный. Его усиливают и ускоряют гормоны: (1) антидиуретический гормон (реабсорбция воды в почках, увеличение ОЦК), (2) альдостерон (реабсорбция натрия и воды в почках, увеличение ОЦК) и (3) предсердный натрийуретический гормон ПНГ (выделение натрия и воды почками, уменьшение ОЦК). Примечание: Мощные механизмы регуляции системного АД направлены, главным образом, на увеличение АД. Понижают системное АД только (1) барорецептивный рефлекторный механизм (но он краткосрочный, быстро адаптирующийся (1-2 дня) к новому более высокому уровню АД) и (2) почечный механизм уменьшения ОЦК (но он очень медленный, долгосрочный). Примечание: Гуморальные механизмы регуляции АД имеют важное значение. С одной стороны, они способны продлить быстрые и кратковременные нервные влияния (например, катехоламины надпочечников дейтсвуют в 10 раз дольше, чем медиаторы симпатических нервов), а с другой стороны, они способствуют более быстрому развитию слишком медленных почечных механизмов (АДГ, альдостерон, ПНГ).
Источник