Склеротические изменения в сосудах

Согласно ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), атеросклероз – это различные изменения внутренней оболочки артерий (интимы). Могут проявляться как накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификация (отложение солей кальция), что приводит к повреждению средней оболочки сосуда (медии). В международной классификации болезней МКБ-10 патология имеет код I67 («Другие цереброваскулярные болезни»).

Склероз сосудов происходит в результате нарушения липидного и белкового обмена в организме и сопровождается отложением холестерина, ЛПНП и ЛПОНП (липопротеинов низкой и очень низкой плотности) на стенках сосудов. Таким образом формируются атеросклеротические бляшки (они бывают фиброзные и холестериновые), постепенно уменьшающие просвет артерий. Чем меньше их диаметр, тем меньше поступает крови к органам и тканям, возникает ишемия. Полная закупорка приводит к некрозу тканей. Возможен еще другой сценарий: атеросклеротическая бляшка может оторваться и понестись кровотоком дальше, где она закупорит капилляр меньшего диаметра. Как правило, возникает либо инфаркт в миокарде сердца, либо инсульт в головном мозге.

Юсуповская больница предлагает полную диагностика и лечение болезни склероза сосудов головного мозга с использованием современного оборудования. Индивидуальный подход к каждому пациенту и следование актуальным рекомендациям по лечению является залогом профессионализма наших специалистов.

Причины развития склероза сосудов

Причины возникновения склероза зависят от факторов риска. Они бывают модифицируемыми, то есть мы можем повлиять на них – образ жизни и лабораторные показатели, или немодифицируемыми – возраст, пол и генетическая предрасположенность.

К немодифицируемым относятся:

пол – мужчины страдают чаще, это объясняется тем, что у женщин эстроген обладает ангиопротекторной функцией;
возраст – мужчины старше 45, женщины > 50 или с ранней менопаузой;
случаи атеросклероза у родственников.

Модифицируемыми являются:

курение;
употребление чрезмерных доз алкоголя;
нехватка растительной пищи в рационе;
низкая физическая активность;
стресс;
избыточный вес;
дислипидемия;
сахарный диабет;
артериальная гипертензия.

Атеросклероз сосудов головного мозга чаще всего возникает в следующих местах:

брахиоцефальный ствол;
сонная артерия (общая и наружная сонная);
мозговые артерии (передняя, задняя и средняя);
позвоночная артерия и другие мелкие сосуды.

Мнение эксперта
Автор: Алексей Владимирович Васильев
Врач-невролог, руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук
Атеросклероз сосудов головного мозга – это коварное заболевание, которое диагностируется у пациентов в возрасте старше 45 лет. Начальная стадия протекает практически незаметно, поэтому больные обращаются за помощью уже в запущенном состоянии. Болезни подвержены люди, у которых есть родственники с атеросклерозом, поэтому им рекомендуется проводить регулярную диагностику, чтобы выявить болезнь на начальной стадии.
Болезнь возникает из-за скопления холестериновых бляшек. Чаще всего склероз СГМ диагностируется у людей которые ведут неактивный образ жизни, употребляют табак и спиртные напитки, злоупотребляют жареной пищей и имеют избыточный вес.
Заболевание развивается в несколько этапов. Начальный протекает бессимптомно, распознать его очень сложно. Однако все стадии сопровождаются различными симптомами:
Начальная. Возникают головные боли и головокружение, которые чаще всего списываются на переутомление. Стоит учитывать, что после сна симптомы пропадают.
Прогрессирующая. Отличается усиленными симптомами предыдущего этапа, у пациента наблюдается эмоциональная неустойчивость, человек впадает в депрессию.
Декомпенсация. Является самой сложной формой заболевания, при которой происходит инсульт или паралич. У пациента наблюдаются провалы в памяти, ему необходим постоянный уход.
Заболевание максимально остро переносится человеком, так как проявляются осложнения, которые заканчиваются полной потерей дееспособности или, еще хуже, смертью больного.

Симптомы и признаки склероза головного мозга

Симптомы и признаки зависят от степени несоответствия потребностей мозга в кислороде и возможностями организма, а также от продолжительности этого патологического состояния. Мозговая ткань потребляет до 25 % всего кислорода, попадающего в организм, и до 70 % глюкозы, так как запасов гликогена, откуда другие ткани берут ее, у мозга нет. Есть предположение, что, если задержать дыхание на 10 секунд, мозг в состоянии использовать весь кислород, который есть на данный момент в его тканях. А при склерозе его сосудов постепенно увеличивается дефицит кислорода, ведущий к появлению первых симптомов, на которые нужно обратить особое внимание:

появляются проблемы со сном, просыпаетесь более уставшим;
учащаются головные боли или появляются впервые. Чаще всего по типу мигрени;
ухудшается память, вы становитесь рассеянным, трудно сконцентрироваться на задаче;
постоянная вялость и депрессивное настроение.

Начальная стадия болезни

На начальной стадии все предыдущие «звоночки» становятся более выраженными, усиленными. Вдобавок к вышеперечисленному возникают головокружения, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, появляется ощущение тяжести в голове.

На данной стадии около 90 % пациентов жалуются на головные боли мигренозного характера. Они отличаются от обычных тем, что могут появляться в любое время суток. Провоцируется их возникновение физической или умственной работой, стрессом, нахождением в душном помещении. К характерным пульсирующим или давящим болевым ощущениям добавляется свето- и шумобоязнь. Обычные обезболивающие средства не облегчают состояние.

Вторая стадия

Характеризуется сочетанием жалоб, аналогичных начальной стадии, но состояние усугубляется появлением неврологической микросимптоматики:

оживают рефлексы орального автоматизма;
нарушается иннервация мимических мышц, отклоняется язык в сторону повреждения;
возникают координаторные и глазодвигательные расстройства;
снижается скорость рефлексов, могут быть судороги или даже параличи (полные/частичные);
активные движения замедляются, увеличивается тонус мышц;
провалы в памяти увеличиваются, заостряются отрицательные черты характера, возможны психозы.

Третья стадия

К третьей стадии количество жалоб уменьшается, но память ухудшается все сильнее, трудовые навыки теряются, и развивается деменция – больной не помнит свою семью, не может ухаживать за собой самостоятельно. Крайне высок риск возникновения инсульта.

Диагностика склероза сосудов головного мозга

В Юсуповской больнице есть все необходимое оборудование для проведения полного объема диагностики. Опытные неврологи внимательно относятся к каждому пациенту, выслушивают их жалобы и собирают анамнез с целью постановки правильного диагноза. Для уточнения данного заболевания необходимо выяснить наличие сопутствующих факторов:

вредных привычек – курение, употребление алкоголя и других наркотических веществ;
родственников с таким же заболеванием;
сахарного диабета, инфаркта миокарда;
нарушения мозгового кровообращения, поражения магистральных сосудов головы;
транзиторных ишемических атак в прошлом.

Из лабораторных методов обследования используют анализ крови на выявление следующих показателей:

дислипидемию;
гипергликемию;
гиперкоагуляцию;
повышение коэффициента атерогенности.

При физикальном осмотре достоверным методом определения склероза сонной артерии является аускультация в области бифуркации (где общая сонная артерия делится на две крупные ветви – внутреннюю и наружную сонную артерии). При наличии стеноза с помощью фонендоскопа будет слышен систолический шум.

К наиболее информативным инструментальным исследованиям относят:

ультразвуковую допплерографию (дуплексное сканирование) сосудов головы. Суть заключается в том, что с помощью ультразвука можно узнать скорость кровотока с использованием эффекта Допплера. Выполняется в двух режимах – двухмерное (В-режим) и транскраниальное дуплексное сканирование. Их отличие в том, что В-режим позволяет исследовать кровоток в сосудах, которые не находятся внутри черепа. Транскраниальное сканирование применяют дополнительно при обследовании мозговой ткани на наличие новообразований;
ангиографию – визуализацию сосудов с помощью введения в кровоток специального контрастного вещества, которое будет видно на рентгеновских снимках;
МРТ и КТ-исследование. Они позволяют выявить нарушения кровообращения головного мозга (ишемии, инсульты), сосудистые мальформации (аневризмы, расслоения), а также новообразования. МРТ предпочтительнее, так как отсутствует лучевая нагрузка, и этот метод является неинвазивным. Но с помощью КТ можно выявлять минимальные изменения и получать трехмерное изображение внутренних органов, артерий и вен, суставов и костей.

Лечение склероза сосудов головного мозга

Тактика лечения направлена на устранение окклюзии сосуда (если это возможно), стимуляцию развития коллатерального кровообращения и предотвращение прогрессирования склероза с возможными осложнениями.

Лечение начинается с регулировки образа жизни пациента – отказа от курения и употребления алкоголя, увеличения двигательной активности, коррекции питания и наблюдения за уровнем АД, сахара и холестерина крови. К дополнительным, но не менее важным методам лечения относят физиотерапию: бальнеотерапия, массаж и другие процедуры по назначению врача.

Физическая активность должна соответствовать возрасту и уровню физической подготовки, быть регулярной и строго дозированной. Она увеличивает поступление кислорода и скорость кровообращения во всем организме. Физнагрузка поможет снизить уровень холестерина, вес, если он избыточный.

Медикаментозная терапия

Назначаются следующие группы препаратов. Наши специалисты Юсуповской больницы подберут наиболее подходящую комбинацию исходя из данных анамнеза и обследования.

статины;
антиагреганты;
ноотропы для улучшения мозгового кровообращения;
гипотензивные средства и препараты, снижающие сахар крови (если наблюдается сопутствующая патология).

Статины являются препаратами, снижающими определенные фракции липидов (в частности липопротеинов низкой и очень низкой плотности), которые и откладываются на стенках сосудов. Антиагреганты повышают свертываемость крови для предотвращения скапливания эритроцитов на атеросклеротической бляшке. Таким образом две данные группы препаратов защищают от повторного склероза и риска возникновения инсульта.

Ноотропные препараты в свою очередь обладают стимулирующим действием на интегративную функцию головного мозга. Регулируя энергетические процессы в клетках, они борются с гипоксией, а также улучшают кровоснабжение центральной нервной системы. Прием ноотропов улучшает трофику нервной ткани, что приводит к повышению мозговой деятельности, активации оперативной и долговременной памяти и восстановлению гемодинамики после инсульта, травмы мозга.

Гипотензивная терапия преследует цели по снижению артериального давления ниже 140/90 для предотвращения возникновения осложнений.

Диета при склерозе головного мозга

Назначается диета № 10С, которая заключается в уменьшении поступления в организм животного жира, легкоусвояемых углеводов и холестерина, а также соли до 5-7 грамм в сутки. Рекомендуется питаться растительной пищей и морепродуктами. Рацион должен включать ингредиенты, которые содержат в себе витамины группы В и витамин С, пищевые волокна, калий, магний (растительные масла, овощи и плоды, морепродукты, творог). Готовые блюда должны быть пресными. Отдается предпочтение отварной пище, иногда допускается запекание. Температура пищи обычная. Примерный состав КБЖУ: 2200-2600 ккал, белков – 90-100 г (50 % животных), жиров – 70-80 г (40 % растительных), углеводов – 300-350 г (50 г сахара). Низкие числа рекомендуются при сопутствующем ожирении. Употребляется до 1,2 литров воды в сутки, поваренной соли – до 7 г.

Запрещается употреблять любые виды жирных, соленых и острых продуктов: жирные сорта мяса, рыбы, птицы, консервы, колбасу, икру, копченую и соленую рыбу, сдобное и слоеное тесто, жирную молочную продукцию, рис, манку, макаронные изделия, различные соленые и острые закуски и соусы.

Примерное меню на один день будет выглядеть таким образом:

Первый завтрак: нежирный творог с небольшой горстью орехов и кураги, белковый омлет, некрепкий чай.

Второй завтрак: свежее яблоко.

Обед: щи из свежей капусты, биточки мясные паровые (куриные), овощное соте, компот.

Перекус: отвар шиповника, яблоко или груша.

Ужин: салат из помидоров и морской капусты, запеченная рыба в духовке и отварной картофель, чай с лимоном.

На ночь: стакан 1 % кефира.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение стенозов сонных артерий рекомендовано пациентам со стенозами более 60 % (NASCET). При данной патологии возможно два вида оперативных вмешательств: каротидная эндартерэктомия и каротидная ангиопластика. Хирургическое лечение определяет лечащий врач на основе анамнеза, данных обследования и возможных рисков.

Каротидная эндартерэктомия (КЭА) – открытая хирургическая операция, направленная на удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атеросклеротической бляшкой. Техника выполнения операции: под наркозом, на шее выполняется разрез в проекции сонной артерии. Она выделяется и вскрывается в месте сужения. Выполняется постановка временного шунта для обеспечения кровотока головного мозга. Затем удаляется внутренняя часть стенки сосуда с атеросклеротической бляшкой. После производится пластика артерии и рана послойно ушивается.

Каротидная ангиопластика со стентированием (КАС) – малоинвазивная рентгенхирургическая операция, которая заключается в установке стента в месте сужения. Стент представляет собой трубочку, сделанную из специальной металлической сетки. Первые этапы стентирования такие же, как и при ангиографии: подготовка, местное обезболивание, прокол артерии, проведение катетера и введение контрастного вещества. После установки проводникового катетера в пораженную сонную артерию вводится специальный металлический фильтр, Его суть заключается в задержке возможных микроэмбол, которые могут оторваться от бляшки и попасть в сосуды головного мозга. Затем по проводнику вводится стент, его раздувает баллонный катетер, и он восстанавливает нормальный диаметр артерии, являясь его каркасом. Благодаря этому восстанавливается должное кровоснабжение головного мозга. Вся манипуляция проводится под контролем рентгеновского излучения – все видно на мониторе. В конце операции фильтр и катетер извлекаются, внутри остается стент. Со временем он эпителизируется, становится одним целым со стенкой.

После хирургического вмешательства рекомендуется в течение шести недель избегать интенсивных нагрузок. Следует отказаться от управления транспортным средством на три недели.

Прогноз и последствия

Прогноз зависит от степени сужения просвета сосуда. Чем меньше окклюзия, тем положительнее прогноз. Без лечения человек перестает быть полноценным членом общества, память и внимание снижаются, развивается слабоумие. В итоге происходит инсульт, который может в 50 % случаев закончиться инвалидизацией, летальным исходом – в 40 %. Лишь 10 % пациентов восстанавливают былую работоспособность частично или в полной мере.

Профилактика склероза сосудов головного мозга

Профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, а именно в отказе от вредных привычек, соблюдении режима труда и отдыха и сбалансированном питании. При наличии заболеваний, которые могут привести к склерозу (сахарного диабета, артериальной гипертензии), следует выполнять предписания лечащего врача.

Всем пациентам, которые перенесли хирургические операции по поводу стеноза сонной артерии, следует периодически наблюдаться у невролога и сосудистого хирурга, не реже 1 раза в год проходить амбулаторное обследование с обязательной ультразвуковой допплерографией сосудов шеи и головы.

Пройти обследование и лечение по поводу склероза сосудов головного мозга в Москве можно в Юсуповской больнице. Врачи клиники используют новейшее оборудование, позволяющее выявить заболевание на начальных этапах. Индивидуальный подход к каждому пациенту заключается в разработке персонального плана лечения. Терапия проводится согласно последним европейским рекомендациям по лечению атеросклероза. Записаться на консультацию и задать все интересующие вопросы можно по телефону.

Источник

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник