Склероз и фиброз сосудов

Согласно ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), атеросклероз — это различные изменения внутренней оболочки артерий (интимы). Могут проявляться как накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификация (отложение солей кальция), что приводит к повреждению средней оболочки сосуда (медии). В международной классификации болезней МКБ-10 патология имеет код I67 («Другие цереброваскулярные болезни»).

Склероз сосудов происходит в результате нарушения липидного и белкового обмена в организме и сопровождается отложением холестерина, ЛПНП и ЛПОНП (липопротеинов низкой и очень низкой плотности) на стенках сосудов. Таким образом формируются атеросклеротические бляшки (они бывают фиброзные и холестериновые), постепенно уменьшающие просвет артерий. Чем меньше их диаметр, тем меньше поступает крови к органам и тканям, возникает ишемия. Полная закупорка приводит к некрозу тканей. Возможен еще другой сценарий: атеросклеротическая бляшка может оторваться и понестись кровотоком дальше, где она закупорит капилляр меньшего диаметра. Как правило, возникает либо инфаркт в миокарде сердца, либо инсульт в головном мозге.

Юсуповская больница предлагает полную диагностика и лечение болезни склероза сосудов головного мозга с использованием современного оборудования. Индивидуальный подход к каждому пациенту и следование актуальным рекомендациям по лечению является залогом профессионализма наших специалистов.

Склероз сосудов

Причины развития склероза сосудов

Причины возникновения склероза зависят от факторов риска. Они бывают модифицируемыми, то есть мы можем повлиять на них — образ жизни и лабораторные показатели, или немодифицируемыми — возраст, пол и генетическая предрасположенность.

К немодифицируемым относятся:

пол — мужчины страдают чаще, это объясняется тем, что у женщин эстроген обладает ангиопротекторной функцией;
возраст — мужчины старше 45, женщины > 50 или с ранней менопаузой;
случаи атеросклероза у родственников.

Модифицируемыми являются:

курение;
употребление чрезмерных доз алкоголя;
нехватка растительной пищи в рационе;
низкая физическая активность;
стресс;
избыточный вес;
дислипидемия;
сахарный диабет;
артериальная гипертензия.

Атеросклероз сосудов головного мозга чаще всего возникает в следующих местах:

брахиоцефальный ствол;
сонная артерия (общая и наружная сонная);
мозговые артерии (передняя, задняя и средняя);
позвоночная артерия и другие мелкие сосуды.

Мнение эксперта
Автор: Алексей Владимирович Васильев
Врач-невролог, руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук
Атеросклероз сосудов головного мозга — это коварное заболевание, которое диагностируется у пациентов в возрасте старше 45 лет. Начальная стадия протекает практически незаметно, поэтому больные обращаются за помощью уже в запущенном состоянии. Болезни подвержены люди, у которых есть родственники с атеросклерозом, поэтому им рекомендуется проводить регулярную диагностику, чтобы выявить болезнь на начальной стадии.
Болезнь возникает из-за скопления холестериновых бляшек. Чаще всего склероз СГМ диагностируется у людей которые ведут неактивный образ жизни, употребляют табак и спиртные напитки, злоупотребляют жареной пищей и имеют избыточный вес.
Заболевание развивается в несколько этапов. Начальный протекает бессимптомно, распознать его очень сложно. Однако все стадии сопровождаются различными симптомами:
Начальная. Возникают головные боли и головокружение, которые чаще всего списываются на переутомление. Стоит учитывать, что после сна симптомы пропадают.
Прогрессирующая. Отличается усиленными симптомами предыдущего этапа, у пациента наблюдается эмоциональная неустойчивость, человек впадает в депрессию.
Декомпенсация. Является самой сложной формой заболевания, при которой происходит инсульт или паралич. У пациента наблюдаются провалы в памяти, ему необходим постоянный уход.
Заболевание максимально остро переносится человеком, так как проявляются осложнения, которые заканчиваются полной потерей дееспособности или, еще хуже, смертью больного.

Симптомы и признаки склероза головного мозга

Симптомы и признаки зависят от степени несоответствия потребностей мозга в кислороде и возможностями организма, а также от продолжительности этого патологического состояния. Мозговая ткань потребляет до 25 % всего кислорода, попадающего в организм, и до 70 % глюкозы, так как запасов гликогена, откуда другие ткани берут ее, у мозга нет. Есть предположение, что, если задержать дыхание на 10 секунд, мозг в состоянии использовать весь кислород, который есть на данный момент в его тканях. А при склерозе его сосудов постепенно увеличивается дефицит кислорода, ведущий к появлению первых симптомов, на которые нужно обратить особое внимание:

появляются проблемы со сном, просыпаетесь более уставшим;
учащаются головные боли или появляются впервые. Чаще всего по типу мигрени;
ухудшается память, вы становитесь рассеянным, трудно сконцентрироваться на задаче;
постоянная вялость и депрессивное настроение.

Начальная стадия болезни

На начальной стадии все предыдущие «звоночки» становятся более выраженными, усиленными. Вдобавок к вышеперечисленному возникают головокружения, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, появляется ощущение тяжести в голове.

На данной стадии около 90 % пациентов жалуются на головные боли мигренозного характера. Они отличаются от обычных тем, что могут появляться в любое время суток. Провоцируется их возникновение физической или умственной работой, стрессом, нахождением в душном помещении. К характерным пульсирующим или давящим болевым ощущениям добавляется свето- и шумобоязнь. Обычные обезболивающие средства не облегчают состояние.

Вторая стадия

Характеризуется сочетанием жалоб, аналогичных начальной стадии, но состояние усугубляется появлением неврологической микросимптоматики:

оживают рефлексы орального автоматизма;
нарушается иннервация мимических мышц, отклоняется язык в сторону повреждения;
возникают координаторные и глазодвигательные расстройства;
снижается скорость рефлексов, могут быть судороги или даже параличи (полные/частичные);
активные движения замедляются, увеличивается тонус мышц;
провалы в памяти увеличиваются, заостряются отрицательные черты характера, возможны психозы.

Третья стадия

К третьей стадии количество жалоб уменьшается, но память ухудшается все сильнее, трудовые навыки теряются, и развивается деменция — больной не помнит свою семью, не может ухаживать за собой самостоятельно. Крайне высок риск возникновения инсульта.

Диагностика склероза сосудов головного мозга

В Юсуповской больнице есть все необходимое оборудование для проведения полного объема диагностики. Опытные неврологи внимательно относятся к каждому пациенту, выслушивают их жалобы и собирают анамнез с целью постановки правильного диагноза. Для уточнения данного заболевания необходимо выяснить наличие сопутствующих факторов:

вредных привычек — курение, употребление алкоголя и других наркотических веществ;
родственников с таким же заболеванием;
сахарного диабета, инфаркта миокарда;
нарушения мозгового кровообращения, поражения магистральных сосудов головы;
транзиторных ишемических атак в прошлом.

Из лабораторных методов обследования используют анализ крови на выявление следующих показателей:

дислипидемию;
гипергликемию;
гиперкоагуляцию;
повышение коэффициента атерогенности.

При физикальном осмотре достоверным методом определения склероза сонной артерии является аускультация в области бифуркации (где общая сонная артерия делится на две крупные ветви — внутреннюю и наружную сонную артерии). При наличии стеноза с помощью фонендоскопа будет слышен систолический шум.

К наиболее информативным инструментальным исследованиям относят:

ультразвуковую допплерографию (дуплексное сканирование) сосудов головы. Суть заключается в том, что с помощью ультразвука можно узнать скорость кровотока с использованием эффекта Допплера. Выполняется в двух режимах — двухмерное (В-режим) и транскраниальное дуплексное сканирование. Их отличие в том, что В-режим позволяет исследовать кровоток в сосудах, которые не находятся внутри черепа. Транскраниальное сканирование применяют дополнительно при обследовании мозговой ткани на наличие новообразований;
ангиографию — визуализацию сосудов с помощью введения в кровоток специального контрастного вещества, которое будет видно на рентгеновских снимках;
МРТ и КТ-исследование. Они позволяют выявить нарушения кровообращения головного мозга (ишемии, инсульты), сосудистые мальформации (аневризмы, расслоения), а также новообразования. МРТ предпочтительнее, так как отсутствует лучевая нагрузка, и этот метод является неинвазивным. Но с помощью КТ можно выявлять минимальные изменения и получать трехмерное изображение внутренних органов, артерий и вен, суставов и костей.

Лечение склероза сосудов головного мозга

Тактика лечения направлена на устранение окклюзии сосуда (если это возможно), стимуляцию развития коллатерального кровообращения и предотвращение прогрессирования склероза с возможными осложнениями.

Лечение начинается с регулировки образа жизни пациента — отказа от курения и употребления алкоголя, увеличения двигательной активности, коррекции питания и наблюдения за уровнем АД, сахара и холестерина крови. К дополнительным, но не менее важным методам лечения относят физиотерапию: бальнеотерапия, массаж и другие процедуры по назначению врача.

Физическая активность должна соответствовать возрасту и уровню физической подготовки, быть регулярной и строго дозированной. Она увеличивает поступление кислорода и скорость кровообращения во всем организме. Физнагрузка поможет снизить уровень холестерина, вес, если он избыточный.

Медикаментозная терапия

Назначаются следующие группы препаратов. Наши специалисты Юсуповской больницы подберут наиболее подходящую комбинацию исходя из данных анамнеза и обследования.

статины;
антиагреганты;
ноотропы для улучшения мозгового кровообращения;
гипотензивные средства и препараты, снижающие сахар крови (если наблюдается сопутствующая патология).

Статины являются препаратами, снижающими определенные фракции липидов (в частности липопротеинов низкой и очень низкой плотности), которые и откладываются на стенках сосудов. Антиагреганты повышают свертываемость крови для предотвращения скапливания эритроцитов на атеросклеротической бляшке. Таким образом две данные группы препаратов защищают от повторного склероза и риска возникновения инсульта.

Ноотропные препараты в свою очередь обладают стимулирующим действием на интегративную функцию головного мозга. Регулируя энергетические процессы в клетках, они борются с гипоксией, а также улучшают кровоснабжение центральной нервной системы. Прием ноотропов улучшает трофику нервной ткани, что приводит к повышению мозговой деятельности, активации оперативной и долговременной памяти и восстановлению гемодинамики после инсульта, травмы мозга.

Гипотензивная терапия преследует цели по снижению артериального давления ниже 140/90 для предотвращения возникновения осложнений.

Диета при склерозе головного мозга

Назначается диета № 10С, которая заключается в уменьшении поступления в организм животного жира, легкоусвояемых углеводов и холестерина, а также соли до 5–7 грамм в сутки. Рекомендуется питаться растительной пищей и морепродуктами. Рацион должен включать ингредиенты, которые содержат в себе витамины группы В и витамин С, пищевые волокна, калий, магний (растительные масла, овощи и плоды, морепродукты, творог). Готовые блюда должны быть пресными. Отдается предпочтение отварной пище, иногда допускается запекание. Температура пищи обычная. Примерный состав КБЖУ: 2200–2600 ккал, белков — 90–100 г (50 % животных), жиров — 70–80 г (40 % растительных), углеводов — 300–350 г (50 г сахара). Низкие числа рекомендуются при сопутствующем ожирении. Употребляется до 1,2 литров воды в сутки, поваренной соли — до 7 г.

Запрещается употреблять любые виды жирных, соленых и острых продуктов: жирные сорта мяса, рыбы, птицы, консервы, колбасу, икру, копченую и соленую рыбу, сдобное и слоеное тесто, жирную молочную продукцию, рис, манку, макаронные изделия, различные соленые и острые закуски и соусы.

Примерное меню на один день будет выглядеть таким образом:

Первый завтрак: нежирный творог с небольшой горстью орехов и кураги, белковый омлет, некрепкий чай.

Второй завтрак: свежее яблоко.

Обед: щи из свежей капусты, биточки мясные паровые (куриные), овощное соте, компот.

Перекус: отвар шиповника, яблоко или груша.

Ужин: салат из помидоров и морской капусты, запеченная рыба в духовке и отварной картофель, чай с лимоном.

На ночь: стакан 1 % кефира.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение стенозов сонных артерий рекомендовано пациентам со стенозами более 60 % (NASCET). При данной патологии возможно два вида оперативных вмешательств: каротидная эндартерэктомия и каротидная ангиопластика. Хирургическое лечение определяет лечащий врач на основе анамнеза, данных обследования и возможных рисков.

Каротидная эндартерэктомия (КЭА) — открытая хирургическая операция, направленная на удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атеросклеротической бляшкой. Техника выполнения операции: под наркозом, на шее выполняется разрез в проекции сонной артерии. Она выделяется и вскрывается в месте сужения. Выполняется постановка временного шунта для обеспечения кровотока головного мозга. Затем удаляется внутренняя часть стенки сосуда с атеросклеротической бляшкой. После производится пластика артерии и рана послойно ушивается.

Каротидная ангиопластика со стентированием (КАС) — малоинвазивная рентгенхирургическая операция, которая заключается в установке стента в месте сужения. Стент представляет собой трубочку, сделанную из специальной металлической сетки. Первые этапы стентирования такие же, как и при ангиографии: подготовка, местное обезболивание, прокол артерии, проведение катетера и введение контрастного вещества. После установки проводникового катетера в пораженную сонную артерию вводится специальный металлический фильтр, Его суть заключается в задержке возможных микроэмбол, которые могут оторваться от бляшки и попасть в сосуды головного мозга. Затем по проводнику вводится стент, его раздувает баллонный катетер, и он восстанавливает нормальный диаметр артерии, являясь его каркасом. Благодаря этому восстанавливается должное кровоснабжение головного мозга. Вся манипуляция проводится под контролем рентгеновского излучения — все видно на мониторе. В конце операции фильтр и катетер извлекаются, внутри остается стент. Со временем он эпителизируется, становится одним целым со стенкой.

После хирургического вмешательства рекомендуется в течение шести недель избегать интенсивных нагрузок. Следует отказаться от управления транспортным средством на три недели.

Прогноз и последствия

Прогноз зависит от степени сужения просвета сосуда. Чем меньше окклюзия, тем положительнее прогноз. Без лечения человек перестает быть полноценным членом общества, память и внимание снижаются, развивается слабоумие. В итоге происходит инсульт, который может в 50 % случаев закончиться инвалидизацией, летальным исходом — в 40 %. Лишь 10 % пациентов восстанавливают былую работоспособность частично или в полной мере.

Профилактика склероза сосудов головного мозга

Профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, а именно в отказе от вредных привычек, соблюдении режима труда и отдыха и сбалансированном питании. При наличии заболеваний, которые могут привести к склерозу (сахарного диабета, артериальной гипертензии), следует выполнять предписания лечащего врача.

Всем пациентам, которые перенесли хирургические операции по поводу стеноза сонной артерии, следует периодически наблюдаться у невролога и сосудистого хирурга, не реже 1 раза в год проходить амбулаторное обследование с обязательной ультразвуковой допплерографией сосудов шеи и головы.

Пройти обследование и лечение по поводу склероза сосудов головного мозга в Москве можно в Юсуповской больнице. Врачи клиники используют новейшее оборудование, позволяющее выявить заболевание на начальных этапах. Индивидуальный подход к каждому пациенту заключается в разработке персонального плана лечения. Терапия проводится согласно последним европейским рекомендациям по лечению атеросклероза. Записаться на консультацию и задать все интересующие вопросы можно по телефону.

Источник

Склерозом (от греч. sklerosis — уплотнение) называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует.

Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу. Например, кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией (см. Стромально-сосудистые диспротеинозы) и склерозом.

Классификация склероза учитывает этиологию и патогенез, морфогенез и возможность обратимости склеротических изменений (Шехтер А.Б., 1981).

Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на следующие: 1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция); 2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани (см. Стромально-сосудистые белковые дистрофии — диспротеинозы); 3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов; 4) формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов (см. Регенерация); 5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма: 1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов; 2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.

Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких); 3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на: 1) лабильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора); 2) стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения); 3) прогрессирующие, или необратимые.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками (Серов В.В., Шахтер А.Б., 1981).

Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контактов, медиаторов (лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиаторы), а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи (схема XV).

Схема XV. Регуляция роста соединительной ткани (по А.Б. Шехтеру)

Склерозом (от греч. sklerosis — уплотнение) называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует.

Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу. Например, кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом.

Классификация склероза учитывает этиологию и патогенез, морфогенез и возможность обратимости склеротических изменений.

Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на следующие:

склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция);
склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани ;
заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;
формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов ;
организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма:

новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовои ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов;
усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.

склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на:

лабильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора);
стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения);
прогрессирующие, или необратимые.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками

Исходом развития грануляционной ткани является формирование соединительной ткани. Появление соединительной ткани в печени называется ее фиброзом. Выделяют перипортальный и внутридольковый фиброз. По степени выраженности он может быть слабым, умеренным, тяжелым, крайняя степень фиброза называется циррозом. Для слабого фиброза характерно перипортальное разрастание соединительной ткани. Наличие хотя бы одной порто-портальной соединительнотканной септы свидетельствует об умеренном фиброзе, порто-центральной септы – о тяжелом. Для цирроза печени характерно наличие ложных долек, капилляризации синусоидов, узлов из регенерирующих гепатоцитов.

На сегодняшний день одним из самых распространенных заболеваний среди мужчин является простатит. Если этот недуг дает знать о себе слишком долго, то вскоре может начаться осложнение – фиброз простаты. В данной статье мы разберемся с тем, что же такое склероз и фиброз простаты, как избежать и лечить данную патологию.

Для начала разберемся в терминологии

Существует довольно большое количество медицинских терминов, которые сложно воспринимать пациентам, поэтому постараемся раскрыть суть многих понятий. Когда соединительная ткань разрастается, предстательная железа (простата) начинает сморщиваться и сдавливать мочеиспускательный канал, тем самым делая шейку мочевого пузыря несколько уже. В результате таких патологических процессов сдавливаются также семявыносящие протоки. Как следствие начинаются явно выраженные симптомы – проблемы мочеиспускания, нарушения в сексуальной жизни и т. д.

Читайте также: Сделать сосуд из глины

Процесс разрастания соединительных тканей, начинающийся из-за воспаления, называется склерозом, а начальную стадию этого процесса принято называть фиброзом. Очень часто, по ошибке, фиброз простаты и ее склероз считается одним и тем же, однако это различные стадии одного и того же патологического процесса.

Рост соединительных тканей, сам по себе, является нормальным физиологическим процессом. Когда предстательная железа начинает воспаляться, соединительные клетки начинают активно делиться для того чтобы не допустить распространение воспалительного процесса дальше. Сама по себе ткань является рубцовой, т.е. жесткой (не такой эластичной как клетки самой простаты). Процедура роста числа соединительных тканей называется фиброзным замещением (одни клетки замещают другие). Именно из-за этого, к сожалению, орган может частично утрачивать свои функции, а другие органы могут повреждаться. Особо важным является лечение очагового фиброза – первых этапов формирования ткани, когда она покрывает именно воспаленную область.

Причины заболевания и факторы, которые предшествуют склерозу простаты

На сегодняшний день, единой медицинской версией появления склероза простаты, является ее предшествующее хроническое воспаление. Таким образом, именно хронический простатит (либо острый, перетекающий в хронический) чаще всего является причиной фиброза и как следствие – склероза. Тем не менее существуют и другие причины этого недуга.

Физиологические изменения состояния кровеносных сосудов;
Нерегулярные половые отношения;
Сильные аллергенные реакции организма;
Болезни, связанные с нарушениями иммунной системы;
Недостаток либо преобладания различных гормонов;
Нарушения вследствие травм, радиационного излучения, токсических отравлений.

Отметим, что первым в списке причин развития склероза является именно хронический простатит. Заболевание начинает развиваться в процессе прогрессирования воспалительного процесса. Сам процесс может иметь как бактериальную природу, так и не бактериальную (например, внешнее повреждение тканей). В итоге воспаление превращается в хроническую форму простатита. Если болезнь не лечить, то последствия начинают развиваться достаточно рано. Во время протекания склероза начинают нарушаться функции мочевого пузыря, а это приводит в свою очередь к развитию почечной недостаточности и половой дисфункции.

Симптомы склероза простаты

Когда склероз только начал развиваться, данное состояние простаты называется фиброзным простатитом. Далее склероз (скопление тканей) разрастается во внешние ткани – область мочевого канала, и внутренние – в структуру самой простаты. Симптомы бывают различны, к примеру, у одного пациента может более ярко выражаться половая дисфункция, а другого – усложнение мочеиспускания. Все зависит от того, какая именно область простаты поражена.

До некоторого момента симптомы фиброза могут отсутствовать. Заметим, что, чаще всего, болезнь дает о себе знать только тогда, когда повреждается структура шейки мочевого пузыря или канала. Главные симптомы, отмечаемые урологами, это – нарушение половых функций и проблемы с мочеиспусканием. Второстепенными симптомами являются боли внизу живота, в паху и промежности. Также следует отметить такой симптом склероза простаты как снижение потенции и боль при эякуляции.

Зачастую, поскольку болезнь влияет на мочеполовую систему, склероз простаты имеет осложнения в виде пиелонефритов и уретритов. Эти заболевания имеют место быть из-за сильного застоя мочи в канале и развитию инфекций в области почек. С течение развития склероза, при отсутствии лечения, повышается риск бесплодия.

Отметим, что все вышеперечисленные симптомы могут быть признаками других патологий, например, нефропатии, повреждению мочевого канала или запущенной форме цистита. Для того, чтобы исключить или подтвердить диагноз склероз простаты, необходимо пройти полное обследование.

Диагностика и лечение фиброза простаты

Существует множество различных методов диагностики фиброзного замещения и развития склероза предстательной железы. Прежде всего, необходимо изучить симптомы и проанализировать анамнез. Доктор будет задавать ряд вопросов с целью исключения целого ряда заболеваний. Например, если мужчина жалуется на хронический простатит, то, естественно первым подозрением является именно фиброз или склероз. И наоборот, если у мужчины полностью отсутствуют явные предпосылки для развития патологии, доктор будет настаивать на полном обследовании. Затем необходимо обследовать простату вручную. Для подтверждения диагноза назначается УЗИ, допплерография, томография и биопсия. Данные процедуры позволяют не только обследовать саму простату, но и оценить проходимость кровеносных сосудов. Также необходимо сдать анализ крови и мочи. Последний исключает заболевание почек.

К большому сожалению, именно фиброз и склероз простаты практически не поддается медикаментозному лечению. В отличие от простатита, разрастание соединительной ткани и фиброзное замещение является необратимым процессом, поэтому самым эффективным является оперативное вмешательство. Лекарства применяют только до и после операции.

На практике существуют следующие типы операций, все из них являются эффективными и показали неоднократно отличные результаты:

Купирование склеротического очага.
Удаление предстательной железы.
Удаление простаты и семенных пузырьков, при наличии в них фиброзных тканей.
Удаление простаты и последующая коррекция мочевых каналов.

В данном списке приведены не все виды оперативных процедур, позволяющих избавить пациента от фиброза и склероза простаты. Выбираемый вид операции зависит от возраста пациента, наличия болезней, которые сопутствуют фиброзу и осложнений.

Заметим, что все попытки лечить фиброз и склероз предстательной железы при помощи народных средств не только не замедляют развитие болезни, но и, зачастую, пагубно влияют на простату, ускоряя развитие патологии.

Подводя итоги, отметим, что фиброз и склероз простаты является физиологически необратимым процессом, тем не менее своевременное обращение к врачу и строгое выполнение курса лечения способны полностью предотвратить данную патологию и избежать осложнений.

ЛЕКЦИЯ № 9. Склероз

Склероз – это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выраженный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз называется циррозом.

Существует следующая классификация склерозов.

1. По этиологии и патогенезу:

1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического и иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами;

2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) и локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани;

3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;

4) формирование рубцов в результате заживления ран и язвенных дефектов;

5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей.

2. По морфогенезу:

1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фибринозно-рубцовой ткани;

2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани;

3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

3. По возможности обратимости склеротических изменений склеротические процессы могут быть лабильными или необратимыми, стабильными или частично обратимыми, прогрессирующими или необратимыми.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе ос