Скорость распространения пульсовой волны в эластичных сосудах

Одним из важных гемодинамических процессов является распространение пульсовой волны.

Если регистрировать деформации стенки артерии в двух равноудаленных от сердца точках, то окажется, что деформация сосуда дойдет до более удаленной точки позже, то есть по сосуду распространяется волна пульсовых колебаний объема сосуда, давления и скорости кровотока, однозначно связанных с друг другом. Это так называемая пульсовая волна.

Пульсовая волна – процесс распространения измененияобъема вдоль эластичного сосуда в результате одновременного изменения в нем давления и массы жидкости.

На рис. 9.7, а приведены изменения объема сосуда для нескольких последовательных моментов времени.

Рассмотрим характеристики пульсовой волны. Амплитудой пульсовой волны (пульсовое давление) будем называть разность между максимальным и минимальным значениями давлений в данной точке сосуда. В начале аорты амплитуда волны максимальна и равна разности систолического и диастолического дававления: ро,»^ =Р„ -Рд (рис. 9.76). Заштрихованная область- диапазон изменения давления в крупных сосудах в связи с распространением в них пульсовой волны. Затухание амплитуды пульсовой волны при ее распространении вдоль сосудов можно представить зависимостью:де р – коэффициент затухания, увеличивающийся с уменьшением радиуса

Рис. 9.7. Схематичное изображение распространения переднего фронта пульсовой волны вдоль крупного сосуда (х) для нескольких моментов времени (t^ < t^ < tg): увеличение объема (а) и соответствующее повышение давления крови (б); / – характерное расстояние переднего фронта (передний фронт короче, чем задний), V – скорость волны

Скорость распространения пульсовой волны зависит от свойств сосуда и крови:

где Е – модуль Юнга материала стенки сосуда, h – ее толщина, г – радиус просвета, р – плотность крови. (Эта формула была вы ведена впервые знаменитым английским ученым Т. Юнгом, в честь которого назван модуль упругости материалов. При этом он был автором классических работ по теории кровообращения. Всю жизнь он совмещал две профессии – врача и физика.)

Скорость распространения пульсовой волны, измеренная экспериментально, составляет V^ ” 6 – 8 м / с, что в 20 – 30 раз больше, чем скорость движения частиц крови V = 0,3 – 0,5 м / с. За время изгнания крови из желудочков (время систолы) t = 0,3 с пульсовая волна успевает распространиться на расстояние

го есть охватить все крупные сосуды – аорту и артерии. Экспериментальное определение скорости пульсовой волны лежит в эснове диагностики состояния сосудов. С возрастом величина Е увеличивается в 2 – 3 раза, а следовательно, возрастает и ско-эость пульсовой волны.

Наряду с пульсовой волной в системе «сосуд-кровь» могут хространяться и звуковые волны, скорость которых очень ка по сравнению со скоростью движения частиц крови и эстью пульсовой волны. Таким образом, в системе сосудов можно выделить три основных процесса движения:

· перемещение частиц крови (V^ == 0,5 м / с);

· / распространение пульсовой волны (V^ “Юм/с);

· распространение звуковых волн (V^ ” 1500 м / с).

В 1899 г. немецкий физиолог О. Франк теоретически развил теорию о том, что артерии “запасают” кровь во время систолы и выталкивают ее в мелкие сосуды во время диастолы. Поставим цель: рассчитать изменение гемодинамических показателей (например, давления) во времени в некоторой точке х крупного сосуда (произвольность выбора точки обусловлена целостью коэффициента затухания пульсовой волны вдоль крупных сосудов).

На рис. 9.8 схематично показаны экспериментальные данныее изменения давления Р в полости левого желудочка и в аор-|, и также объемная скорость Q поступления крови из сердца.

Рис. 9.8. Изменение гемодинамических показателей при сокращении сердца: а – давление крови в аорте (штриховая линия) и давление в левом желудочке сердца (сплошная); б – объемная скорость поступления крови в аорту во время систолы. Кривые F соответствуют первому сокращению, R – повторение процесса; точки 1 и Г соответствуют моментам открытия аортального клапана, точка 3 –| закрытию, точка 2 – момент времени, когда Q^ достигает максимального значения

Из рисунка. Видно, что Р и Q нелинейно изменяются во времени. -г.

Для удобства рассмотрения выделим две фазы кровотока в системе “левый желудочек сердца – крупные сосуды – мелкие сосуды” (рис. 9.8, 9.9):

1-я фаза – фаза притока крови в аорту из сердца с момента открытия аортального клапана до его закрытия (рис. 9.8, точки 1—>2—>3). Во время поступления крови из сердца стенки крупных сосудов растягиваются благодаря их эластичности, и часть крови резервируется в крупных сосудах, а часть проходит в мелкие сосуды (рис. 9.9, а).

2-я фаза – фаза изгнания крови из крупных сосудов в мелкие после закрытия аортального клапана (рис. 9.8, т. 3-> 1 ‘ • Во время этой фазы стенки крупных сосудов за счет упругости возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь в мелкие сосуды. В это время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия (рис. 9.9, б).

Рис. 9.9. Схематичное изображение кровотока в крупных и микрососудах при открытом (а) и закрытом (б) аортальном клапане

В модели Франка сделаны следующие допущения. 1. Все крупные сосуды объединены в один резервуар с эластичными стенками, объем которого пропорционален давлению. Они следовательно, и резервуар обладают высокой эластичностью.’ Гидравлическим сопротивлением резервуара пренебрегают.

Система микрососудов представлена как жесткая трубка. гидравлическое сопротивление жесткой трубки велико; эластичностью мелких сосудов пренебрегают. Эластичность и сопротивление для каждой группы сосудов постоянны во времени и в пространстве. Не рассматриваются переходные процессы установления течения крови.

Существует “внешний механизм” закрытия и открытия аортального клапана, определяемый активной деятельностью

Составим систему уравнений, описывающих процесс. Скорость изменения объема резервуара dv / dt равняется разности скоростей притока в него крови из сердца Q^ и оттока в систему для сосудовQ:

(9.9)

Q,(t) – объемная скорость поступления крови из сердца

|с. 9.8, б), Q(t) – объемная скорость кровотока в начале мел-|К сосудов, dv – изменение объема крупны[ сосудов. Предполагаем, что изменение объема резервуара линейно и зависит от изменения давления крови в нем dP,

С – эластичность – коэффициент пропорциональности между давлением и объемом, С ~ — .Е

Применяя для течения крови по жесткой трубке закон Пуазеля,получим, что P(t) – давление в крупных сосудах (в том числе на входе в мелкие), ркон ~ Давление на выходе из жесткой трубки, W – гиддродинамическое сопротивление мелких сосудов. Во всех уравнени-под Р подразумевается избыточное давление (разность между реальным давлением и атмосферным).

Систему уравнений (9.9, 9.10, 9.11) можно решить относительно P(t), Q(t) или v(t). Решим систему относительно P(t).

С учетом 9.9,9.10,9.11 получим уравнение

Это неоднородное линейное дифференциальное уравнение решение которого определяется видом функции Q (t).

Из теории дифференциальных уравнений известно, что для произвольной функции Q^(t) решением данного уравнения будет общим интегралом:

где константа К находится исходя из начальных условий.

На рис. 9.10, о представлен график функции P(t), полученный основе расчетов давления по формуле (9.13) для Q (t) в виде пар. и (рис. 9.10, б):

где Q^ – максимальное значение кровотока, поступающего и;1 <

ца, время tg равно половине длительности первой фазы (•L =: —1 )

Расчетная зависимость P(t), представленная на рис. 9.10, блин наблюдаемой в действительности (рис. 9.8, а), Р„о„ = 0.

Представленная модель позволяет рассчитать P(t) и для бой аппроксимации реальной функции Q (t).

Модель Франка для 2-й фазы

Простое аналитическое решение получается для 2-й фазы. Расмотрим модель Франка для 2-й фазы. Вторая фаза начинается с момента закрытия аортального клапана (т.3 на рис. 9. Именно этот момент будем считать начальным для 2-й фазы Модель Франка позволяет аналитически найти зависимость дения давления P(t) в крупном сосуде после закрытия аортльного клапана.

Поскольку кровь уже не поступает из сердца, то Q =0. Тогда уравнение (9.9) превращается в:

Знак минус отражает уменьшение объема крупного сосуда с течением времени. С учетом (9.10),

С учетом (9.11), полагая, что Р^ = 0 (давление после капилляров намного меньше, чем давление в артериях), получи. дифференциальное уравнение:

Начальное условие: при t = 0 (соответствует закрытию клип» на) считаем давление Р = Р^. (В данной модели не учитываем различие давлений в т. 2 и 3, считая давление в т. 3 равным систолическому). В результате получаем закон изменения давления в крупных сосудах с момента закрытия аортального клапана

На рис. 9.11 приведена зависимость спада давления в k|> и ных сосудах после закрытия аортального клапана (во и|”м” диастолы).

Р

Рис. 9.11. Зависимость давления крови от времени в крупном сосуде после закрытия аортального клапана

Через некоторое время (tg) давление упадет до диастолическокого:

После чего открывается клапан, тем самым заканчивается фаза 2 и начинается опять фаза 1.

Зависимость (9.17) хорошо описывает экспериментальную зависимость P(t) в аорте, приведенную на рис. 9.8,авт.З->Г.