Слабые сосуды у новорожденного

Инсульт принято считать заболеванием взрослых. Однако сегодня специалистам все чаще приходится сталкиваться с тем, что от инсульта страдают совсем маленькие пациенты. К каким проблемам могут привести нарушения мозгового кровообращения у детей, когда родителям стоит бить тревогу и как решить эти проблемы, расскажет наша статья.

Функционирование головного мозга требует значительных затрат энергии, источники которой он получает через сеть кровоснабжения. Во время напряженной физической и умственной работы, а также при психоэмоциональном возбуждении энергетические потребности мозга значительно возрастают.

Снабжение мозга кровью обеспечивается тремя крупными артериями: двумя внутренними сонными артериями (a. carotis interna) и основной артерией (a. basilaris). Полная остановка кровотока в головной мозг в течение 5-6 мин. приводит к необратимой гибели клеток мозга. При недостатке кровоснабжения мозга (ишемия) возникает зона инфаркта мозга с необратимыми изменениями в ней.

К нарушению мозгового кровообращения приводят различные патологические состояния мозговых сосудов, возникающие как внутри них, так и при воздействии на сосуды извне. Иногда патология сосудов имеет врожденный характер. Специалисты утверждают, что одной из основных причин острых и хронических нарушений мозгового кровообращения в детском возрасте являются врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий, изолированные или в сочетании с другими аномалиями магистральных сосудов головы.

Нормальное кровоснабжение клеток мозга важно в любом возрасте. Но нельзя забывать о том, что ребенок практически каждый день учится чему-то новому, открывает для себя окружающий мир. А это требует от него максимальных затрат энергии, концентрации внимания и памяти. Поэтому нарушение мозгового кровообращения может иметь фатальные последствия для умственного и физического развития ребенка. Понять, что у ребенка есть какие-то проблемы мозгового кровообращения, очень сложно. Однако серьезным поводом для беспокойства родителей может быть один или несколько следующих симптомов:

1.Мигренеподобные головные боли:

• двусторонние, различной интенсивности и продолжительности;
• высокой частоты (от 1-3 приступов в неделю до ежедневных);
• без или с вегетативными симптомами, свето-, звукобоязнью.

2.Головокружения системного и несистемного характера.

3.Астенические состояния и когнитивные нарушения:

• быстрая утомляемость;
• снижение успеваемости в школе;
• расстройства сна
• снижение концентрации внимания, памяти.

Один или несколько перечисленных выше признаков – повод для обращения к специалисту, который подберет необходимое лечение. В таких случаях в комплексную медикаментозную терапию, как правило, включают лекарственные средства следующих групп: вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию; пластичность эритроцитов; нейрометаболические средства различных фармакологических групп; антиоксиданты.

Из ноотропных препаратов, применяемых для лечения и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга, можно выделить D-гопантеновую кислоту. Это ноотроп смешанного типа действия с широким спектром клинического применения. Он улучшает обменные процессы и кровообращение в головном мозгу, повышает утилизацию глюкозы. D-гопантеновая кислота оптимизирует биоэнергетические процессы в нервной клетке, способствует улучшению работы нейронов в условиях гипоксии, защищает мозг от ее повреждающих воздействий. Препарат оказывает положительное влияние на метаболические процессы и микроциркуляцию в ишемизированных тканях. D-гопантеновая кислота обладает противосудорожным действием, нейровегетотропным эффектом, проявляет нейропротективное и нейротрофическое действие. Препарат улучшает когнитивные функции (память, внимание, восприятие), повышает объем познавательной деятельности. Благодаря седативному эффекту он не вызывает нарушений сна, а мягкий стимулирующий эффект не вызывает гиперактивности. D-гопантеновая кислота обладает высоким профилем безопасности, поэтому ее препараты разрешены к использованию у детей с первых дней жизни.

Мнение специалиста:

Михаил ЛОБОВ, докт. мед. наук, проф., руководитель клиники дет­ской неврологии МОНИКИ, главный детский невролог Минздрава Московской области

Марина БОРИСОВА, канд. мед. наук, старший научный сотрудник клиники детской неврологии МОНИКИ.

На сегодняшний день нарушения мозгового кровообращения в структуре детской неврологической патологии не редкость. Эпидемиологические исследования последних лет показали, что они составляют 8-10%. По данным национальных регистров частота инсультов у детей от 2-3 до 13 случаев на 100 тыс. детей. Смертность от инсульта у детей – 7-36%.

Спектр патологических состояний, приводящих к ишемическим поражениям головного мозга в дет­ском возрасте, достаточно широк. К ним относят врожденные пороки сердца, инфекционно-аллергические васкулиты, токсические поражения сосудов головного мозга, заболевания, проявляющиеся симптоматической артериальной гипертензией, гематологические расстройства, генетические нарушения, вазомоторные дистонии, мигрень и др.

Одной из основных причин острой и хронической церебральной ишемии у детей служат врожденные аномалии прецеребральных и церебральных сосудов, и прежде всего патологические извитости внутренней сонной артерии (ПИ ВСА), изолированные либо сочетающиеся с другими пороками сердечно-сосудистой системы. Распространенность ПИ ВСА достаточно высока и составляет, по данным скрининга, проведенного в Московской области, с использованием метода цветового дуплексного сканирования в общей детской популяции 26%; в отобранной группе пациентов, страдающих мигренью и мигренеподобными головными болями, – 29,5%. Почти в половине наблюдений ПИ ВСА двусторонние; у 30% больных ПИ ВСА сочетаются с аномалиями позвоночных артерий (гипоплазия, аномалии положения, патологические извитости). Гемодинамически значимая ПИ ВСА снижает перфузию мозга и может служить причиной как хронической, так и острой церебральной ишемии уже в детском возрасте. При двусторонних ПИ ВСА и сочетанных аномалиях степень нарушения мозгового кровотока возрастает, равно как и риск развития транзиторных ишемических атак и инфарктов мозга.

В последнее время среди причин формирования ПИ ВСА называется врожденная неполноценность соединительной ткани. В результате экспериментальных исследований предложена одна из наиболее вероятных гипотез патогенеза конфигурационных сосудистых аномалий: появление дефектов в структуре эластина и коллагена вследствие эндогенного (возможно, генетически детерминированного) усиления активности деградативных энзимов (коллагеназы и эластазы). В наших наблюдениях наследственные формы синдромальной патологии (СЭД, недифференцированная дисплазия соединительной ткани) диагностированы у 60% детей с ПИ ВСА.

Наследственность – еще одна причина ПИ ВСА. Частота семейных случаев составляет 50%.

ПИ ВСА, не сопровождающиеся нарушением церебральной гемодинамики, как правило, асимптомны. Нами показано, что в процессе роста ребенка возможно полное нивелирование ПИ ВСА либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением или улучшением кровотока и регрессом неврологических нарушений.

Комплексная лекарственная терапия служит надежным средством профилактики острых ишемических поражений мозга. Препаратами выбора являются вазоактивные препараты, ноотропы, антиоксиданты, психотропные препараты, нейротропные витаминные комп­лексы. Надо сказать, что проведение последовательных курсов медикаментозной терапии позволяет добиться регресса основных клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности: интенсивности и частоты приступов головной боли (70% больных), когнитивных расстройств (50%), астенических проявлений (70%), психовегетативных расстройств (60%) – и, как следствие, улучшить качество жизни детей, посещаемость школьных занятий и показатели успеваемости.

Источник

Кровообращение новорожденного. Как течет кровь у новорожденного?

После рождения ребенка совершаются процессы адаптации к постнатальной жизни. В этот период прекращается плацентарный кровоток, функция газообмена переходит к легким, и закрываются фетальные коммуникации. Малый и большой круги кровообращения становятся последовательными. Сопротивление легочных сосудов прогрессивно снижается из-за их раскрытия, а в артериальном русле – повышается (из-за потери плаценты, обладающей низким сопротивлением).

После первого вдоха и начала легочной вентиляции резко возрастает легочный кровоток, перераспределяется сердечный выброс, меняется нагрузка на желудочки. Весь поток крови из легких теперь возвращается в левый желудочек, существенно превышая объем, попадавший в него внутриутробно; сразу после рождения левый желудочек увеличивает свой выброс в 3-6 раз больше, чем правый желудочек. Это сопровождается почти двухкратным возрастанием потребления кислорода организмом и максимальным сердечным выбросом на килограмм массы тела ребенка.

К 6-8 неделям интенсивность работы сердца значительно снижается. При расчете сердечного выброса на 1 м2 поверхности тела ударный индекс (19±5 мл/м2) и сердечный индекс (2,6+0,7 л/мин/м2) у детей первых 2 мес. достоверно ниже, чем у детей старше 2 мес. (24,5±5 мл/м2 и 3,2±0,7 л/мин/м2 в среднем, р

После рождения устанавливаются также нормальные гемодинамические режимы работы желудочков – правого, нагнетающего кровь в легочные сосуды с относительно низким сопротивлением, и левого, нагнетающего кровь в большой круг кровообращения с высоким сосудистым сопротивлением, что сказывается на отношении времени ускорения (ВУ) и времени изгнания (ВИ) желудочков

Окончательные формальные параметры работы правого и левого отделов сердца приведены на рисунке. В норме реальное давление в правом желудочке и легочной артерии составляет 20-30% от системного давления, насыщение в правых отделах сердца колеблется от 65 до 80%, в левых – от 95 до 98%. У новорожденных или седатированных детей оно может быть ниже.

Перестройка кровообращения влияет на морфологические характеристики правого и левого желудочков, которые претерпевают различную трансформацию. К концу первого года жизни толщина стенки левого желудочка становится почти в два раза больше, чем правого, а его полость практически не изменяется (рис. 1-9). Для правого желудочка динамика этих показателей противоположная: толщина стенки по сравнению с моментом рождения остается прежней, а полость увеличивается вдвое.

Общее легочное сопротивление у новорожденного.

Общее легочное сопротивление у новорожденного (ОЛС) в первые 24 часа после рождения уменьшается на -70% по сравнению с исходным, однако давление в легочной артерии все еще остается на уровне 60-85% от системного. Постепенная его нормализация происходит к 14 суткам, а может затягиваться и до 1,5 мес. Что касается морфологической постнатальной перестройки легочных сосудов, то она заканчивается к 2-3 месяцам.

В процессе быстрого снижения ОЛС важную роль играют кислород и ряд вазоактивных субстанций, вырабатываемых в процессе родов. В экспериментах на животных доказано, что низкое р02 в легочной артерии во внутриутробном периоде поддерживает констрикцию легочных сосудов и низкий кровоток, а его повышение сопровождается увеличением легочного кровотока. На резистентность легочных сосудов влияют также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, наиболее важными из которых являются простагландины (PGE, PGD) и простациклин (PGI2).

К повышению продукции последнего приводят растяжение легких или их механическая стимуляция, действие брадикинина и ангиотензина-П. Кроме того, происходит дегрануляция тучных клеток, высвобождающих гистамин и PGD, которые у новорожденных вызывают снижение давления и сопротивления в легочных сосудах. Интересно, что гистамин и PGD в последующем действуют иначе и у взрослых вызывают вазоконстрикцию.

Помимо функциональной релаксации стенки легочных сосудов происходят и ее структурные изменения. Уменьшение резистентности легких вследствие физиологического утончения медиального слоя легочных артериол продолжается вплоть до 8 недель жизни. Процесс снижения ОЛС может длиться и в последующие годы за счет увеличения количества функционирующих легочных альвеол и связанных с ними сосудов.

– Также рекомендуем “Функция открытого овального окна. Функция открытого артериального протока.”

Оглавление темы “Основы кардиологии.”:

1. Атрезия и гипоплазия. Объем циркулирующей крови. Объем кровотока и величина шунта.

2. Общее легочное сопротивление. Сердечный выброс. Систолическая сердечная недостаточность.

3. Диастолическая сердечная недостаточность. Гипоксия и ишемия.

4. Дуктус-зависимое кровообращение. Критический порок сердца.

5. Классификация врожденных пороков сердца у новорожденных и грудных детей.

6. Сердечно-сосудистая система плода и новорожденного.

7. Особенности роста и гипертрофии миокарда новорожденных.

8. Кровообращение плода. Как течет кровь у плода?

9. Кровообращение новорожденного. Как течет кровь у новорожденного?

10. Функция открытого овального окна. Функция открытого артериального протока.

Источник

Источник