Смерть от разрыва крупных кровеносных сосудов у животных

Под названием «скоропостижная смерть» имеют в виду ненасильственную смерть, наступающую быстро, иногда внезапно, без каких- либо внешних признаков проявления болезни, в момент видимого здоровья.

Скоропостижная смерть у животных хотя и характеризуется своей неожиданностью, но нередко зависит от создавшихся внешних условий, учесть которые не всегда представляется возможным. К тому же она может быть связана с какими-либо генетически обусловленными или врожденными заболеваниями сердца.

Трудно перечислить все болезни, которые могут привести к внезапной или, как принято ее называть в отечественной судебной медицине, скоропостижной смерти. Достаточно какого-нибудь небольшого внешнего повода для того, чтобы многие скрытые или бессимптомные заболевания привели к скоропостижной смерти.

Среди возможных причин скоропостижной смерти одно из первых мест в ветеринарной практике, если исключить острые инфекционные болезни, занимают болезни сердца («сердечная смерть»). При нормальных условиях сердце никогда не работает с полной нагрузкой. Здоровое сердце затрачивает при обычных условиях только 10—15 % своей силы. При среднемышечной нагрузке работа сердца увеличивается примерно в 3 раза, а при усиленной — до 5—6 раз. Это увеличение нагрузки возможно только при условии достаточной резервной силы сердца. Если сердечная мышца имеет какие-либо патологические отклонения, то при покое или при слабой нагрузке оно не проявляет нарушений своей деятельности или они остаются незамеченными. При повышении нагрузки, увеличении мышечной работы, ускорении движения, транспортировке, преодолении большой тяжести, груза и т.д. больное сердце, лишенное резервных сил, может остановиться. Наступает паралич болезненно измененного органа. Причины, которые могут вызвать скоропостижную смерть, связанную с первичным параличом сердца и общим параличом центральной нервной системы, могут быть следующими: 1)

миокардиодистрофия, миокардиты; 2)

фиброз и склероз сердечной мышцы, являющиеся последствием ранее перенесенных острых миокардозов или миокардитов; 3)

острый миокардит как результат скрытого или явно протекающего инфекционного заболевания, например ящура крупного рогатого скота, инфекционной анемии лошадей и др., или как последствие бывших инфекций, септических процессов, острых и хронических отравлений и других заболеваний; 4)

болезни сосудов сердца — тромбозы, артериосклеротические изменения; 5)

пороки клапанов сердца; 6)

расширение сердечных полостей, возникшее по различным причинам, в том числе при хронической эмфиземе легких у лошадей; 7)

разрыв крупных кровеносных сосудов аорты или сердца («тампонада сердца»), других внутренних органов; 8)

стресс (транспортный, эксплуатационный, тепловой, Холодовой, эмоциональный и др.); 9)

шок (травматический, ожоговый, трансфузионный и др.) с общим параличом центральной нервной системы и сердца; 10)

врожденные иммунодефицитные синдромы; 11)

врожденные пороки нейроэндокринной системы и др.

Эксперт должен всегда помнить, что каждый случай скоропостижной смерти может быть вызван скрыто протекавшей инфекцией или болезнями сердца, представляющими собой последствия перенесенных инфекций.

Скоропостижная смерть среди лошадей и других животных, длительно используемых на предприятиях биологической промышленности для производства биопрепаратов, нередко наступает в связи с внутренними кровотечениями на почве разрыва печени, селезенки, реже почек. Дело в том, что у лошадей-продуцен- тов и других животных, подвергающихся в течение ряда лет антигенной стимуляции, развивается амилоидоз паренхиматозных органов. Как известно, амилоидная печень при этом процессе у лошадей становится дряблой, легко подвергается разрывам даже при незначительных сотрясениях, что приводит и к разрыву капсулы, и к обильному кровотечению в брюшную полость.

Причину скоропостижной смерти видят в развитии стресса или шокового состояния в связи с наркозом.

В настоящее время проблема стресса у животных приобрела особо важное значение. Используемая в промышленных животноводческих комплексах и крупных фермах технология не всегда соответствует физиологической норме, и животные вынуждены адаптироваться при напряжении всех сил организма. Во многих случаях развитие стрессового состояния сопровождается снижением продуктивности и ухудшением качества продукции, а иногда и гибелью животных.

По нашим данным, при патологии обмена веществ у высокопродуктивных коров в виде гипогликемии и ацидоза, первичного и вторичного кетозов, алиментарного бесплодия и ожирения, несмотря на все разнообразие этиологических факторов, помимо особенностей установлена и общая закономерность в патогенезе, три стадии которого соответствуют трем фазам стресса, или общего адаптационного синдрома (А. В. Жаров, 1980).

Я. Р. Коваленко (1964—1967) подробно рассматривал инфекционный процесс с точки зрения адаптационного синдрома, отмечал сходство реакций организма с начала развития инфекционного процесса с острым стрессом.

При перевозке животных у них часто возникает транспортный стресс. Об этом свидетельствуют и наши данные об изменениях состава крови, гормональной активности гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, а также нарушениях морфофункционального состояния печени, других органов и систем у откормочных телят при их транспортировке автотранспортом на мясокомбинат.

Сердечная смерть как проявление одной из «транспортных болезней», по нашим данным, часто наблюдается у свиней после откорма при доставке их на мясокомбинат железнодорожным транспортом. При патологоанатомическом исследовании трупов свиней отмечали острое расширение сердца, белковую дистрофию миокарда и скелетных мышц в области таза и задних конечностей с наличием отдельных некротических очажков и кровоизлияний, острую застойную гиперемию с явлениями транссудации в печени, селезенке, легких, почках, головном мозге и других органах и полостях тела. Скоропостижная смерть животных возможна также при некоторых хирургических операциях. Причину ее видят в развитии стресса или шокового состояния, во влиянии наркоза и других осложнений.

Проводя экспертизу скоропостижной смерти животного, необходимо проявлять максимальную осторожность в определении ее причины, всесторонне оценивать условия возникновения, характер использования животного, первичную или вторичную, связанную с какими-либо другими заболеваниями, ее природу.

Контрольные вопросы и задания. 1. Перечислите причины скоропостижной смерти животных. 2. Какую роль в скоропостижной смерти животных играют болезни сердца? 3. Какие особенности в работе сердца нужно учитывать, проводя экспертизу скоропостижной смерти животных?

ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА ЖИВОТНОГО ПРИ УТОПЛЕНИИ
СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА ЖИВОТНОГО
ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СМЕРТИ ЖИВОТНОГО ОТ АСФИКСИИ
ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ОКАЗАНИИ АКУШЕРСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
ЭКСПЕРТИЗА ЭКСГУМИРОВАННОГО ТРУПА ИЛИ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ
ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ИНФЕКЦИОННОЙ И ИНВАЗИОННОЙ ПАТОЛОГИИ
ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ НЕПРАВИЛЬНЫМ КОРМЛЕНИЕМ, СОДЕРЖАНИЕМ И ЭКСПЛУАТАЦИЕЙ
РОССЕЛЬХОЗИЗДАТ. КЛИНИКА, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ВЕТЕРИНАРНО- САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ОЖОГАХ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ, 1965
Порядок проведения полного судебно-ветеринарного вскрытия трупа животного.
Экспертиза заболеваний и гибели животных от неправильной эксплуатации.
ГЛАВА 7 ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ ПРИ ТРАНСПОРТИРОВКЕ ЖИВОТНЫХ, ПРОДУКТОВ И СЫРЬЯ животного ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Источник

Тромбоз сосудов –Trombosis. Заболевание характеризующееся частичной или полной закупоркой артериальных или венозных сосудов в результате образования тромбов. Наиболее часто у животных встречается тромбоз вен.

Этиология. Тромбоз у животных, как первичное заболевание, бывает в результате травматических повреждений и воспаления сосудов. Вторично тромбоз возникает при эндокардите, атеросклерозе в результате распада атероматозных бляшек и некротических участков. Способствует тромбозу сосудов ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, приводящее к замедлению тока крови. Повышенная свертываемость крови, также способствует появлению тромбов у животного. У сельскохозяйственных животных обычно имеет место поражение вен. Часто приходится иметь дело с тромбофлебитом яремной вены, вызванным неумелой пункцией и попаданием отдельных лекарственных веществ (хлористый кальций, гипертонический раствор натрия хлорида, хлоралгидрат и т.д.) в периваскулярный участок вены. У животных тромбофлебит может возникнуть при различных патологических изменениях эндотелия кровеносных сосудов аллергического происхождения.

Патогенез. Образовавшийся в сосуде тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться (уплотниться) и вызвать воспаление самой стенки кровеносного сосуда. В зависимости от степени закрытия просвета кровеносного сосуда, тромбы могут быть – закупоривающие (обтурирующие), пристеночные. Тромбоз вен приводит к тяжелым расстройствам функции соответствующих органов и тканей, иногда приводя к некрозу и распаду тканей. В результате всего этого работоспособность и продуктивность животных резко понижаются. При тромбозе крупных кровеносных сосудов, например, брюшной аорты, подвздошных артерий, происходит быстрая гибель животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных в крупных сосудах обнаруживают белые тромбы, состоящие из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой. Красный тромб, обычно локализуется в венах и приводит к их обтурации. Состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов. Смешанный тромб представлен элементами белого и красного тромба. Его чаще всего можно обнаружить в венах, артериях, аневризмах. Внешне в нем можно различить головку, которая имеет строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба. Гиалиновые тромбы, которые обычно находятся в сосудах микроциркуляторного русла, состоит из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Клиническая картина. Симптомы тромбоза сосудов у больного животного зависят от места локализации тромба и величины пораженного тромбом сосуда. При тромбозе коронарных сосудов мы, при клиническом исследование больного животного, получаем симптоматический комплекс характерный для инфаркта миокарда. При тромбозе почечной артерии – клиническую картину характерную для «почечной колики», гипертонию, в моче находим белок и кровь. У собак и свиней часто имеет место клиническая картина тромбоза легочной артерии. При тромбозе вен у животного отмечаем болевые явления. У отдельных больных животных при клиническом осмотре регистрируем повышение температуры тела, при исследовании крови – ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Если у животного имеет место тромбоз крупных вен конечностей, то такие животные не могут встать. У них отмечается боль в области тромба. Больная конечность при пальпации холодная, умеренно отечная, кожа на месте отека цианотична, ее чувствительность при пальпации понижена. При клиническом осмотре больного животного у него отмечаем дрожь, общую потливость, судороги, одышку, тахикардию.

При тромбозе передней полой вены у больного животного при клиническом осмотре регистрируем переполнение вен в области головы, шеи и грудных конечностей. У отдельных животных появляется грудная водянка.

При тромбозе задней полой вены у больного животного появляются венозные застои задней части тела, и может быть брюшная водянка.

При тромбозе у животного воротной вены происходит расстройство питания и застойные явления в желудке и кишечнике.

Послеродовые воспалительные заболевания матки у животных иногда осложняются септическим тромбофлебитом. Возникший воспалительный процесс по нисходящим путям распространяется на вены тазовых конечностей. При клиническом осмотре такого животного у него регистрируем лихорадку ремитирующего типа.

При тромбозе крупных и средних сосудов головного мозга, сердца, легких у животных бывает внезапная смерть.

Если у животного имеет место тромбоз мелких кровеносных сосудов, то заболевание протекает для владельца животного незаметно.

Течение. Заболевание у животных чаще всего протекает хронически. Когда тромб рассасывается, венозный кровоток восстанавливается. Если произошла организация тромба, то у больного животного развивается коллатеральное кровообращение. В течении жизни у животного могут быть рецидивы болезни. Тромбоз кровеносных сосудов сердца, головного мозга, почек, легких часто приводит к смертельному исходу.

Диагноз на тромбоз сосудов ветеринарные специалисты ставят на основании наиболее характерных клинических симптомов болезни с учетом анамнестических данных. При тромбофлебитах в крови отмечаем ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз – осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Больным животным создают условия, предохраняющие пораженный участок вен от ушибов и травм. Для уменьшения воспалительной реакции местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Местно применяется хирургическое лечение, накладываются повязки с гепариновой, бутадионовой мазью. Для лечения тромбофлебита инфекционной этиологии применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. В начальных стадиях болезни внутривенно вводят фибролизин с гепарином (крупным животным 300 000 Е Д фибролизина, 20 000 Е Д гепарина в 500мл дистиллированной воды). Данную лекарственную смесь больным животным вводят медленно.

Применяется физиотерапия – гальванизация, используется магнитное поле, диадинамические токи.

Источник

Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия животных

Тема 2.1. Болезни сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов

Самостоятельная работа

1. Гипертрофия сердца

2. Расширение (дилатация) сердца

3. Пороки сердца

4. Эндокардит

5. Миокардит

6. Перикардит

7. Инфаркт миокарда

8. Атеросклероз

9. Патология кровеносных сосудов

Контрольные вопросы

Методические указания

Уяснить что такое перикардит и миокардит, причины, возникновения, по каким признакам их определяют
при вскрытии. Виды эндокардитов, их макро- и микроскопическое проявление, чем они обуславливаются и
какие изменения могут быть при пороках сердца и других органах.

При изучении изменений в сосудах необходимо четко представить, что такое артериосклероз, атеросклероз
и атероматоз.

Запомнить, какие изменения при этом происходят в каждом конкретном случае и как они проявляются
морфологически.

Гипертрофия сердца

Патологическая гипертрофия сердца может быть при затруднениях кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Гипертрофия левого желудочка наблюдается и при сужении аортального клапана, артериосклерозе, гипертрофия правого желудочка – при эмфиземе легких и стенозе клапана легочной артерии, гипертрофия левого предсердия – при недостаточности двухстворчатого клапана. Сердце же в случае физиологической гипертрофии увеличивается равномерно.

Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме (масса у крупных животных до 16-22 кг вместо 2-3 кг в норме), сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают утолщенные мышечные волокна, полости сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов и нервов отстает от наращивания мышечной массы и условия питания гипертрофированных мышечных волокон хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.

Расширение (дилатация) сердца

Это – увеличение объема сердца за счет расширения его полостей (предсердий и желудочков)при одновременном истончении их мышечной стенки. Расширение сердца – несамостоятельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда (дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, связанных с резким повышением кровяного давления (артериосклероз, эмфизема, нефрит и др.). Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще у лошадей и собак.

Различают расширение сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное и ограниченное (отдельных полостей), по течению – острое и хроническое, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом – развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).

При миогенном расширении полость сердца увеличивается в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.

При тоногенном расширении сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в результате гипертрофии.

Острое расширение сердца наблюдают при физических перенапряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:

– резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кровью, расширение атриовентрикулярных отверстий (у лошади в антриовентрикулярное отверстие расширенного сердца проходят 4-5 пальцев вместо 2-3 по норме);

– истончение стенок расширенных отделов, особенно правого (соотношение толщины правого желудочка к левому становится 1:5, 1:6);

– истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей;

– венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;

– отеки подкожной и межклеточной клетчатки, стенки желчного пузыря;

– водянку грудной и брюшной полостей;

– дистрофию сердечной мышцы.

Важным морфологическим признаком острого расширения срдца является альвеолярная эмфизема легких.

Пороки сердца

Это – стойкие необратимые изменения в строении сердца, приобретенные или врожденные, которые изменяют его функцию. К ним относятся: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, недоразвитие перегородки между желудочками или наличие отверстия в ней, сужение устья сосудов, незаращение боталлового протока. Из приобретенных пороков у свиней весьма часто при роже и чуме поражаются клапаны сердца. Пороки эти сопровождаются общим венозным застоем, а нередко и образованием тромбов, в легких – с развитием индурации. В практике ветеринарии нередко встречается поражение всех трех листков сердца.

Эндокардит

Это – воспаление внутренней оболочки сердца, которое может встречаться при суставном ревматизме,ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, септицемии. Патогенез эндокардитов чаще всего связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а также с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие этих факторов. Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны, но могут также папиллярные мышцы, сухожильные нити.

Различают две основные формы эндокардитов: бородавчатый (веррукозный) и язвенный (ульцерозный). Это две основные формы эндокардитов, встречающиеся у сельскохозяйственных животных.

Бородавчатый (веррукозный) эндокардит макроскопически характеризуется появлением на поверхности эндокарда рыхлых серовато-желтоватых или серовато-красноватых округлых фибринозных наложений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. В послейдующем происходит организация тромботических масс: они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскабливаются ножом.

Рис 187. Острый бородавчатый эндокардит.

Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани клапанов. в этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиалиноз коллогеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.

Язвенный (ульцерозный) эндокардит протекает в виде глубокого, некротического фибринозного (дифтеритического) гнойного или гнойно-фибринозного воспаления с последующим изъязвлением эндокарда. Образовавшиеся на поверхности эндокарда бородавчатые сосочковые грануляционные разрастания с течением времени формируют плотную рубцовую фиброзную соединительную ткань. Покрывающие их тромбы также подвергаются частичной организации и срастаются с подлежащим эндокардом, часть их гиалинизируется и обызвествляется. В результате клапаны подвергаются рубцовому стягиванию, более или менее утолщаются, меют бугристый и узловатый вид, малоподвижны, тверды, рубцеватого характера. Исходом язвенного эндокардита могут быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их. При эндокардитах часто возникают инфаркты селезенки и почек вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с поражением участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы.

Миокардит

Это-воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления – альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению – диффузный, очаговый и по течению – острый и хронический.

Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски – участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета,что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.

Экссудативныи миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).

Пролиферативныи миокардит возникает при хронических инфекциях (инан) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.

Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани – кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.

Перикардит

Это воспаления наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспаления.

Серозный перикардит наблюдается при гриппе поросят и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного эксудата. При хроническом течении образуются соединительнотканные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит). Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота). В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): Геморрагический перикардит может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.

Рис 188. Фибринозный перикардит.

Травматический перикардит развивается у животных при механических повреждениях их преджелудков (сетки) инородными металлическими предметами (металлоносительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежденными концами сломанных ребер. При этом через диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспаление. Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард, сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

Инфаркт миокарда

Это некроз, возникающий в результате прекращения доступа крови в одной из венечных артерий сердца. Он может быть анемическим (белым) или геморрагическим (красным). Обнаруживается при ИНАНе лошадей, роже свиней, лептоспирозе, лейкозе собак. Величина и исход его зависят от анатомических особенностей сосудов сердца.

Атеросклероз

Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.

Атеросклероз следует отличать от артериосклероза, которым обозначают гиалиноз артерий, характеризующийся очаговым или диффузным утолщением их стенки. Сюда относятся возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах (артерииты), гиалиноз мелких сосудов, токсические факторы. Поэтому атеросклероз – это разновидность артериосклероза.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы) развития. Это бывает хорошо заметно при макро- и микроскопическом исследовании органа.

Стадия образования жировых пятен – появляются участки серовато-желтоватого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Атероматоз – распад белково-липидных комплексов и образование детрита (в виде кашицеобразной массы) в атеросклеротических бляшках вследствие аутолитических процессов. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции поверхностного слоя бляшки (или их конгломератов), ее изъявлению и образованию тромботических наложений на месте язв. Эти процессы ведут к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм артерий и артериальному кровотечению в результате разъедания стенки сосудов.

Стадия фиброзной атеросклеротической бляшки – на внутренней оболочке сосудов видны выступающие вследствие разроста соединительные ткани, плотные округлые или овальные, сероватые или серовато-желтоватые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосуда.

Атерокальциноз – стадия, завершающая атеросклероз, который характеризуется отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки плотные, иногда твердые. Вызывают деформацию сосудистой стенки.

Патология кровеносных сосудов

Она может носить характер их расширения или сужения.

Ангиостеноз – сужение просвета сосуда за счет новообразований, врожденной аномалии, воспаления, тромбов, паразитов.

Ангиодилатация – расширение сосудистого просвета, например воротной вены при циррозе печени, полых и легочных вен при поражении атриовентрикулярных клапанов. Общее расширение крупных сосудов развивается при гипертрофии сердца, эмфиземе легких.

Аневризма – местное расширение артерии, которое может возникать на почве артериосклероза, травмы, глистной инвазии либо дегенеративно-воспалительных процессов. Так, у лошадей довольно часто в передней брыжеечной артерии развиваются личинки стронгилид из рода делафондиа, которые могут вызывать крупные аневризмы. Они могут истончаться, разрываться, что приводит к смертельным кровотечениям.

Контрольные вопросы

Что такое острое и хроническое расширение сердца и чем они обусловлены?
Что такое травматический парикардит и какие причины его вызывают?
Что такое миокардит? Каковы его виды и морфологическое проявление?
Какие виды эндокардитов встречаются у животных и как они проявляются
морфологически?
Что означает сердечная смерть?
Какие патоморфологические изменения встречаются в сосудах?

Литература

Пичугин Л. М. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/Л. М. Пичугин, А. В. Акулов.- М., 1980.
Жаков, М. С. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/М. С. Жаков, И. М. Карпуть.- Воронеж,1974.
Шишков, В. П. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/В. П. Шишков, Н. А. Налетов.- М.: Колос, 1980.
Жаров, А. В. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров. – М.: Колос, 1995.
Жаров, А. В. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика сельскохозяйственных животных/Жаров. – М.: Колос,2000.
Жаров, А. В. Судебная ветеринарная медицина/ А. В. жаров. – М.: Колос, 2001.
патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С.Жаков и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова.- М.: Колос,2003.

Источник