Снижение скорости в церебральных сосудах кровотока

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Щуров В.А. 1

1 ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» имени акад. Г.А. Илизарова»

Цель – определение причины возрастного снижения оцениваемой методом ультразвуковой допплерографии скорости кровотока (СК) по средней мозговой артерии. Проведен анализ изменения показателя при функциональной мышечной пробе у 30 практически здоровых людей 18-60 лет и 30 больных 5-62 лет с отставанием в росте одной из нижних конечностей в процессе её оперативного удлинения. Показано, что снижение СК является необходимым условием сохранения ауторегуляции мозгового кровотока, при нарушении которой в процессе лечения существенно снижается работоспособность больных.

кровоснабжение мозга

резерв адаптации

работоспособность

удлинение конечности

1. Куликов В.П., Гатальский К.К., Доронина Н.Л. и др. Реакция мозговой гемодинамики на физическую нагрузку умеренной интенсивности. // Рос. физ. журнал им. И.М. Сеченова. – 2007. – № 2 (93). – C. 161-163.

2. Baumbach G.L., Heistad D.D. Effects of sympathetic stimulation and changes in arterial pressure on segmental resistance of cerebral vessels in rabbits and cats. // Circ. Res., 1983. – V. 52. – P. 527-533.

3. Casey K.L., Minoshima S., Morrow T.J., Koeppe R.A. Comparison of human cerebral activation pattern during cutaneous warmth, heat pain, and deep cold pain. // J. Neurophysiol. – 1996. – V.76. – P. 571-581.

4. Ilizarov G.A. Transosseous Osteosynthesis. Theoretical and Clinical Aspects of the Regeneration Growth of Tissue. // Berlin: Springer-Verlag, 1992. – 800 p.

5. Lassen N.A. Middle cerebral artery blood velocity and cerebral blood flow and O2 uptake during dynamic exercise. // J. Appl.Physiol., 1993. 74 (1). – Р. 245-250.

6. Lorenz I.H., Kolbitsch C., Schocke M., et al. Low-dose remifentanil increases regional cerebral blood flow and regional cerebral blood volume, but decreases regional mean transit and regional cerebrovascular resistance in volunteers. //British J. of Anaesthsia. – 2000. – V. 85. – P. 199-204.

7. Lorens I.H. Kolbitsch, M. Hintereggen et al. Remifentanil and nitrons oxide reduce changes in cerebral blood flow velocity in the middle cerebral artery caused by pain //British J. of Anaesthsia, 2003. 90 (3). – P. 296-299.

8. Marine J.J., Lamotte M., Berry J. et a. Relationship of middle cerebral artery blood flow velocity to intensity during dynamic exercise in normal subjects //Eur. J. Appl. Physiol. – 1993. – V. 67 (1). – P. 35-38.

9. Micieli G., Tassorelli C., Bosone D., Cavallini A., Viotti E., Nappi G. Intracerebral vascular changes induced by cold pressеr test: a model of sympathetic activation. // Neurol. Res. – 1994. – V. 16. – P. 163-167.

10. Olson Th. P., Tracy J., Dengel D.R. Relationship Between Ventilatory Threshold and Cerebral Blood Flow During Maximal Exercise in Humans // The Open Sports Medicine Journal, 2009. 3. – Р. 9-13.

11. Poulin M.J., Syed R.J.,Robbins P.A. Assessments of flow by transcranial Doppler ultrasound in the middle cerebral artery during exercise in humans // J.Appl. Physiol. – 1999. – V. 86. № 5. – P. 1632-1637.

12. Sorond F.A., Galica A., Serrador J.M. et al. Cerebrovascular hemodynamics, gait, and falls in an elderly population mobilize Boston Study // Neurology, 2010. – V. 74. – P. 1627-1633.

13. Svensson P., Minoshima S., Beydoun A. et al. Cerebral processing of acute skin and muscle pain in humans. // J. Neurophysiol. – 1997. – V. 78. – P. 450-460.

Скорость кровотока по средней мозговой артерии (СМА) контрлатеральной стороны мозга при функциональной мышечной пробе должна возрастать [2, 5, 10, 11]. Такой прирост объясняли увеличением минутного объёма сердечного выброса, повышением уровня системного артериального давления, а также накоплением в крови углекислоты. Действительно, при увеличении физической нагрузки скорость кровотока по СМА становилась выше на 25-30 %, однако в дальнейшем, при превышении максимального вентиляционного порога, начинала снижаться [1, 8, 10].

С помощью метода позитронно-эмиссионного анализа показано так же стимулирующее влияние на активность мозговых структур при воздействии на ткани конечностей болевого фактора [3, 9, 12, 13]. Установлено, что при болевом воздействии на контрлатеральную конечность у обследуемых 18-35 лет реакцию увеличения скорости кровотока по СМА на 40-50 % можно в значительной степени нивелировать при применении анестетиков [6, 7], что подтверждает рефлекторный механизм наблюдающегося ускорения мозгового кровотока. У пожилых людей уменьшение скорости мозгового кровотока рассматривают как причину возрастного ограничения скорости локомоций и связывают с падением чувствительности сосудов головного мозга к углекислоте [12].

Ещё сложнее найти взаимосвязь показателей скорости мозгового кровотока и интеллектуальных способностей пожилых людей. Не менее интересен вопрос о наличии такой взаимосвязи у людей с ограниченными физическими возможностями, а также у работников физического труда и спортсменов.

Количественный анализ реакции мозговых артерий на дополнительную работу мышц во время лечения больных важен для определения возможности их ранней мобилизации, определения объема двигательной активности, перевода стационарных пациентов на амбулаторный режим лечения. Практическое значение реакции сосудов мозга при функциональной пробе в травматологии связано с рекомендацией автора метода лечения больных применять функциональное нагружение оперированной конечности с первых дней после остеосинтеза [4].

Целью настоящего исследования явилась проверка гипотезы о причине возрастного снижения скорости кровотока по СМА, возникающего как условие сохранения резерва функциональной адаптации сосудистого русла, необходимого для поддержания механизма ауторегуляции мозгового кровотока и работоспособности человека.

Материалы и методы исследования

Исследование скорости кровотока по СМА проводилось с помощью метода ультразвуковой допплеровской флоуметрии с датчиком с несущей частотой 2 МГц. При этом у больных после записи скорости мозгового кровотока в покое повторно выполняли записи при сжимании эластического эспандера правой и затем левой кистью. Для оценки работоспособности обследуемых, снижающейся у пациентов под влиянием болевого фактора, использовали психо-физиологический тест SF-36.

Обследованы 30 больных с отставанием в росте одной из нижних конечностей на величины от 2 до 15 см в возрасте от 5 до 62 лет. Исследования выполнены до и в процессе оперативного удлинения сегментов конечности по методу Илизарова. Контрольную группу составили 30 практически здоровых людей 18-60 лет.

Результаты исследования и их обсуждение

У здоровых людей с увеличением возраста (t, годы) наблюдалось снижение скорости кровотока по СМА: V = 102 – 0,48*t; R² = 0,350. Ещё более быстро происходило возрастное снижение скорости кровотока по СМА у больных с ортопедической патологией (рис. 1). Выявлено возрастное увеличение степени прироста скорости кровотока по СМА при проведении функциональной мышечной пробы (рис. 2). Следовательно, чем меньше абсолютные значения скорости кровотока, тем больше её прирост. В таком случае, возрастное снижение показателя обусловлено необходимостью сохранения резервов функциональной адаптации сосудистого русла для осуществления ауторегуляции мозгового кровотока при изменениях потребностей тканей в кислороде.

Рис. 1. Возрастная динамика скорости кровотока по СМА контрлатеральной стороны мозга у больных с отставанием одной из конечностей в продольных размерах

Рис. 2. Возрастная динамика изменения скорости кровотока по СМА при проведении функциональной мышечной пробы

У больных с отставанием в продольном росте одной из конечностей соотношение величин скорости мозгового кровотока на контрлатеральной и ипсилатеральной сторонах зависел от тяжести заболевания. По мере увеличения тяжести патологии скорость кровотока по СМА контрлатеральной стороны возрастала (рис. 3). При этом с увеличением тяжести патологии изменение показателя скорости кровотока становились все меньше (рис. 4), то есть имелась обратная взаимосвязь величин скорости кровотока по СМА и прироста показателя при проведении функциональной мышечной пробы:

?V = – 0,0039*v + 0,38; R² = 0,739.

Рис. 3. Скорость кровотока по СМА контрлатеральной стороны от величины укорочения конечности

Рис. 4. Зависимость изменения СК по СМА контрлатеральной стороны при проведении мышечной пробы от величины укорочения конечности

Рис. 5. Влияние снижения работоспособности под действием болевого фактора на скорость кровотока по СМА контрлатеральной стороны

В процессе оперативного удлинения конечности при приобретенной патологии скорость кровотока по СМА контрлатеральной стороны не увеличивалась, а при врожденной снижалась со 113 ± 3 до 94 ± 5 см/с (p ≤ 0,01). Снижение показателя было тем более выражено, чем ниже была работоспособность, которую лимитировало действие болевого фактора (рис. 5).

В этих условиях на протяжении лечения наблюдались отрицательные значения изменения показателя мозгового кровотока при выполнении функциональной мышечной пробы (рис. 6).

Рис. 6. Динамика изменений скорости кровотока по СМА контрлатеральной стороны в процессе лечения больных

Следовательно, в условиях действия болевого фактора даже при снижении абсолютных значений скорости по СМА реакция на дополнительную соматическую афферентацию не приводило к ускорению кровоснабжения мозга. Работоспособность пациентов оказывалась существенно сниженной.

Выводы

1. Выявленное возрастное снижение скорости кровотока по средним мозговым артериям у здоровых людей и у пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата является необходимым условием сохранения ауторегуляции мозгового кровотока.

2. При оперативном удлинении конечности, несмотря на снижение абсолютных значений скорости мозгового кровотока, не произошло сохранение резерва функционального резерва адаптации сосудистого русла мозга, выявляемого при функциональной пробе, работоспособность пациентов оказалась сниженной.

Библиографическая ссылка

Щуров В.А. СКОРОСТЬ КРОВОТОКА ПО СРЕДНИМ МОЗГОВЫМ АРТЕРИЯМ И РАБОТОСПОСОБНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 5-2. – С. 255-258;

URL: https://applied-re.ru/ru/article/view?id=9233 (дата обращения: 20.04.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Проблема сосудистых заболеваний головного мозга является социально значимой. Главной причиной цереброваскулярной патологии (от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсультов) остаются артериальная гипертензия и атеросклероз. Неврологи Юсуповской болезни диагностируют церебральную ишемию, гипоплазию ПМА и асимметрию кровотока головного мозга с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

Врачи клиники неврологии применяют для лечения пациентов новейшие лекарственные препараты. При ишемии в области бассейна ПМА длительность восстановления зависит от степени нарушения кровоснабжения мозга и адекватности реабилитационных мероприятий. Специалисты клиники реабилитации для восстановления кровотока по ПМА используют физиотерапевтические процедуры, массаж, иглотерапию, нетрадиционные методы восстановительной терапии.

Асимметрия кровотока по СМА и ПМА может закончиться ишемическим инсультом. В Юсуповской больнице проводят комплексную терапию патологии, в результате которой восстанавливается кровоток и мозговая ткань получает достаточное количество питательных веществ и кислорода. Тяжёлые случаи ишемии в бассейне ПМА обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Ведущие неврологи коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов с нарушением кровообращения вследствие гипоплазии ПМА. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов.

Сегменты

Что такое ПМА головного мозга? ПМА расшифровывается в медицине как передняя мозговая артерия. Схема кровоснабжения головного мозга довольно сложная. Кровь поступает в мозг по двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они начинаются в грудной полости: правая от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Позвоночные артерии формируют вертебробазилярный бассейн. По ним кровь поступает в сосуды, обеспечивающие питание продолговатого мозга, шейного отдела спинного мозга и мозжечка. В результате слияния позвоночные артерии образуют основную базилярную артерию.

ПМА (передняя мозговая артерия) начинается у места разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви. В начале своего пути она отдаёт ряд мелких веточек, которые проникают через переднее продырявленное вещество к базальным ядрам основания большого мозга. На уровне зрительного перекреста передняя мозговая артерия образует анастомоз (соустье) с одноимённой артерией противоположной стороны посредством передней соединительной артерии.

Гипоплазия ПМА

Причиной внезапной закупорки сосуда головного мозга часто является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга – патологическое сужение сосуда. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей. У них к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов.

Гипоплазия ПМА – что это такое и как проявляется? Гипоплазия ПМА проявляется в недостаточном развитии правой мозговой артерии. Сосуд имеет аномальную форму. При такой патологии может нарушаться строение кровеносных сосудов, питающих внутричерепные структуры. Гипоплазия ПМА – врождённая патология, которая возникает внутриутробно. При гипоплазии ПМА нарушается питание мозжечка, ствола и затылочных долей. В результате патологии возрастает риск образования аневризмы либо развития инсульта. Гипоплазия ПМА – это опасное состояние, которому особое внимание уделяют неврологи Юсуповской больницы и нейрохирурги клиник-партнёров.

Причины, симптомы и лечение

На процесс формирования мозговых артерий, в том числе ПМА, негативно влияют следующие факторы:

• Наркотическая или алкогольная зависимость у беременной;
• Инфицирование плода в период внутриутробного развития;
• Интоксикация организма женщины в период вынашивания плода;
• Отягощённая наследственность;
• Приём беременной лекарственных средств, оказывающих тератогенное действие.

Симптомы заболевания и их выраженность зависят от степени недоразвития сосуда, который питает головной мозг. У каждого пациента симптомы могут проявляться по-иному. Некоторые люди узнают о том, что у них гипоплазия ПМА, только во время медицинского осмотра. Часто заболевание протекает бессимптомно.

Гипоплазия ПМА может проявляться следующими симптомами:

• Головными болями разной интенсивности;
• Частыми головокружениями;
• Снижением или потерей чувствительности кожных покровов;
• Нестабильностью артериального давления;
• Эмоциональными расстройствами;
• Нарушениями восприятия и ощущений.

Все перечисленные симптомы указывают на недостаточное мозговое кровообращение, поэтому при их возникновении обращайтесь к неврологам Юсуповской больницы. Врачи вначале проведут комплексное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры:

• Ультразвуковое исследование и допплерографию сосудов головного мозга;
• Контрастную ангиографию;
• Компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Врачи сонологи используют современные ультразвуковые аппараты, совмещающие триплексный сканер и допплеровскую установку. Они позволяют визуализировать экстракраниальный и интракраниальные отделы артерий вертебрально-базилярного бассейна, выявить асимметрию кровотока по СМА и ПМА. Для определения состояния нейронов при ишемии мозга выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию с помощью аппаратов премиум класса. КТ-ангиографию сосудов головного мозга в Юсуповской больнице делают на современном сканере. С помощью него получают не только пошаговые изображения сосудов головного мозга, но и их трёхмерную модель. Эти изображения могут просматриваю на мониторе компьютера, распечатывают на пленке или переносят на DVD+R диск.

Если симптомы нарушения мозгового кровообращения, вызванные дисплазией ПМА, выражены незначительно, проводят терапию лекарственными средствами, которые расширяют артерии и нормализуют мозговой кровоток. Консервативная терапия помогает снизить интенсивность головных болей и улучшить работу вестибулярного аппарата. При выявлении в аномальном сосуде тромба врач приписывает лекарства для его растворения. Нейрохирурги клиник-партнёров Юсуповской больницы проводят коррекцию патологии ПМА в случаях, когда при медикаментозном лечении отсутствует положительная динамика. Преимущественно при гипоплазии ПМА применяется методика стентирования.

Спазм сосудов головного мозга

Пожилых людей, лиц среднего и мозгового возраста часто беспокоит головная боль, шум и головокружение, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Зачастую пациенты не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем это могут быть признаки вазоспазма в левых мозговых артериях, СМА (средней мозговой артерии) и ПМА (передней мозговой артерии). Церебральный вазоспазм (сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы) может вторично вызвать ишемию мозга.

После разрыва аневризмы у пациента наступает временный период улучшения или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма церебральных с четвёртого по четырнадцатый день после первого разрыва аневризмы. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность церебрального вазоспазма определяет степень вероятности развития ишемии и инфаркта мозга.

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА часто возникают у тех пациентов, у которых на ранней магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга определялись слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга или шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм3 в базальных цистернах.

Локализацию и тяжесть вазоспазма в ПМА и СМА врачи Юсуповской больницы определяют с помощью магниторезонансной или компьютерной томографии. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию головного мозга проводят в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния.

Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, которая относится к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии (СМА) у пациента развиваются следующие симптомы:

• Контралатеральный гемипарез – слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны;
• Дисфазия – нарушение речи при спазме артерий доминантного полушария головного мозга;
• Анозогнозия, апрактоагнозия – расстройство узнавания при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга.

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА могут не быть выраженными из-за того, что в головном мозге формируется коллатеральный кровоток через сращения зон смежного мозгового кровоснабжения.

Ишемия вследствие вазоспазма ПМА проявляется абулией. Пациент находится в бодрствующем состоянии, лежит с закрытыми или открытыми глазами, с запаздыванием реагирует на инструкции. Он не может активно вести беседу, но на вопросы отвечает короткими фразами, которые произносит шёпотом, длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между дёснами и щекой. Все очаговые неврологические симптомы в результате церебрального вазоспазма у пациентов могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут, или развиваются на протяжении нескольких дней.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне СМА (средней мозговой артерии), то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления. Ранняя магниторезонансная или компьютерная томография головного мозга позволяют предсказать неблагоприятный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в сильвиевой цистерне или в просвете сильвиевой щели и второй значительный сгусток в базальной фронтальной щели, расположенной между полушариями мозга. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом СМА и ПМА. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от ПМА не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне СМА.

Если спазм артерий головного мозга возникает на фоне субарахноидального кровоизлияния, медикаментозная профилактика и лечение неэффективно.

Поскольку у пациентов с церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объёма крови и отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, которое происходит при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, неврологи не назначают вазодилататоры.

Все усилия врачей направлены на увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных препаратов (фенилэфрина, допамина). Поскольку лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния, при применении данного метода лечения неврологи Юсуповской больницы определяют давление церебральной перфузии и минутный сердечный выброс, проводят прямое исследование центрального венозного давления. В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Введение осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления увеличивает осмолярность сыворотки крови пациента. В тяжёлом случае для снижения внутричерепного давления используют барбитуратную кому.

Как лечить

Тонус церебральных артерий – это напряжение сосудистых стенок, которое поддерживается мышечной стенкой этих сосудов. Он является фактором, определяющим кровоснабжение тканей головного мозга. Благодаря мышечным стенкам церебральных сосудов ткани головного мозга защищаются от недостатка или переизбытка крови. При расстройствах нервной системы или заболеваниях внутренних органов тонус артерий может изменяться. Мышечная стенка артериальных сосудов спазмируется, их просвет уменьшается, как и объём крови, поступающей к нейронам. В результате гипертонуса развивается тканевая гипоксия (клетки головного мозга не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ). Гипертонус ПМА, как и других церебральных артерий, вызывает органические и функциональные нарушения в головном мозге.

Патологический гипертонус ПМА возникает вследствие заболеваний внутренних органов, желез и метаболических нарушений. Продолжительный выраженный спазм артерий может привести к острому нарушению мозгового кровообращения (ишемическому инсульту), вследствие которого развиваются необратимые органические изменения тканей, последующая потеря двигательных функций и интеллектуальных возможностей.

К гипертонусу ПМА приводят следующие причины:

• Психологические (тревожное расстройство, вегетососудистая дистония, стресс, нервно-психическое напряжение, нарушение сна, патологии личности – психопатии, акцентуации);
• Соматические (артериальная гипертензия, атеросклероз, эндартериит, системные заболевания, болезни эндокринных органов, дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата, гипертиреоз, воспаление ткани нервных узлов симпатических отделов вегетативной нервной системы);
• Косвенные (курение, большие дозы кофеина, сахарный диабет, отягощённая наследственность, возраст от 50 лет, метеочувствительность, длительное пребывание в душных непроветриваемых помещениях).

Вазоспазм ПМА проявляется следующими симптомами:

• Головной болью разлитой локализации;
• Ухудшением интеллектуальной и мнестической деятельности (замедлением темпа мышления, уменьшением объёма и концентрация внимания);
• Изменением физиологического состояния (быстрой утомляемостью, истощаемостью);
• Эмоциональными расстройствами (лабильностью настроения, раздражительностью, низким порогом возбудимости);
• Тошнотой и рвотой;
• Чувством распирания в голове;
• Нарушением координации движений.

Редко в клинической картине вазоспазма ПМА наблюдается синкопальное состояние, однако особо сентиментальные люди даже от счастья могут терять сознание.

Комплексная терапия заболевания направлена на восстановление функции головного мозга и повышение работоспособности организма. Врачи Юсуповской больницы начинают лечение гипертонуса ПМА с терапии той патологии, которая вызвала повышение тонуса мозговых сосудов. Пациентам рекомендуют дозированный режим работы, отдыха, полноценный сон, ароматерапию. Следует сбалансировать питание: уменьшить употребление алкоголя, кофе и содержащих кофеин продуктов, исключить употребление тонизирующих напитков.

Перед сном рекомендуется принять тёплый душ или ванну, выпить чай из плодов шиповника или мяты с добавлением мёда. Медикаментозная терапия заключается стабилизации артериального давления, приёме фитопрепаратов, обладающих седативным эффектом. Для того чтобы пройти диагностику и лечение ишемии, гипоплазии и асимметрии кровотока ПМА головного мозга, записывайтесь на приём к неврологу, позвонив по телефону контакт центра Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дня недели.

Источник