Соотношение сосудов сетчатки в норме
Желтое тело глаза в норме. Сосуды глазного дна
Область желтого пятна (macula lutea) располагается приблизительно на расстоянии, равном 2-2,5 диаметрам соска (3,3 мм), кнаружи от височной границы соска зрительного нерва и несколько книзу от него. Этот участок при офталмоскопии кажется более темным горизонтально расположенным опалом, ограниченным блестящей полоской с нерезкими контурами (макулярный рефлекс).
Блестящий овальный рефлекс вокруг желтого пятна четко выделяется у лиц молодого возраста и почти не виден у пожилых.
В центре овала имеется маленький светлый участок, соответствующий наиболее глубокой центральной части желтого пятна (фовсолярнын рефлекс). Центральный участок желтого пятна при исследовании в бескрасном свете кажется желтым. Желтое пятно выделяется на фоне глазного дна вследствие особенностей его гистологического строения.
В области желтого пятна сетчатка истончена; в центре ее толщина достигает лишь 0,18 мм. Край желтого пятна имеет вид валикообразного утолщения. Этот выдающийся край желтого пятна содержит большое количество ганглиозных клеток, расположенных в 8-10 рядов, в то время как сетчатка на всем протяжении имеет только один ряд ганглиозных клеток. По направлению к центральному углублению слой ганглиозных клеток становится тоньше, остаются единичные клетки, которые полностью исчезают в центральном отделе. Слой нервных волокон в области foveae также очень тонкий, а в центральном углублении имеются лишь его изолированные пучки. Внутренний и наружный ретикулярные слои на дне foveae отсутствуют. Внутренний ядерный слой по краям foveae имеет до 10 рядов клеток, а в центре сохранены его отдельные клетки.
Нейро-эпителиальный слой сетчатки в области желтого пятнаимеет также свои особенности. влияющие на офталноскопическую картину этой области: клетки пигментного эпителия выше, уже и богаче пигментом, чем в других отделах сетчатки. Колбочки от периферии к центру foveae становятся тоньше и плотнее прилежат друг к другу.
В наружном ретикулярном слое, в непосредственной близости с наружным ядерным слоем области foveae, находится наружный слой Генле; волокна этого слоя имеют радиарное направление, что обусловливает характер расположения наблюдаемых при офталмоскопии патологических изменений глазного дна. Сосуды сетчатой оболочки, расположенные в слое нервных волокон, вполне доступны офталмоскопическому исследованию. В центре или немного кнутри от центра соска зрительного нерва видна центральная артерия сетчатки (a. centralis retinae) в сопровождении вены (v. centralis retinae), расположенной кнаружи от артерии. На соске центральная артерия и вена делятся на верхние и нижние ветви (a. et v. centralis superior et inferior).
Иногда эти две основные ветви образуются уже в стволе зрительного нерва. В таком случае на соске видны два артериальных и два венозных стволика, из хоторых одни (артериальный и венозный) идут кверху, другие – книзу. Верхняя и нижняя нейтральная артерия и вена на соске или недалеко от него на сетчатке делятся на ветви, из которых одни направляются в височную сторону: a. et v. temporalis retinae superior и a. et v. temporalis retinae inferior, другие – и носовую сторону: a. et v. nasalis retinae superior и a. et v. nasalis retinae interior. В дальнейшем сосуды древовидно ветвятся, распространяясь по всему глазному дну. К желтому пятну идут сосуды, самостоятельно выходящие из соска зрительного нерва, или мелкие боковые ветви, идущие от крупных верхних и нижних височных артерий и вен. Они оканчиваются, не доходя до желтого пятна.
В норме артерии уже и светлее вен. Соотношение между калибром артерий и вен равно 2:3. Следует указать, что при помощи специального прибора, например гелиометрического окуляра Лобека, можно измерить калибр сосудов. Вдоль сосудов видны полосы рефлекса. В артериях они имеют непрерывный характер, в венах – прерывистый. Рефлексные полосы в артериях шире, чем в венах; они равны 1/4-1/3 диаметра артерии. Рефлексные полосы в венах составляют 1/10-1/12 диаметра вены.
Сосуды сетчатки анастомозов не имеют. Артерии с артериями в норме никогда не перекрещиваются; перекрещивание наблюдается между артериями и венами сетчатки. На месте перекреста, сели артерия находится впереди вены, последняя просвечивает через прозрачную стенку артерии.
Крупные сосуды сетчатки находятся в слое нервных волокон под внутренней пограничной пластинкой (membrana Hmitans interna). Более мелкие сосуды проходят через внутренние слон сетчатки и доходят до наружной поверхности внутреннего зернистого слом.
Периферическая граница глазного дна соответствует зубчатой линии (оrа serrata). Она имеет более темную окраску, чем соседние участки дна. Эта пигментация располагается в виде неправильной, неравномерной ширины зигзагообразной полосы и обнаруживается при исследовании глазного дна с расширенным зрачком и максимальном отклонении глаза исследуемого в соответствующую сторону.
Видео методики обратной офтальмоскопии для исследования глазного дна
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
– Также рекомендуем “Оценка зрительного нерва. Изменения зрительного нерва”
Оглавление темы “Офталмоскопия глазного дна”:
1. Офталмоскопия. Техника офталмоскопии
2. Законы сопряженных фокусов. Лупа для офтальмоскопии
3. Обратная офтальмоскопия. Офталмоскопия в прямом виде
4. Техника прямой офталмоскопии. Оценка преломляющих сред глаза
5. Оценка изменений сетчатки. Офталмоскопия в бескрасном свете
6. Склеральный ободок. Глазное дно в норме
7. Желтое тело глаза в норме. Сосуды глазного дна
8. Оценка зрительного нерва. Изменения зрительного нерва
9. Колобома входа зрительного нерва. Колобома соска зрительного нерва
10. Ложный неврит или псевдоневрит зрительного нерва. Остатки эмбриональной артерии зрительного нерва
Источник
Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.
Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.
Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом “перекреста”) могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
1 – ДЗН
2 – воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
3 – н. носовая артериола;
4 – н. носовая венула;
5 – н. височная венула;
6 – н. височная артериола;
7 – желтое пятно с ц. ямкой;
8 – в. височная артериола;
9 – в. височная венула;
10 – в. носовая артериола;
11 – в. носовая венула.
Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.
Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.
Стабильная артериальная гипертензия приводит к
- гипоксии,
- эндотелиальной дисфункции,
- плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.
В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:
- выраженность каждого их них,
- особенности ветвления,
- соотношение калибра артерий и вен,
- степень извитости отдельных ветвей,
- характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.
Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10-20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна-Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.
Различают три клинические степени этого симптома.
- Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
- Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
- Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.
Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.
Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.
Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные экссудаты
Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.
Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.
Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при
- застойных дисках,
- диабетической ретинопатии,
- окклюзии центральной вены сетчатки,
- некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.
Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.
Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.
Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.
Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение “слепого пятна”. При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.
М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
- гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
- гипертонический ангиосклероз;
- гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы:
- склеротическую,
- почечную и
- злокачественную.
Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.
Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания.
Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).
Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.
Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.
Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).
Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.
Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.
Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.
Источник